Alzheimer-Krankheit
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Normal: Vergleichsbild ohne Alzheimer-typische Veränderungen.
MCI: Mild cognitive impairment, Frühphase der Erkrankung mit nur leichten Einschränkungen. Als Zeichen der Schrumpfung des Gehirns sind die dunklen, flüssigkeitsgefüllten Räume außer- und innerhalb des Gehirns und die Abstände zwischen den Windungen vergrößert.
AD: Alzheimer-Krankheit mit deutlicher Schrumpfung des Gehirns.
Die Alzheimer-Krankheit ({{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=la |SCRIPTING=Latn |SERVICE=lateinisch}}, auch Alzheimer-Demenz, kurz Alzheimer<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Was ist Alzheimer? - Die Alzheimer-Krankheit|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Was ist Alzheimer? - Die Alzheimer-Krankheit}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.alzheimer-forschung.de/alzheimer/%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Was ist Alzheimer? - Die Alzheimer-Krankheit}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.alzheimer-forschung.de/alzheimer/}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Was ist Alzheimer? - Die Alzheimer-Krankheit}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:Alzheimer Forschung Initiative{{#if: 2024-08-25 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Die Krankheit ist nach dem Arzt Alois Alzheimer benannt, der sie im Jahr 1906 erstmals beschrieb, nachdem er im Gehirn einer verstorbenen Patientin charakteristische Veränderungen festgestellt hatte.
Diagnose
Klinisch haben Menschen mit Morbus Alzheimer eine beginnende oder manifeste Demenz. Obwohl es heute möglich ist, Morbus Alzheimer von anderen Ursachen der Demenz zu unterscheiden, unterbleibt diese Diagnostik in vielen Fällen, da das Hauptproblem in der sozialmedizinischen Versorgung und nicht in der Differentialdiagnose besteht.
Neuropathologie
Früher wurde die Diagnose Alzheimer-Demenz nach dem Tod durch die Untersuchung des Gehirns festgestellt. Bei der mikroskopischen Untersuchung fallen neben einer allgemeinen Atrophie des Gehirns mit Erweiterung der Ventrikel und der Verbreiterung der Liquorräume zwischen den Hirnwindungen sogenannte Plaques auf. Diese enthalten vor allem Beta-Amyloid (Aβ). Dabei handelt es sich um Proteine, die normalerweise löslich sind. Aus APP (amyloid precursor protein) entsteht durch enzymatische Abtrennung von Teilen und Faltung das APP-Fragment Beta-Amyloid (Aβ). Bei einer fehlerhaften Faltung entsteht unlösliches Beta-Amyloid<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>, welches in Form von Plaques abgelagert wird. Die Ablagerung führt zu einer Entzündungsreaktion mit Einwanderung von Mikrogliazellen.
Das zweite Charakteristikum ist der Nachweis des Tau-Proteins. Es handelt sich um ein multifunktionales Protein, welches vorwiegend in den Axonen des ZNS vorkommt. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Stabilisierung von Microtubuli, einer wichtigen Voraussetzung zur Integrität der Neuronen und deren axonalen Stofftransports.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Bei gesunden Menschen ist Tau nicht gefaltet und gut löslich. Bei Morbus Alzheimer wird Tau stärker als normal phosphoryliert, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt („Hyperphosphorylierung“). Durch eine Phosphorylierung wird die Affinität zu den Microtubuli verschlechtert. Es sinkt die Leistung der Mictotubuli.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Hyperphosphoryliertes Tau wird in Form von Knäueln in den Neuronen abgelagert. Daher gehört Morbus Alzheimer zu den Tauopathien.
Die Ablagerungen von Aß und Tau sowie die entzündliche Reaktion darauf hat das Absterben von Neuronen zur Folge. Es kommt zur Hirnatrophie.
Radiologische Bildgebung
Durch CT und MRT können zwar die Zeichen der Hirnatrophie und z. T. entzündliche Reaktionen beobachtet werden, der ursächliche Mechanismus der Atrophie kann jedoch nicht nachgewiesen werden. Das PET kann durch die Verwendung geeigneter Liganden biochemische Veränderungen im Hirngewebe nachweisen.<ref name = "Wang23">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Der erste Tracer, der in klinischen Studien untersucht wurde, war die Substanz Pittsburg B mit dem Kohlenstoffisotop 11C.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Dabei handelt es sich um ein Derivat von Thioflavin T, einem Farbstoff, der auch zur Färbung von Proteinen mit Beta-Faltung wie Aß verwendet wird. Wegen der kurzen Halbwertszeit des 11C von 20 Minuten wurden Tracer auf Basis von 18Fluor mit einer Halbwertszeit von 109 min entwickelt. Dazu gehören 18F-Florbetapir (Handelsname: Amyvid)<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>, 18F-Flutemetamol (Handelsname Vizamyl)<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> und 18F-Florbetaben (Handelsname Neuraseq)<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> [29]. Ein weiterer Tracer ist das Benzofuran-Derivat AZD4694. Dieses hatte in Vitro eine hohe Affinität zu Aβ.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Unter der Bezeichnung 18F-NAV4694 wird es zum Nachweis von Aβ-Ablagerungen im Gehirn verwendet.
Auch Tau kann durch geeignete Tracer im Gehirn nachgewiesen werden. Allerdings gelingt der Nachweis erst lange nach dem Auftreten von Aβ. Es drückt also ein späteres Stadium der Erkrankung aus. Der Nachweis ist auch weniger spezifisch. Pathologische Tau-Aggregate gibt es auch bei vielen anderen neurodegenerativen Erkrankungen, zum Beispiel kortikobasale Degeneration (CBD), frontotemporale Dementia (FTD), progressive, supranukleäre Lähmung (PSP) und Morbus Pick.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Ein weiteres Problem besteht dadurch, dass krankhafte Tau-Aggregate intrazellulär liegen, weshalb der Tracer zunächst die Zellmembran überwinden muss. Inzwischen gibt es zahlreiche Tracen, der diagnostischer Wert aber noch nicht ausreichend erforscht ist:
- Benzimidazol-Pyrimidin Derivate
- 18F-AV-1451 (auch 18F-T807 oder Flortaucipir)
- 18F-AV-680 (auch 18F-T808)
- Chinolin-Derivate
- 18F-THK-5105
- 18F-THK-5117
- 18F-THK-5351
- Pyridinyl-butadienyl-benzothiazol Derivate
- 11C-PBB3<ref name = "Wang23"/>
Liquor-Untersuchung
Auch im Liquor können bei Morbus Alzheimer Veränderungen nachgewiesen werden. In den USA sind nur 2 Testsystem, Lumipulse® und Elecsys® von der FDA zugelassen.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Cerebrospinal fluid (CSF) tests|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Cerebrospinal fluid (CSF) tests}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.alz.org/alzheimers-dementia/diagnosis/medical_tests#csf%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Cerebrospinal fluid (CSF) tests}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.alz.org/alzheimers-dementia/diagnosis/medical_tests#csf}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Cerebrospinal fluid (CSF) tests}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:Alzheimer's Association2025-12-31{{#if: 2025-12-31 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Serum-Diagnostik
Im Blutserum hat sich der Nachweis von p-Tau-217 bewährt. Es handelt sich um ein Tau-Protein, welches an der Aminosäure Threonin in Position 217 phosphoryliert ist.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Der Nachweis von Plasma-pTau217 korrelierte mit dem Vorhandensein von Aβ im PET-CT ebenso gut, wie der pTau217-Nachweis im Liquor.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Epidemiologie
Die Alzheimer-Krankheit tritt in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auf und ist durch zunehmende Demenz gekennzeichnet. Sie ist für 60 bis 70 Prozent aller Demenzerkrankungen verantwortlich.
Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Von den 65–69-Jährigen sind etwa zwei Prozent betroffen, bei den 75–79-Jährigen 7,4 Prozent, bei den 85–89-Jährigen zeigen etwa 22 Prozent Symptome der Krankheit und unter den 90+-Jährigen liegt die Prävalenz bei knapp 36 Prozent.<ref name=":4">{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Global status report on the public health response to dementia|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Global status report on the public health response to dementia}}]{{#if:PDF| (PDF)}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://iris.who.int/bitstream/handle/10665/344701/9789240033245-eng.pdf?sequence=1%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Global status report on the public health response to dementia}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://iris.who.int/bitstream/handle/10665/344701/9789240033245-eng.pdf?sequence=1}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Global status report on the public health response to dementia}}}}]}}{{#if:PDF| (PDF{{#if:World Health Organization2021{{#if: 2024-07-24 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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In Deutschland lebten 2018 etwa 1,7 Millionen Menschen mit einer Demenzerkrankung, bis 2050 wird ein Anstieg auf drei Millionen prognostiziert. Mehr als 25.000 von ihnen haben noch nicht das 65. Lebensjahr erreicht. Jedes Jahr werden etwa 300.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen mindestens zwei Drittel vom Alzheimertyp sind.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:Deutsche Alzheimer Gesellschaft e. V.|Deutsche Alzheimer Gesellschaft e. V.: }}{{#if:|{{#if:Die Häufigkeit von Demenzerkrankungen|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Die Häufigkeit von Demenzerkrankungen}}]{{#if:PDF| (PDF)}}{{#if:Infoblatt 1| Infoblatt 1{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel=Infoblatt 1}}}}}}|{{#if:http://www.deutsche-alzheimer.de/fileadmin/alz/pdf/factsheets/infoblatt1_haeufigkeit_demenzerkrankungen_dalzg.pdf%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Die Häufigkeit von Demenzerkrankungen}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=http://www.deutsche-alzheimer.de/fileadmin/alz/pdf/factsheets/infoblatt1_haeufigkeit_demenzerkrankungen_dalzg.pdf}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Die Häufigkeit von Demenzerkrankungen}}}}]}}{{#if:PDF| (PDF{{#if:Infoblatt 1deutsche-alzheimer.de2018-06{{#if: 2019-08-09 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) gab die Zahl der an Demenz erkrankten Menschen im März 2023 mit weltweit über 55 Millionen und den Anteil der Alzheimer-Krankheit mit 60 bis 70 % an.<ref>Dementia. WHO, 15. März 2023, abgerufen am 31. Mai 2024 (englisch).</ref> Bis zum Jahr 2050 soll die Zahl der Betroffenen auf 139 Millionen steigen.<ref name=":4" />
Vermutete Teilursachen und Risikofaktoren
Bis heute ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung nicht geklärt, auch wenn weitgehende, allerdings nicht vollständige Einigkeit über die möglichen Einflussfaktoren auf die Krankheitsentstehung herrscht.<ref>„Die Ursachen der Alzheimer-Krankheit sind bislang nicht vollständig geklärt. Die bisherige Forschung zeigt, dass an ihrer Entstehung mehrere Faktoren beteiligt sind.“ In: {{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>„Obgleich die Ätiologie der Alzheimer-Demenz letztlich weiterhin als ungeklärt bezeichnet werden muss, gab es doch in den letzten Jahren einen deutlichen Wissenszuwachs in der Pathologie der Erkrankung, in erster Linie auf der Basis von genetischen und molekularbiologischen Untersuchungen.“ In: {{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="PMID25471560">J. J. Iliff et al.: Impairment of glymphatic pathway function promotes tau pathology after traumatic brain injury. In: The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience. Band 34, Nr. 49, Dezember 2014, S. 16180–16193, doi:10.1523/JNEUROSCI.3020-14.2014, PMID 25471560, }} PMC 4252540 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>
Genetische Risikofaktoren
Das Risiko, an der sporadischen, also nicht-familiären, Form der Alzheimer-Demenz zu erkranken, wird von verschiedenen Genen beeinflusst.<ref name=":7">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name=":8">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Den größten Einfluss haben dabei verschiedene Varianten (Allele) des Gens APOE, das für das Apolipoprotein E (ApoE) kodiert. Die Häufigkeiten der Allele und ihr Einfluss auf das Erkrankungsrisiko ist von der Ethnie, dem Alter, dem biologischen Geschlecht, weiteren Genen und Umweltfaktoren abhängig. Das häufigste Allel ist ε3; abhängig von der Ethnie liegen bei etwa der Hälfte der Menschen beide Kopien in dieser Variante vor. Etwa 20 bis 40 % tragen das ε4-Allel, eine Kopie steigert das Erkrankungsrisiko auf das 2- bis 3-Fache, zwei Kopien verzehnfachen es. 5 bis 10 % weisen ein ε2-Allel auf, ihr Erkrankungsrisiko beträgt etwa die Hälfte von reinen ε3-Trägern. Zwei ε2-Kopien sind mit einem noch niedrigeren Risiko assoziiert, jedoch sehr selten.<ref name=":7" /><ref name=":8" />
Wie ApoE das Risiko für die Alzheimer- und andere Erkrankungen beeinflusst, ist nicht vollständig verstanden. Das Protein kommt vielfach im Körper vor und ist am Cholesterin-Transport beteiligt, im Gehirn wird es vor allem von Astrozyten und auch aktivierten Mikroglia gebildet. Diese wirken als Gliazellen unter anderem bei der Steuerung, Struktur, Vernetzung und immunologischen Prozessen im Gehirn mit, sind jedoch keine Nervenzellen. In Anwesenheit von ApoE4, dem durch das ε4-Allel-kodierten Protein, ist die Bildung von Amyloid-Plaques beschleunigt und ihre Entsorgung verlangsamt. ApoE4 fördert ebenso die Aggregation („Verklumpung“) von Tau-Protein und α-Synuclein, kann selbst Ablagerungen bilden und beeinflusst weitere Prozesse in- und außerhalb des Gehirns.<ref name=":7" /><ref name=":8" />
Mit Stand 2024 wurden mehrere Hundert verschiedene Gene auf ihren Einfluss auf das Alzheimer-Risiko untersucht. Neben APOE scheinen vor allem SORL1, ABCA7 und TREM2 einen größeren Einfluss zu haben.<ref name=":7" /><ref name=":8" />
Vererbte Formen
Erbliche Formen sind für 5 bis 10 % der Fälle von AD mit frühem Beginn bzw. weniger als 1 % aller Alzheimer-Erkrankungen ursächlich. Fast alle werden durch Mutationen in den Genen APP, PSEN1 oder PSEN2 verursacht. Veränderungen in allen drei Genen führen dazu, dass sich früher als bei der nichterblich-sporadischen Form große Mengen von Beta-Amyloid in den Nervenzellen anhäufen. Betroffene erkranken fast immer vor dem 65. Lebensjahr.<ref name=":5">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> 2023 waren in einem Viertel der erblichen Fälle die ursächlichen Mutationen noch unbekannt.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Das Gen APP liegt auf Chromosom 21 kodiert für das Amyloid-Precursor-Protein („Amyloid-Vorläufer-Protein“, ebenfalls abgekürzt APP). Mit Stand 2016 sind 39 Mutationen des APP-Gens bekannt, die zur erblichen Alzheimer-Erkrankung führen.<ref name=":5" /> Auch Mehrfachanlagen des Gens führen zu erblichen Alzheimer-Formen.<ref name=":5" /><ref name=":6">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Bei Trisomie 21 („Down-Syndrom“) ist das Chromosom 21 dreifach angelegt, Betroffene zeigen meist ab dem 40. Lebensjahr Alzheimer-typische-Veränderungen.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Eine in Island identifizierte Variante des APP-Gens führt zu geringerer Spaltung des Proteins und reduziert das Erkrankungsrisiko.<ref name=":5" /><ref name=":6" />
PSEN1 kodiert für Präsenilin 1, PSEN2 für Präsenilin 2, die Proteine sind wichtige Teile der γ-Sekretase, welche APP spaltet. Beide Gene weisen eine breite Streuung des Erkrankungsbeginns und der Erkrankungsschwere auf. PSEN1-Mutationen können zu besonders schweren und früh beginnenden Verläufen führen, die selteneren PSEN2-Mutationen sind mit milderen Formen assoziiert.<ref name=":5" />
Unterfunktion der Ausschwemmung von Abfallstoffen aus dem Gehirn
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Im Zuge der Entdeckung (2012) des glymphatischen Systems, eines speziellen Mikrokreislaufs in Gehirn und Rückenmark zur Ausschwemmung von überflüssigem und schädlichem Material, zeigte sich, dass dieses System eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit – und möglicherweise auch bei zukünftiger Vorbeugung und Behandlung – einzunehmen scheint.
Ablagerungen von Beta-Amyloiden, der so genannten senilen Plaques, im Zellzwischenraum (Interstitium) werden durch das glymphatische System abtransportiert. Bei Mäusen war der Abtransport der Beta-Amyloiden während des Schlafs doppelt so schnell wie während der Wachphasen. Dies wurde in Verbindung gebracht mit dem erhöhten Risiko von Personen mit Schlafstörungen, an Alzheimer zu erkranken. Auch die Zunahme des Erkrankungsrisikos im Alter wurde in Verbindung gebracht mit dem entsprechenden, altersbedingten Leistungsabfall des glymphatischen Systems.<ref name="PMID26195256">J. M. Tarasoff-Conway et al.: Clearance systems in the brain-implications for Alzheimer disease. In: Nature reviews. Neurology. Band 11, Nr. 8, August 2015, S. 457–470, doi:10.1038/nrneurol.2015.119, PMID 26195256, }} PMC 4694579 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}) (Review).</ref> Bestimmte pathogene, für Alzheimer charakteristische, Formen von Tau-Proteinen werden ebenfalls durch das glymphatische System aus dem Zellzwischenraum abtransportiert.<ref name="PMID25471560">J. J. Iliff et al.: Impairment of glymphatic pathway function promotes tau pathology after traumatic brain injury. In: The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience. Band 34, Nr. 49, Dezember 2014, S. 16180–16193, doi:10.1523/JNEUROSCI.3020-14.2014, PMID 25471560, }} PMC 4252540 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>
Entzündliche Prozesse oder Infektion
Die Nonnenstudie von David Snowdon zeigt als unerwartetes Ergebnis die Unabhängigkeit des pathologischen Gehirnbefunds (multiple Alzheimer-Plaques) von der wiederholt erhobenen intellektuellen Leistungsfähigkeit derselben Personen zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen.
Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.<ref name="PMID20209079">S. J. Soscia et al.: The Alzheimer’s disease-associated amyloid beta-protein is an antimicrobial peptide. In: PloS one. Band 5, Nr. 3, 2010, S. e9505, doi:10.1371/journal.pone.0009505. PMID 20209079. }} PMC 2831066 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>
Eine Infektion mit dem Magenkeim Helicobacter pylori könnte das Risiko, an Alzheimer-Demenz zu erkranken, erhöhen: Bei Menschen über 50 Jahren kann das Risiko nach einer Infektion mit Symptomen um durchschnittlich elf Prozent erhöht sein, rund zehn Jahre nach der Infektion sogar um 24 Prozent.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Risikofaktoren Cholesterin, Trauma, Diabetes und Bluthochdruck
Als Risikofaktoren gelten – neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer Disposition – ein vorangegangenes Schädel-Hirn-Trauma,<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Stoffwechselerkrankungen – Insulinresistenz und Hyperinsulinämie,<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Diabetes<ref name="PMID5446326">O. S. Kofman, V. H. Macmillan: Diffuse cerebral atrophy. In: Applied therapeutics. Band 12, Nr. 4, April 1970, S. 24–26, PMID 5446326.</ref> und hohe Cholesterin-Werte<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> sowie Erkrankungen des kardiovaskulären Systems – Bluthochdruck<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> und erlittene Schlaganfälle.<ref>„Why stroke ups Alzheimer’s risk“ BBC, vom 4. Juni 2007</ref>
Aluminium
Aluminium wurde mehrfach kontrovers als auslösender Faktor im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit diskutiert.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Es ist ein häufiges Element (dritthäufigstes in der Erdhülle und durch Prozesse der Bodenbildung wie der Ferralitisierung oft lokal angereichert) und taucht natürlich u. a. als Spurenelement in Lebensmitteln und im Trinkwasser auf. Zusätzliche Expositionen ergeben sich durch die Verwendung in z. B. Antazida (Magaldrat, Hydrotalkit) oder Aluminium-Kochgeschirr. Metallisches Aluminium wird durch Passivierung gegen vielfältige chemische Einflüsse geschützt, ist jedoch anfällig gegen Basen und auch jene Säuren, die in Lebensmitteln oder dem menschlichen Magen vorkommen.
Die britische<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:Alzheimer’s Society|Alzheimer’s Society: }}{{#if:|{{#if:Aluminium and Alzheimer’s disease|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Aluminium and Alzheimer’s disease}}]{{#if:PDF| (PDF)}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://lx.iriss.org.uk/sites/default/files/resources/Aluminium%20and%20Alzheimers%20disease.pdf%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Aluminium and Alzheimer’s disease}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://lx.iriss.org.uk/sites/default/files/resources/Aluminium%20and%20Alzheimers%20disease.pdf}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Aluminium and Alzheimer’s disease}}}}]}}{{#if:PDF| (PDF{{#if:The Learning Exchange2002-06{{#if: 2019-08-09 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Ein in epidemiologischen Studien untersuchter möglicher Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Trinkwasser und der Alzheimer-Krankheit lässt sich aufgrund der inkonsistenten Datenlage nicht zeigen.<ref name=":0">{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Reduzierung der Aluminiumaufnahme kann mögliche Gesundheitsrisiken minimieren|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Reduzierung der Aluminiumaufnahme kann mögliche Gesundheitsrisiken minimieren}}]{{#if:PDF| (PDF)}}{{#if:Stellungnahme Nr. 045/2019 des BfR| Stellungnahme Nr. 045/2019 des BfR{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel=Stellungnahme Nr. 045/2019 des BfR}}}}}}|{{#if:https://mobil.bfr.bund.de/cm/343/reduzierung-der-aluminiumaufnahme-kann-moegliche-gesundheitsrisiken-minimieren.pdf%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Reduzierung der Aluminiumaufnahme kann mögliche Gesundheitsrisiken minimieren}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://mobil.bfr.bund.de/cm/343/reduzierung-der-aluminiumaufnahme-kann-moegliche-gesundheitsrisiken-minimieren.pdf}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Reduzierung der Aluminiumaufnahme kann mögliche Gesundheitsrisiken minimieren}}}}]}}{{#if:PDF| (PDF{{#if:Stellungnahme Nr. 045/2019 des BfRBfR2019-11-18{{#if: 2023-02-01 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Eine gesundheitliche Bewertung des Bundesinstitutes für Risikobewertung (BfR) aus dem Jahre 2005 sah keinen Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Lebensmittelbedarfsgegenständen und der Alzheimer-Krankheit, ebenso wenig eine Aktualisierung aus dem Jahr 2007, jedoch wurde die Empfehlung abgegeben, vorsorglich keine sauren Speisen in Kontakt mit Aluminiumtöpfen oder -folie aufzubewahren.<ref>Bundesinstituts für Risikobewertung: Keine Alzheimer-Gefahr durch Aluminium aus Bedarfsgegenständen (PDF; 8 Seiten, 65 kB), am 4. Oktober 2013.</ref> Die Ergebnisse einer Stellungnahme der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) zu Aluminium als Lebensmittelzutat (im Stoff E131), die im April 2013 veröffentlicht wurde, werden in einer neuen Stellungnahme des BfR berücksichtigt. Auch hier wird darauf hingewiesen, dass der Zusammenhang zur Alzheimer-Krankheit bisher nicht bewiesen sei. Hierauf wird in einer Stellungnahme von 2019<ref name=":0" /> und 2020<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Neue Studien zu aluminiumhaltigen Antitranspirantien: Gesundheitliche Beeinträchtigungen durch Aluminiumaufnahme über die Haut sind unwahrscheinlich|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Neue Studien zu aluminiumhaltigen Antitranspirantien: Gesundheitliche Beeinträchtigungen durch Aluminiumaufnahme über die Haut sind unwahrscheinlich}}]{{#if:PDF| (PDF)}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.bfr.bund.de/cm/343/neue-studien-zu-aluminiumhaltigen-antitranspirantien-gesundheitliche-beeintr%C3%A4chtigungen-durch-aluminium-aufnahme-ueber-die-haut-sind-unwahrscheinlich.pdf%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Neue Studien zu aluminiumhaltigen Antitranspirantien: Gesundheitliche Beeinträchtigungen durch Aluminiumaufnahme über die Haut sind unwahrscheinlich}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.bfr.bund.de/cm/343/neue-studien-zu-aluminiumhaltigen-antitranspirantien-gesundheitliche-beeintr%C3%A4chtigungen-durch-aluminium-aufnahme-ueber-die-haut-sind-unwahrscheinlich.pdf}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Neue Studien zu aluminiumhaltigen Antitranspirantien: Gesundheitliche Beeinträchtigungen durch Aluminiumaufnahme über die Haut sind unwahrscheinlich}}}}]}}{{#if:PDF| (PDF{{#if:Bundesinstitut für Risikobewertung2023-10-06{{#if: 2024-01-25 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Histologie und Biochemie
Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt ab; man spricht dabei von einer Hirnatrophie. Außerdem wird der Botenstoff Acetylcholin nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert (unter anderem durch Verminderung des im Nucleus basalis vorkommenden Enzyms Cholinacetyltransferase, das die Zusammensetzung von Acetyl-CoA und Cholin katalysiert), was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.
Das Beta-Amyloid-Peptid entsteht aus einem Vorläuferprotein, dem Amyloid-Precursor-Protein (APP), bei dem es sich um ein integrales Membranprotein handelt. Der größte Anteil dieses Proteins ragt aus der Zelle heraus (befindet sich extrazellulär; siehe Extrazelluläre Matrix), während sich nur ein kleiner Anteil innerhalb der Zelle befindet (intrazellulär). Es handelt sich um ein Typ I-Transmembranprotein: Der Amino-Terminus befindet sich auf der Zellaußenseite, der Carboxyl-Terminus innerhalb der Zelle. APP wird von proteinspaltenden Enzymen, den sogenannten Sekretasen (Alpha-Sekretasen, Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase) gespalten, wodurch es zur Freisetzung des Beta-Amyloid-Peptids aus dem Vorläuferprotein kommen kann. Grundsätzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann:
- Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch eine α-Sekretase geschnitten. Dieser Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Beta-Amyloid enthält. Dadurch wird die Bildung von Beta-Amyloid verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines großen extrazellulären Anteils, dessen Funktion noch nicht endgültig geklärt ist.
- Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der β-Sekretase geschnitten und nachfolgend von der γ-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der Transmembrandomäne erfolgt, führt zur Freisetzung von Beta-Amyloid.
Beide Vorgänge können parallel in Nervenzellen stattfinden. Die durch β- und γ-Sekretase gebildeten Beta-Amyloid-Peptide variieren in ihrer Länge. Der Haupttyp ist Beta-Amyloid-40 (40 Aminosäuren lang), während ein kleiner Anteil, Beta-Amyloid-42, 42 Aminosäuren lang ist. Die Länge des Beta-Amyloids ist von zentraler pathologischer Bedeutung, da das längere Beta-Amyloid-42 eine wesentlich höhere Tendenz zur Aggregation aufweist als das kleinere Beta-Amyloid-40.
Kandidaten für die α-Sekretase sind die Proteasen ADAM 10, ADAM17/TACE und für die β-Sekretase BACE1. Die γ-Sekretase besteht aus einem hochmolekularen Komplex aus den Proteinen Präsenilin 1 bzw. 2, PEN-2, APH-1 und Nicastrin, wobei nicht geklärt ist, ob nicht noch weitere Proteine daran beteiligt sind.
Bei der Alzheimer-Erkrankung ist die Funktion der Mitochondrien gestört. Eine Blockade der Atmungskette am Komplex IV führt zu einer übermäßigen Produktion von Radikalen, die die Zelle schädigen können. Ob diese Blockade eine Konsequenz der übermäßigen Beta-Amyloid-Produktion ist oder ob Beta-Amyloid als Antioxidans gegen diesen neu entstandenen oxidativen Stress übermäßig produziert wird, war 2014 noch offen.
Krankheitsverlauf
Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel einhergeht mit einer Abnahme der Fähigkeit, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen, mit zunehmenden Verhaltensauffälligkeiten und verstärkt auftretenden neuropsychiatrischen Symptomen.
Früherkennung
Als Alzheimer-Früherkennung wird u. a. eine Untersuchung der Hirnleistung mittels verschiedener Tests angeboten oder auch eine Kernspintomographie (MRT). Beides ist eine Privatleistung, also eine Individuelle Gesundheitsleistung (IGeL). Der IGeL-Monitor des MD Bund (Medizinischer Dienst Bund) hat den Hirnleistungs-Check zur Früherkennung einer Demenz mit „tendenziell negativ“ bewertet, da kein wirklicher Nutzen erkennbar ist. Es lässt sich weder eine Demenz durch frühes Erkennen verhindern oder abmindern, und da nur die Hälfte der Menschen mit leichter Demenz später eine schwere entwickelt, werden möglicherweise Patienten unnötig beunruhigt.<ref>Hirnleistungs-Check zur Früherkennung einer Demenz. IGeL-Monitor; abgerufen am 15. Januar 2019. Wichtigste Quellen darin: Meta-Analyse Tsoi 2016. – KK Tsoi, HW Hirai, JY Chan, TC. Kwok: Time to Treatment Initiation in People With Alzheimer Disease: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. In: Journal of the American Medical Directors Association, 2016, 17, S. 24–30, PMID 26392193; sowie Systematisches Review Lin et al. 2013 – J. S. Lin, E. O’Connor, R. C. Rossom, L. A. Perdue, E. Eckstrom: Screening for cognitive impairment in older adults: A systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. In: Annals of internal medicine, 2013, 159, S. 601–612, PMID 24354019. Mehr zur Begründung der Bewertung in Evidenz kompakt. (PDF; 297 kB) abgerufen am 15. Januar 2019.</ref> Auch die S3-Leitlinie „Demenzen“ von 2016 spricht sich gegen eine Untersuchung von Personen ohne Beschwerden oder Symptome aus.<ref name=":3">{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:AWMF: S3-Leitlinie "Demenzen"|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=AWMF: S3-Leitlinie "Demenzen"}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/038-013.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=AWMF: S3-Leitlinie "Demenzen"}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/038-013.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=AWMF: S3-Leitlinie "Demenzen"}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:{{#if: 2021-01-07 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Die Kernspintomographie zur Früherkennung einer Alzheimer-Demenz hat der IGeL-Monitor aus ähnlichen Gründen ebenfalls mit „tendenziell negativ“ bewertet. Zwar sei die Kernspin- oder Magnetresonanztomographie (MRT) ein wertvolles Verfahren, das helfen könne, eine Alzheimer-Demenz zu diagnostizieren. Es gebe aber keine Studien zum Nutzen einer Früherkennung per MRT.<ref>MRT zur Früherkennung einer Alzheimer-Demenz. IGeL-Monitor; abgerufen am 15. Januar 2019. Wichtigste Quellen darin: NICE-Leitlinie von 2011. (National Institute for Health and Clinical Excellence der britischen Gesundheitsbehörde NHS) sowie Meta-Analyse Schmand et al. 2010. – B. Schmand, H. M. Huizenga, W. A. van Gool: Meta-analysis of CSF and MRI biomarkers for detecting preclinical Alzheimer’s disease. In: Psychological Medicine, Januar 2010, 40 (1): S. 135–145, PMID 19863841. Mehr zur Begründung der Bewertung in der Evidenzsynthese. (PDF; 104 kB) abgerufen am 15. Januar 2019.</ref>
Bei einem Verdacht auf Alzheimer-Demenz bezahlen die gesetzlichen Krankenkassen die Abklärung des Verdachts, unter Umständen auch mit einer MRT. Ein Hirnleistungs-Check ist Kassenleistung für Menschen, bei denen ein begründeter Verdacht auf eine Demenz besteht, bei Menschen zwischen 70 und 80 Jahren mit bestimmten weiteren Erkrankungen, sowie allgemein bei Menschen über 80 Jahren. Die Angebote der Selbstzahlerleistung wurden in verschiedenen Medien kritisch aufgegriffen.<ref>Artikel aus dem Tagesspiegel. vom 21. Februar 2018 oder aus der Ärzte-Zeitung. vom 5. Dezember 2017.</ref>
Im Mai 2025 ließ die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA erstmals einen Bluttest (in-vitro-Test) für die Diagnose der Alzheimer-Krankheit zu. Der Test eines japanischen Herstellers zeigte in einer klinischen Studie mit 499 Patienten eine hohe Genauigkeit<ref name=":9">FDA News Release May 16, 2025: FDA clears first blood test used in diagnosing Alzheimer's disease</ref>. Erforderlich ist für den Test eine Blutabnahme. Die Zulassung gilt für Patienten über 55 Jahre, bei denen Zeichen einer Abnahme der geistigen (kognitiven) Funktionen vorliegen<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>. Für Deutschland gibt es keine Zulassung.
Ähnliche Tests haben verschiedene Firmen entwickelt. Die Ergebnisse des Tests der Firma Fujirebio wurden mit den Ergebnissen einer Liquoruntersuchung und von PETs verglichen. Die FDA bescheinigte den Test ein „bahnbrechendes Verfahren“ ({{#invoke:Vorlage:lang|flat}}).<ref name=":9" /> Bestimmt werden zwei erkrankungstypische Proteine, nämlich pTau217 und Beta-Amyloid 1-42, deren Verhältniswert gemessen wird. Das Untersuchungsverfahren kann das Vorhandensein (oder Nicht-Vorhandensein) einer Amyloid-Pathologie anzeigen. Laut der Zulassungsbehörde ist der Test einem Untersuchungsverfahren ebenbürtig, für welches Nervenwasser (Liquor cerebrospinalis) entnommen werden muss. Nur bei weniger als 20 % der Untersuchten ergaben sich nichteindeutige Ergebnisse, so dass weitere Untersuchungen erforderlich wurden.
Verdachtsdiagnose
Erste Warnzeichen
Das amerikanische National Institute on Aging hat sieben Warnzeichen formuliert, die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen können und welche die Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, ärztlichen Rat einzuholen:<ref>National Institute on Aging: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20090312061203
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}}
}}
}} (englisch)</ref>
- Der Erkrankte wiederholt immer wieder die gleiche Frage.
- Der Erkrankte erzählt immer wieder die gleiche kurze Geschichte.
- Der Erkrankte weiß nicht mehr, wie bestimmte alltägliche Verrichtungen wie Kochen, Kartenspiel, Handhabung der TV-Fernbedienung funktionieren.
- Der Erkrankte hat den sicheren Umgang mit Geld, Überweisungen, Rechnungen und Ähnlichem verloren.
- Der Erkrankte findet viele Gegenstände nicht mehr oder er legt sie an ungewöhnliche Plätze (unabsichtliches Verstecken) und verdächtigt andere Personen, den vermissten Gegenstand weggenommen zu haben.
- Der Erkrankte vernachlässigt anhaltend sein Äußeres, bestreitet dies aber.
- Der Erkrankte antwortet auf Fragen, indem er die ihm gestellte Frage wiederholt.
Der Verlauf wird in verschiedene Stadien unterteilt,<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:7 Stufen von Alzheimer|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=7 Stufen von Alzheimer}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.alz.org/de/stadien-der-alzheimer-krankheit.asp%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=7 Stufen von Alzheimer}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.alz.org/de/stadien-der-alzheimer-krankheit.asp}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=7 Stufen von Alzheimer}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:alz.org{{#if: 2021-04-15 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Prä-Demenz-Stadium
Schon acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden konnte, waren leichte Auffälligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar.<ref name="pmid7733843">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="pmid15623697">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="pmid16961952">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Nachlassende Leistungen beim Kurzzeitgedächtnis erlauben in diesem Stadium noch am leichtesten eine Einschätzung. Daneben kann es bereits früh zu Beeinträchtigungen beim Sprachverständnis, der Umsetzung zuvor gesetzter Ziele, zu Teilnahmslosigkeit und zu affektiven Störungen wie Depressionen kommen.
Medizinische Diagnose
Vom „National Institute on Aging“ und der US-Alzheimer-Gesellschaft wurden im April 2011 neue Empfehlungen zu Diagnose der Alzheimer-Krankheit veröffentlicht.<ref name="PMID21514247">C. R. Jack et al.: Introduction to the recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. In: Alzheimer’s & dementia: the journal of the Alzheimer’s Association. Band 7, Nr. 3, Mai 2011, S. 257–262, doi:10.1016/j.jalz.2011.03.004. PMID 21514247. }} PMC 3096735 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref> Diese überarbeiteten Diagnose-Kriterien werden aber als noch ungeeignet für den allgemeinen klinischen Alltag angesehen und sollten daher spezialisierten Zentren vorbehalten sein.<ref name="PMID21683925">G. B. Frisoni et al.: Revised criteria for Alzheimer’s disease: what are the lessons for clinicians? In: The Lancet. Neurology. Band 10, Nr. 7, Juli 2011, S. 598–601, doi:10.1016/S1474-4422(11)70126-0. PMID 21683925.</ref> In den aktualisierten Leitlinien werden drei ineinander übergehende Stadien unterschieden:
- das präklinische Stadium des Morbus Alzheimer,<ref name="PMID21514248">R. A. Sperling et al.: Toward defining the preclinical stages of Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. In: Alzheimer’s & dementia. Band 7, Nr. 3, Mai 2011, S. 280–292, doi:10.1016/j.jalz.2011.03.003. PMID 21514248. }} PMC 3220946 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>
- das Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung („Mild Cognitive Impairment“, MCI)<ref name="Albert Marilyn2011">M. S. Albert et al.: The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. In: Alzheimer’s & dementia: the journal of the Alzheimer’s Association. Band 7, Nr. 3, Mai 2011, S. 270–279, doi:10.1016/j.jalz.2011.03.008. PMID 21514249. }} PMC 3312027 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref> und
- das Stadium der Demenz als Folge der Alzheimer-Erkrankung.<ref name="PMID21514250">G. M. McKhann et al.: The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. In: Alzheimer’s & dementia: the journal of the Alzheimer’s Association. Band 7, Nr. 3, Mai 2011, S. 263–269, doi:10.1016/j.jalz.2011.03.005. PMID 21514250. }} PMC 3312024 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>
Eine relativ sichere In-vivo-Diagnose ist bislang nur in den Stadien Demenz und MCI möglich – und zwar durch eine Kombination von anamnestischen Befunden, neuropsychologischen Tests, laborchemischen (Liquor-Biomarker) und bildgebenden Befunden.<ref>H.-J. Gertz, A. Kurz: Diagnose ohne Therapie. Frühdiagnostik der Alzheimer-Krankheit im Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung. In: Der Nervenarzt. Band 82, Nr. 9, 2011, doi:10.1007/s00115-010-3213-3.</ref>
Bildgebende Verfahren
Für das MCI-Stadium sind die Diagnosemöglichkeiten jedoch auch noch sehr eingeschränkt, da die hier erforderlichen bildgebenden Verfahren, vor allem die direkte Amyloid-Darstellung mittels Positronenemissionstomographie (PET) und radioaktiven Tracern wie Florbetaben<ref name="PMID21481640">H. Barthel et al.: Cerebral amyloid-β PET with florbetaben (18F) in patients with Alzheimer’s disease and healthy controls: a multicentre phase 2 diagnostic study. In: The Lancet. Neurology. Band 10, Nr. 5, Mai 2011, S. 424–435, doi:10.1016/S1474-4422(11)70077-1. PMID 21481640.</ref><ref>Nutzenbewertung von Arzneimitteln mit neuen Wirkstoffen nach § 35a SGB V – Florbetaben, Beschluss des G-BA "neue Untersuchungsmethode" vom 20. Februar 2014, abgerufen am 6. März 2014</ref> sowie die unterschiedlichen funktionellen Magnetresonanztomographie-Verfahren (fMRT), zwar als vielversprechend gelten, aber für den klinischen Alltag in der Regel noch als zu aufwendig und zu teuer.<ref>Thomas Hauser et al..: Mild cognitive impairment. Diagnostische Wertigkeit verschiedener MRT-Techniken. In: Der Radiologe. Band 52, S. 285–292. doi:10.1007/s00117-010-2094-6.</ref> Viele Fragen zur Interpretation der Befunde sind außerdem noch nicht beantwortet. Inzwischen befindet sich die Diagnose durch Positronen-Emissions-Tomographie (PET) weiterhin in klinischen Entwicklungen. Bestimmte Substanzen, sogenannte PET-Tracer, können sich an die Amyloid-beta-Aggregate, die sich bei Alzheimer-Patienten vermehrt im Gehirn bilden, anlagern. Der erste Tracer, der in klinischen Studien untersucht wurde, war die Substanz Pittsburg B mit dem Kohlenstoffisotop C-11. Wegen dessen kurzer Halbwertszeit von 20 Minuten wurden Tracer auf Basis von Fluor-18 mit einer Halbwertszeit von 109 min entwickelt. Die aussichtsreichen Tracer mit diesem Isotop sind neben Florbetaben Florbetapir und Flutemetamol.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Die Messung von Biomarkern (Beta-Amyloid, Gesamt-Tau-Protein, phosphoryliertes Tau, Amyloid-Vorläufer-Proteine) im Liquor setzt eine Lumbalpunktion, also ein invasives Verfahren voraus.
Neuropathologie
Die definitive Diagnose wird in der Regel neuropathologisch erst nach dem Tod des Patienten bei der Autopsie mit histopathologischer Aufarbeitung des Gehirns gestellt.<ref name="Mucke">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Früh- und Mittelstadium
Bei den meisten Patienten führen Defizite beim Lernen und der Merkfähigkeit zur Diagnosestellung.<ref name="pmid10653284">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Während im Langzeitgedächtnis gewohnte Tätigkeitsabläufe und emotionale Erlebnisse meist noch gut gegenwärtig sind, sind das Lernen und das Kurzzeitgedächtnis am stärksten eingeschränkt.<ref name="pmid1300219">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="pmid8821346">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Das Sprachvermögen der Betroffenen ist insgesamt reduziert, was sich im Sprachfluss und durch ein vermindertes Vokabular äußert. Grundsätzlich sind sie aber in der Lage, ihre Gedanken und Ideen anderen Personen in geeigneter Weise mitzuteilen.<ref name="pmid7967534">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="pmid12402233">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="pmid7617154">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Die Feinmotorik zeigt bereits gewisse Unsicherheiten, die bei Tätigkeiten wie Schreiben, Malen oder Ankleiden erkennbar sind.<ref name="pmid8124945">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Beim Übergang der Erkrankung zum Mittelstadium sind einige Patienten noch in der Lage, selbstständig ihren Alltag zu gestalten, bei komplizierten oder komplexen Tätigkeiten sind sie jedoch bereits auf Unterstützung angewiesen.<ref name="pmid10653284" />
Fortgeschrittenes Stadium
Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahestehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr wieder.<ref>Liz Kumru: Getting Lost in Alzheimer’s. UNMC; abgerufen am 22. Juli 2007 <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20010510071335
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Auch bei Patienten, die vor der Erkrankung ein friedfertiges Wesen besessen haben, kann es für Außenstehende zu scheinbar unbegründeten Wut- und Gewaltausbrüchen kommen. Schuldgefühle und allgemein eine innere Selbstreflexion nehmen im weiteren Verlauf immer mehr ab, so wie viele menschliche Verhaltensmuster nur noch automatisiert abzulaufen scheinen.
Die Muskulatur baut kontinuierlich ab, was zu weiteren Sprachproblemen, Harn- bzw. Stuhlinkontinenz und einer immer weiter abnehmenden Mobilität bis hin zur Bettlägerigkeit führt. Ohne Unterstützung können die Betroffenen ihren Alltag nicht mehr meistern und brauchen auch bei einfachen Tätigkeiten Unterstützung. Die Krankheit schreitet bis zum Tode voran, der bei den stark geschwächten Patienten oft durch eine Lungenentzündung eintritt.
Differenzialdiagnose
Die Alzheimer-Krankheit muss stets von anderen, ähnlichen psychischen und neurologischen Störungen abgegrenzt werden, etwa von
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- Verweigerung oder Vermeidungsverhalten
- leichter kognitiver Störung des Alters (unter der Chiffre ICD-10 F06.7 Organische psychische Störungen eingeordnet)
- Depression bei älteren Menschen mit Denkhemmung (evtl. mit zusätzlichen kognitiven Störungen im Sinne einer Zweiterkrankung)
- Deprivationserscheinungen bzw. Hospitalismus und Regression in Altersheimen
- einfacher Aphasie
- einfachem Mutismus
- schwerem Autismus (Kanner-Syndrom) mit Mutismus
- schweren neurologischen Syndromen wie dem Apallischen Syndrom, dem Locked-in-Syndrom oder dem akinetischen Mutismus
- Gehirntumoren, Gehirnverletzungen, die zu einem organischen amnestischen Syndrom führten (ICD-10 F04)
- Störungen des Stoffwechsels (beispielsweise Unterzuckerung bei Diabetikern)
- Schlaganfall
- Normaldruckhydrozephalus
- Delirium
- Psychosen und Wahn (beispielsweise Schizophrenie, Manie oder psychotische Depression)
- anderen Formen von Demenz
- Sprachstörungen, Wortfindungsstörungen und totalem Verlust der Sprache.
Möglichkeiten der Prävention
Nachweislich vorbeugende Arzneimittel sind Gegenstand der Forschung. Allgemein leiten sich die Präventionsempfehlungen aus den modifizierbaren Risikofaktoren (wie z. B. Bluthochdruck) ab.<ref name=":3" /> Daher beinhaltet die Prävention eine diesbezügliche leitliniengerechte Diagnostik und frühzeitige Behandlung solcher demenzbeeinflussenden Faktoren. Da diese überwiegend im mittleren Lebensalter vorliegen, richten sich die Empfehlungen auch an Personen ab dem mittleren Lebensalter.
Forschung an zukünftigen Impfstoffen
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Blutdruck, Bewegung, Ernährung und Umwelteinflüsse
Verschiedene vorbeugende Maßnahmen gegen typische Zivilisationskrankheiten scheinen auch die Wahrscheinlichkeit zu senken, an Alzheimer zu erkranken. Die Datenlage und wissenschaftliche Akzeptanz von verschiedenen Diäten, Verhaltensrichtlinien, Umwelteinflüssen und Ersterkrankungen als Auslöser der Krankheit ist unterschiedlich.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:Gary W. Small|Gary W. Small: }}{{#if:|{{#if:What we need to know about age related memory loss|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=What we need to know about age related memory loss}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/324/7352/1502%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=What we need to know about age related memory loss}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/324/7352/1502}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=What we need to know about age related memory loss}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:British Medical Journal2002-06-22{{#if: 2006-11-05 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur wenige kontrolliert-randomisierte, welche die Wirksamkeit der Maßnahmen belegen. Bis 2006 wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Kontrolle des Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt.
Regelmäßig körperliche Bewegung wird zur allgemeinen Risikoreduktion empfohlen.<ref name=":3" /> Zu den möglichen Ursachen des Zusammenhangs wurden verschiedene molekularbiologische Konzepte entwickelt.<ref name="PMID36342524">S. López-Ortiz, S. Lista, P. L. Valenzuela, J. Pinto-Fraga, R. Carmona, F. Caraci, G. Caruso, N. Toschi, E. Emanuele, A. Gabelle, R. Nisticò, F. Garaci, A. Lucia, A. Santos-Lozano: Effects of physical activity and exercise interventions on Alzheimer’s disease: an umbrella review of existing meta-analyses. In: Journal of neurology. Band 270, Nr. 2, Februar 2023, S. 711–725, doi:10.1007/s00415-022-11454-8, PMID 36342524 (Review).</ref><ref name="PMID35301183">P. Iso-Markku, U. M. Kujala, K. Knittle, J. Polet, E. Vuoksimaa, K. Waller: Physical activity as a protective factor for dementia and Alzheimer’s disease: systematic review, meta-analysis and quality assessment of cohort and case-control studies. In: British journal of sports medicine. Band 56, Nr. 12, Juni 2022, S. 701–709, doi:10.1136/bjsports-2021-104981, PMID 35301183, }} PMC 9163715 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}) (Review).</ref><ref name="PMID23085449">K. I. Erickson, A. M. Weinstein, O. L. Lopez: Physical activity, brain plasticity, and Alzheimer’s disease. In: Archives of medical research. Band 43, Nr. 8, November 2012, S. 615–621, doi:10.1016/j.arcmed.2012.09.008, PMID 23085449, }} PMC 3567914 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}) (Review).</ref><ref name="PMID22750524">K. A. Intlekofer, C. W. Cotman: Exercise counteracts declining hippocampal function in aging and Alzheimer’s disease. In: Neurobiology of Disease. Band 57, September 2013, S. 47–55, doi:10.1016/j.nbd.2012.06.011, PMID 22750524 (Review).</ref><ref name="PMID23164816">B. M. Brown, J. J. Peiffer, R. N. Martins: Multiple effects of physical activity on molecular and cognitive signs of brain aging: can exercise slow neurodegeneration and delay Alzheimer's disease? In: Molecular Psychiatry. Band 18, Nummer 8, August 2013, S. 864–874, doi:10.1038/mp.2012.162, PMID 23164816 (Review).</ref> Allgemein gilt ein Lebensstil mit körperlicher Bewegung, sportlicher, sozialer und geistiger Aktivität protektiv.<ref name=":3" /> Außerdem kann eine ausgewogene Ernährung (z. B. mediterrane Diät) erwogen werden. Zwar weist ein leichter bis moderater Alkoholkonsum auf eine protektive Wirkung hin, wird aber aufgrund der Abhängigkeitsgefahr und toxischer Eigenschaften nicht zur Prävention empfohlen.<ref name=":3" />
Mit Ausnahme von Eisen und Kupfer können bestimmte antioxidativ und entzündungshemmend wirkende Mikronährstoffe (Vitamin C, E, B12 und Selen) sowie Vitamin A, B3, B6, K und Magnesium zur Neuroprotektion beitragen.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Jedoch kann die (übermäßige) Supplementation fettlöslicher Vitamine (z. B. A, D oder E) zu Toxizitäten führen. Nikotinverzicht wirkt sich ebenfalls positiv aus.<ref name=":3" />
Therapie und Therapieversuche
Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. Aktuell zur Demenzbehandlung zugelassene Medikamente wirken auf bestehende Symptome nur wenig und können das Voranschreiten der Erkrankung nicht stoppen. Im Jahre 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht.
Antidementive Pharmakotherapie
Acetylcholinesterase-Hemmer
Acetylcholinesterase(AChE)-Hemmer sorgen dafür, dass Acetylcholin im Gehirn langsamer abgebaut wird und damit in höherer Konzentration vorliegt. Dadurch soll der Verringerung des Acetylcholin-Niveaus durch das Absterben von Neuronen, die diesen Botenstoff produzieren, entgegengewirkt werden. Acetylcholin ist ein vielfach im Assoziationscortex auftretender Neurotransmitter, der efferente Nervenverbindungen zum Hippocampus (für die in Alzheimer-Patienten geschädigte Gedächtnisbildung verantwortlich) aussendet. So erklärt sich, dass der Hippocampus zwar selbst nicht cholinerg ist, die Therapie mit AChE-Hemmern aber dennoch seine Aktivität ankurbelt.<ref>Weblink für Paper Paul T. Francis, Gordon K. Wilcock et al.: The cholinergic hypothesis of Alzheimer’s disease: a review of progress In: J Neurol Neurosurg Psychiatry (1999)</ref> Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind Galantamin, Donepezil und Rivastigmin. Zugelassen sind die Acetylcholinesterase-Hemmer bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei schwerer. Die Wirksamkeit der Therapie wird diskutiert. In der Ideal-Studie wird gezeigt, dass sowohl die Pflaster-Applikation als auch die orale Gabe von Rivastigmin die kognitiven Fähigkeiten der Patienten deutlich gegenüber Placebo verbessern.<ref>B. Winblad, J. Cummings, N. Andreasen et al.: A six-month double-blind, randomized, placebo-controlled study of a transdermal patch in Alzheimer’s disease – rivastigmine patch versus capsule. In: International Journal of Geriatric Psychiatry, Band 22, Nr. 5, S. 456–467, May 2007, doi:10.1002/gps.1788, PMID 17380489.</ref> Andererseits gab es auch Studien, die eine geringe Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer zeigen.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Unter deutschen Psychiatern ist das Ausmaß des Nutzens der Präparate daher umstritten.<ref name="PMID21274696">T. Lempert, T. Bschor: [Treatment of Alzheimer’s disease according to the S3 guidelines on dementia. Choline esterase inhibitors for all and for ever?]. In: Der Nervenarzt. Band 82, Nr. 1, Januar 2011, S. 90–91, doi:10.1007/s00115-010-3233-z. PMID 21274696.</ref> Das stark AChE-hemmende Lycopodiumalkaloid Huperzin A wurde 1994 in China zur Behandlung milder Formen der Alzheimer-Krankheit zugelassen;<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> eine Metaanalyse von 2012 ließ die Frage zu dessen Wirksamkeit offen.<ref>Huperzine A Alzheimer Research Forum</ref> Einem Umbrella-Review von 2022 zufolge wirkten sich Galantamin, Donepezil, Rivastigmin und Huperzin A, gemessen anhand der ADAS-Cog und des MMSE, bei einer milden Form der Alzheimer-Demenz günstig auf die kognitiven und allgemeinen Leistungen und Aktivitäten des täglichen Lebens aus.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
NMDA-Rezeptor-Antagonisten
Die Beeinflussung des Botenstoffes Glutamat, des häufigsten erregenden Botenstoffs im zentralen Nervensystem, der an Lernprozessen und Gedächtnisfunktionen beteiligt ist, ist ein weiterer medikamentöser Ansatz. Der bisher einzige Vertreter dieser Wirkstoffklasse ist das Memantin, das 2002 europaweit und 2003 in den USA zugelassen wurde. Memantin ist ein NMDA-Rezeptor-Antagonist (N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor-Antagonist) und soll die bei Alzheimer-Demenzen verstärkte glutamaterge Signalweiterleitung normalisieren. Studienergebnisse zeigen, dass Memantin bei mittlerer bis schwerer Erkrankung nach sechs Monaten zu einer insgesamt geringfügigen Verbesserung der kognitiven Störungen und der beeinträchtigten Alltagsaktivitäten führt.<ref name="PMID16625572">R. McShane, A. Areosa Sastre, N. Minakaran: Memantine for dementia. In: The Cochrane database of systematic reviews. Nr. 2, 2006, S. CD003154, doi:10.1002/14651858.CD003154.pub5. PMID 16625572. (Review).</ref> Zugelassen ist Memantin bei moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei leichter.
Ginkgo biloba
Der Extrakt aus den Blättern des Ginkgo-Baums EGb 761 (Tebonin) ist zugelassen zur symptomatischen Behandlung von „hirnorganisch bedingten geistigen Leistungseinbußen bei demenziellen Syndromen“. Als Standarddosis gelten 240 Milligramm täglich. Außer diesem Extrakt gibt es noch eine Vielzahl von anderen Ginkgo-biloba-haltigen Präparaten, die sich in ihrer exakten Zusammensetzung unterscheiden. Eine Meta-Analyse der vorliegenden Studienergebnisse aus dem Jahre 2007 kam zu dem Schluss, dass die Hinweise auf einen günstigen Einfluss von Ginkgo-Präparaten auf die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer-Patienten unschlüssig und wenig überzeugend seien;<ref name="pmid17443523">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> in einer vorangegangenen Publikation hatten dieselben Autoren Ginkgo als vielversprechend beschrieben.<ref name="alzheim">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
In den USA wurde eine große doppeltblinde Langzeitstudie (GEM-Studie) durchgeführt, die klären sollte, ob Ginkgo effektiv zur Prävention von Alzheimer eingesetzt werden kann.<ref name="pmid16627007">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Die im Jahre 2008 veröffentlichten Resultate ergaben keinen signifikanten Unterschied zwischen dem Ginkgo-Präparat (2× täglich 120 mg) und Placebo – während in der Placebo-Gruppe 246 Personen eine Demenz entwickelten, waren es in der Ginkgo-Gruppe 277 Personen.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Ginkgo Biloba Does Not Reduce Dementia Risk, Study Shows|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Ginkgo Biloba Does Not Reduce Dementia Risk, Study Shows}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.sciencedaily.com/releases/2008/11/081118161234.htm%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Ginkgo Biloba Does Not Reduce Dementia Risk, Study Shows}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.sciencedaily.com/releases/2008/11/081118161234.htm}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Ginkgo Biloba Does Not Reduce Dementia Risk, Study Shows}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:sciencedaily.com2008-11-19{{#if: 2014-12-27 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Das deutsche Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen untersuchte 2008 im Rahmen einer Arzneimittelbewertung öffentlich zugängliche Studien sowie von Arzneimittelherstellern zur Verfügung gestellte Daten der in Deutschland verfügbaren ginkgohaltigen Präparate. Es kam zu dem Schluss, dass es einen Beleg für einen Nutzen beim Therapieziel „Aktivitäten des täglichen Lebens“ gebe, sofern 240 mg Extrakt täglich eingenommen werden. Für die Therapieziele „kognitive Fähigkeiten“ und „allgemeine psychopathologische Symptome“ sowie für das angehörigenrelevante Therapieziel „Lebensqualität der (betreuenden) Angehörigen“ (gemessen am emotionalen Stress der Angehörigen) gebe es bei derselben Dosierung nur einen Hinweis auf einen Nutzen.<ref>Abschlussbericht „Ginkgohaltige Präparate bei Alzheimer Demenz“. (PDF; 1,3 MB) Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen, 21. November 2008.</ref>
Weitere Studien deuteten darauf hin, dass Ginkgo-Blätter pharmakologisch wirksamere Substanzen enthalten als in EGb 761 vorhanden sind, die möglicherweise eine ursächliche Behandlung der präklinischen Alzheimer-Demenz zulassen.<ref>B. Kastenholz, D. E. Garfin: Medicinal plants: a natural chaperones source for treating neurological disorders. In: Protein and Peptide Letters. Band 16, Nr. 2, 2009, S. 116–120. PMID 19200033 (Review).</ref> In diesem Zusammenhang spielen Chaperone aus pflanzlichen Proteinextrakten eine äußerst wichtige Rolle, da man sich hiervon einen neuen wirkungsvollen Forschungsansatz für Demenzerkrankungen verspricht.<ref>David Sanchez-Rodriguez et al.: Chaperone activity and protective effect against Aβ-induced cytotoxicity of Artocarpus camansi Blanco and Amaranthus dubius Mart. ex Thell seed protein extracts. In: Pharmaceuticals 2023, 16:6, doi:10.3390/ph16060820.</ref>
Anti-Amyloid-Antikörper
Anti-Amyloid-Antikörper zielen durch Bindung an das pathologische Beta-Amyloid im Gehirn auf eine ursächliche Therapie der Alzheimer-Erkrankung. Die Antikörper heilen die Krankheit nicht, sondern verlangsamen den Krankheitsfortschritt.<ref name="dgn-DGN_One">{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Neue Alzheimer-Antikörper: Was erreichen sie? Wo sind ihre Limitationen?|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Neue Alzheimer-Antikörper: Was erreichen sie? Wo sind ihre Limitationen?}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://dgn.org/artikel/neue-alzheimer-antikorper-was-erreichen-sie-wo-sind-ihre-limitationen%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Neue Alzheimer-Antikörper: Was erreichen sie? Wo sind ihre Limitationen?}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://dgn.org/artikel/neue-alzheimer-antikorper-was-erreichen-sie-wo-sind-ihre-limitationen}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Neue Alzheimer-Antikörper: Was erreichen sie? Wo sind ihre Limitationen?}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:dgn.org2023-11-08{{#if: 2024-07-30 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Aducanumab erhielt 2021 von der FDA – in einem umstrittenen Verfahren, entgegen der Empfehlung des Fachgremiums – eine Zulassung (Präparatename Aduhelm), die EMA dagegen lehnte die Zulassung ab. Im Folgejahr verkündete der Hersteller, die Firma Biogen, die Vermarktung einzustellen.<ref name="hb-100011804">{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Full Site Shutdown Notice|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Full Site Shutdown Notice}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.handelsblatt.com/technik/medizin/pharmabranche-biogen-gibt-umstrittenes-alzheimermittel-aduhelm-auf/100011804.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Full Site Shutdown Notice}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.handelsblatt.com/technik/medizin/pharmabranche-biogen-gibt-umstrittenes-alzheimermittel-aduhelm-auf/100011804.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Full Site Shutdown Notice}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:handelsblatt.com{{#if: 2024-07-30 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Der monoklonale Antikörper Lecanemab wurde 2023 in einer randomisierten Studie mit 1785 Patienten in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung klinisch geprüft. Sowohl in der Lecanemab-Gruppe als auch in der Plazebo-Gruppe nahmen die kognitiver Funktionen über 18 Monate kontinuierlich ab. Dabei war die mittels eines Scores gemessene Abnahme in der Gruppe mit dem Antikörper etwas geringer.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Daraufhin wurde das Präparat unter dem Namen Leqembi in USA, China, Japan und Südkorea zugelassen. In den USA entstehen umgerechnet ca. 25.000 € Jahrestherapiekosten und ggf. weitere Kosten für Screening-Tests, da die Krankheit in den frühen Stadien oft noch nicht klinisch erkennbar ist.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Leqembi (Lecanemab): Neues Alzheimer-Medikament|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Leqembi (Lecanemab): Neues Alzheimer-Medikament}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/ban2401%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Leqembi (Lecanemab): Neues Alzheimer-Medikament}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/ban2401}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Leqembi (Lecanemab): Neues Alzheimer-Medikament}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:Deutsche Alzheimergesellschaft2024-06{{#if: 2024-07-24 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Experimentelle Wirkstoffe
In retrospektiven Studien wurde 1995 festgestellt,<ref>J. C. Breitner, K. A. Welsh et al.: Delayed onset of Alzheimer’s disease with nonsteroidal anti-inflammatory and histamine H2 blocking drugs. In: Neurobiology of Aging Volume 16, Issue 4, Pages 523-530, July 1995, PMID 8544901.</ref> dass Rheumapatienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, beziehungsweise dass die Krankheit bei ihnen später als bei Nichtrheumatikern ausbricht. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) genannt) zurückzuführen ist, die diese Patienten einnehmen.<ref name="PMID10973311">T. Wyss-Coray, L. Mucke: Ibuprofen, inflammation and Alzheimer disease. In: Nature medicine. Band 6, Nr. 9, September 2000, S. 973–974, doi:10.1038/79661. PMID 10973311.</ref><ref name="PMID15506544">D. Dokmeci: Ibuprofen and Alzheimer’s disease. In: Folia medica. Band 46, Nr. 2, 2004, S. 5–10, PMID 15506544. (Review).</ref> In einigen transgenen Tiermodellen konnte eine Reduktion von Beta-Amyloid-Plaques bei der Gabe von Ibuprofen festgestellt werden.<ref name="PMID15688088">T. Morihara et al.: Ibuprofen suppresses interleukin-1beta induction of pro-amyloidogenic alpha1-antichymotrypsin to ameliorate beta-amyloid (Abeta) pathology in Alzheimer’s models. In: Neuropsychopharmacology: official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. Band 30, Nr. 6, Juni 2005, S. 1111–1120, doi:10.1038/sj.npp.1300668. PMID 15688088.</ref><ref name="PMID18374906">A. C. McKee et al.: Ibuprofen reduces Abeta, hyperphosphorylated tau and memory deficits in Alzheimer mice. In: Brain research. Band 1207, Mai 2008, S. 225–236, doi:10.1016/j.brainres.2008.01.095. PMID 18374906. }} PMC 2587244 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref><ref name="PMID16407166">M. Sastre et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs repress beta-secretase gene promoter activity by the activation of PPARgamma. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 103, Nr. 2, Januar 2006, S. 443–448, doi:10.1073/pnas.0503839103. PMID 16407166. }} PMC 1326151 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref> Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus randomisierten Doppelblind-Studien vor, die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei einer dauerhaften prophylaktischen Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird von einer unkontrollierten Einnahme abgeraten.<ref name="PMID12804498">N. Tabet, H. Feldmand: Ibuprofen for Alzheimer’s disease. In: The Cochrane database of systematic reviews. Nr. 2, 2003, S. CD004031, doi:10.1002/14651858.CD004031. PMID 12804498. (Review).</ref><ref name="PMID11700538">B. De Strooper, G. König: An inflammatory drug prospect. In: Nature. Band 414, Nr. 6860, November 2001, S. 159–160, doi:10.1038/35102656. PMID 11700538.</ref> Die zur möglichen Prävention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen Antirheumatika sind erheblich höher als zur normalen Schmerzbehandlung. Die nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht, kardiovaskuläre Probleme hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.<ref name="larbig">Gregor Larbig: Studien zur Identifizierung & Optimierung potentieller Wirkstoffe für die Behandlung von Morbus Alzheimer. Dissertation, TU Darmstadt, 2007</ref>
Mit Stand 2021 gibt nicht genug Daten um sichere Aussagen über die Wirkung von Cannabinoiden auf die Alzheimer-Krankheit zu treffen. Vermutlich bringen sie keine oder höchstens vernachlässigbare Vorteile.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Pharmakotherapie von Verhaltensauffälligkeiten
Die Apathie, also ein verminderter Antrieb, ist die häufigste Verhaltensauffälligkeit bei Betroffenen. Dadurch ist ihre Teilhabe am Alltagsleben erschwert und das Krankheitsbild verschlechtert sich schneller. Das Stimulans Methylphenidat kann die Apathie vermindern. In der multizentrischen, randomisierten, placebokontrollierten ADMET-2-Studie wurde die Besserung der Apathie bestätigt, aber keine Veränderung der Kognition und der allgemeinen Lebensqualität gefunden.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Das Medikament ist für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit nicht zugelassen, die Leitlinien von 2023 empfehlen einen Off-Label-Behandlungsversuch.<ref name="LL2023" />
Nicht pharmakologische Behandlung und Maßnahmen
Vitamine
Es konnte weder für B-, C- oder E-Vitamine ein günstiger Effekt auf das Risiko oder das Fortschreiten der Erkrankung nachgewiesen werden.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="LL2023" />
Psychotherapeutische Behandlung
Symptome wie innere Unruhe, depressive Verstimmung oder Erregung und Aggressivität, die im Verlauf der Krankheit möglicherweise auftreten, können mit Hilfe von Psychotherapie und Psychopharmaka behandelt werden. Daneben werden seit Beginn des 21. Jahrhunderts zunehmend nichtpharmakologische Interventionen bei Verhaltensstörungen von Demenzkranken favorisiert.<ref>J. Cohen-Mansfield: Nonpharmacologic interventions for inappropriate behaviors in dementia: a review, summary, and critique. In: Am J Geriatr Psychiatry. 9 (4), 2001, S. 361–381. PMID 11739063 (Review)</ref>
Psychosoziale Maßnahmen
Die Anpassung der Lebensräume an die veränderten Möglichkeiten und Bedürfnisse können den Alltag von Betroffenen und Pflegekräften erleichtern. Die Vereinfachung von Tätigkeitsabläufen und das Beschriften von Gegenständen helfen dem Patienten dabei, ein höheres Maß an Unabhängigkeit zu erhalten. Veränderungen der bekannten Abläufe oder der Umgebung regen die Patienten oft unnötig auf, während gut ausgeleuchtete Räume, angemessene Pausen und begrenzte Anforderungen dem Patienten ein sicheres Gefühl geben. Angemessene soziale und visuelle Stimulation kann zu einer Verbesserung der Aufmerksamkeit und Orientierung führen, beispielsweise kann eine Steigerung der Nahrungsaufnahme erreicht werden, wenn auffallend farbige Tisch-Accessoires verwendet werden, die Alzheimer-Patienten mit verminderter Kontrasterkennung besser wahrnehmen können.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Spezialisierte Pflegefachkräfte können zuhause oder im Heim spezifische Unterstützung im Alltag bieten.
Transkranielle Pulsstimulation
Bei der der Transkraniellen Pulsstimulation (TPS) werden per Ultraschall Stoßwellen-Impulse in Hirnregionen geschickt, die im frühen und mittleren Stadium von der Alzheimer-Krankheit betroffen sind. Dadurch sollen Gehirnzellen aktiviert werden. Laut Alzheimer Forschung Initiative wurde die TPS (Stand April 2022) nur in sehr kleinen Studien ohne Kontrollgruppen getestet. Deshalb konnte die Wirksamkeit der Behandlung durch Studien bisher nicht belegt werden.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Die Transkranielle Pulsstimulation (TPS)|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Die Transkranielle Pulsstimulation (TPS)}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/transkranielle-pulsstimulation/%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Die Transkranielle Pulsstimulation (TPS)}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/transkranielle-pulsstimulation/}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Die Transkranielle Pulsstimulation (TPS)}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:www.alzheimer-forschung.de2022-04-25{{#if: 2023-06-25 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Ergotherapie
Das Ziel der Ergotherapie ist die größtmögliche Selbstständigkeit im Alltag. Auf Hausbesuchen können Ergotherapeutinnen und Ergotherapeuten Angehörige schulen und Empfehlungen zur Sturzprävention in der Wohnung abgeben.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Im Heim können Ergotherapeutinnen und Ergotherapeuten Betroffene darin unterstützen, bedeutungsvolle Betätigungen weiterhin auszuführen. In ergotherapeutischen Gruppentherapien können Betroffene kognitive Fähigkeiten trainieren.
Forschung
In einer im Jahr 2025 in der Zeitschrift Nature veröffentlichten Arbeit wurde die Rolle von Lithium untersucht.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Lithium ist ein Spurenelement. Die Forscher untersuchten die Rolle des Metalls im Gehirn von Mäusen, indem sie es aus der Nahrung der Mäuse entfernten. Eine Verringerung um ca. 50 % führte zu einer deutlich erhöhten Ansammlung von Beta-Amyloid und Phospho-Tau. Eine Ersatztherapie mit Lithiumorotat verhinderte Gedächtnisverlust bei Alzheimer-Mäusen und bei alternden gesunden Mäusen. Es wird betont: „Man muss vorsichtig sein, wenn man die Ergebnisse von Mausmodellen auf Menschen überträgt“.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Das Wissenschaftlerteam hatte vorher verschiedene Metalle im Gehirn von Gesunden und von Menschen mit Alzheimer-Krankheit untersucht. Nur bei Erkrankten (leichte kognitive Dysfunktion und Alzheimer-Krankheit) war Lithium in einem bestimmten Teil des Gehirns verringert. Lithium wird im Gehirn durch Bindung an toxische Amyloid-Plaques verbraucht. Man hofft, einen neuen therapeutischen Ansatz gefunden zu haben. Entsprechende Untersuchungen an Menschen wurden bisher nicht durchgeführt.
Prognose
Nachdem die Diagnose Alzheimer gestellt worden ist, beträgt die verbleibende Lebenserwartung in etwa sieben bis zehn Jahre, wobei es auch Fälle gibt, in denen das Endstadium bereits nach vier bis fünf Jahren erreicht ist. Auf der anderen Seite gab es Patienten, die noch über 20 Jahre gelebt haben.
Gesundheitsökonomische Aspekte
Daten aus dem Jahr 2016 besagen, dass 2010 für Patienten die gesellschaftlichen Gesamtkosten in Deutschland mit leichter etwa 15.000 EUR, mit mittlerer etwa 29.000 EUR und mit mittelschwerer/schwerer Alzheimerdemenz etwa 45.000 EUR betrugen. „Die informellen Pflegekosten hatten den größten Anteil an den gesellschaftlichen Gesamtkosten: 49% bei leichter, 55 % bei mittlerer und 6 % bei mittelschwerer/schwerer AD“.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> 2016 verursachte die Demenz für Kostenträger Zusatzausgaben von 18 Milliarden Euro: Das seien etwa 11 % der gesamten Gesundheitsausgaben für über 65-Jährige gewesen. Bezogen auf die Gesellschaft lägen die Zusatzkosten aber wesentlich höher: Hier koste die Versorgung von Demenzkranken etwa 54 Milliarden Euro, das entspricht jährlich etwa 33.200 Euro pro Patient. Die medizinische und pflegerische Versorgung eines Menschen mit Demenz belastete die Kostenträger im Schnitt mit jährlich 20.659 Euro.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:Michael Brendler, Susanne Gallus|Michael Brendler, Susanne Gallus: }}{{#if:|{{#if:Demenz: Gesellschaftliche Kosten können sich vervielfachen|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Demenz: Gesellschaftliche Kosten können sich vervielfachen}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.medical-tribune.de/meinung-und-dialog/artikel/demenz-gesellschaftliche-kosten-koennen-sich-vervielfachen/%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Demenz: Gesellschaftliche Kosten können sich vervielfachen}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.medical-tribune.de/meinung-und-dialog/artikel/demenz-gesellschaftliche-kosten-koennen-sich-vervielfachen/}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Demenz: Gesellschaftliche Kosten können sich vervielfachen}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:2019-09-23{{#if: 2021-07-09 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Geschichte
Im November 1906 beschrieb der deutsche Psychiater und Neuropathologe Alois Alzheimer in einem Vortrag vor Kollegen den ersten Fall der Krankheit, die später als Alzheimer-Krankheit bekannt wurde. Alzheimer hatte die Patientin Auguste Deter im November 1901 nach ihrer Aufnahme in die Frankfurter Nervenklinik kennengelernt. Er beobachtete die damals 51 Jahre alte Patientin aufmerksam und protokollierte ihr Verhalten. Als Deter im April 1906 starb, war Alzheimer mittlerweile Laborleiter bei Emil Kraepelin in München geworden. Da Alzheimer an der Erforschung der Demenz interessiert war, ließ er sich das Gehirn der Verstorbenen von Emil Sioli schicken und untersuchte es. Alzheimers anschließender Vortrag über seine Erkenntnisse rief jedoch keine sonderlichen Reaktionen hervor, das heißt, dass die Brisanz von der damaligen Fachwelt noch nicht erkannt wurde. Im darauffolgenden Jahr veröffentlichte Alzheimer diese in dem Beitrag Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
In den nächsten fünf Jahren wurden elf ähnliche Fälle in der medizinischen Literatur beschrieben, einige schon unter Verwendung der Bezeichnung Alzheimer-Krankheit.<ref name="pmid9661992">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Die offizielle Benennung geht auf den Psychiater Emil Kraepelin zurück. Kraepelin benannte die Erkrankung in der achten Ausgabe seines Lehrbuchs der Psychiatrie aus dem Jahre 1910 nach Alois Alzheimer.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Da die von Alzheimer betreute Patientin relativ jung war, beschrieb er die Erkrankung als präsenile Demenz. Erst später wurde erkannt, dass die gleichen histologischen Veränderungen auch bei älteren Demenz-Patienten auftreten. Zur Abgrenzung gegenüber dem echten (präsenilen) Morbus Alzheimer wird die Erkrankungsform des älteren Menschen als Senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT oder DVAT) bezeichnet.
Im Jahr 1997 wurden originale Mikroskop-Präparate von Alzheimers Arbeit in München wiederentdeckt und neu evaluiert.<ref name="Graeber">M. B. Graeber et al.: Rediscovery of the case described by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological and molecular genetic analysis. In: Neurogenetics. Band 1, Nr. 1, Mai 1997, S. 73–80, PMID 10735278.</ref> 2012 wurde in dem Material eine Präsenilin-Mutation nachgewiesen.<ref name="PMID23246540">U. Müller, P. Winter, M. B. Graeber: A presenilin 1 mutation in the first case of Alzheimer’s disease. In: The Lancet. Neurology. Band 12, Nr. 2, Februar 2013, S. 129–130, doi:10.1016/S1474-4422(12)70307-1. PMID 23246540.</ref>
Kulturelle Rezeption
Literatur
Literarisch verarbeitete der Schriftsteller Arno Geiger die Alzheimer-Erkrankung seines Vaters in dem Sachbuch Der alte König in seinem Exil, für das der Autor 2011 für den Preis der Leipziger Buchmesse nominiert war und das ihm einen Ehrenpreis des Deutschen Hospiz- und PalliativVerbandes einbrachte.<ref>DHPV-Ehrenpreis an Arno Geiger auf www.dhpv.de, 10. Oktober 2011</ref>
Der Roman Hirngespinste von J. Bernlef, erstmals erschienen 1984 unter dem Titel Bis es wieder hell ist und 2007 neu aufgelegt, schildert die innere Erfahrungswelt eines Alzheimer-Kranken.
Der Autor Martin Suter veröffentlichte 1997 zum Thema Altersdemenz den Roman Small World, der mit Gérard Depardieu und Alexandra Maria Lara 2010 verfilmt wurde.
John Bayley, Iris Murdochs Witwer, veröffentlichte 1999 seine Erinnerungen an deren Alzheimer-Erkrankung in Elegy for Iris, die 2001 mit Kate Winslet und Judi Dench als Iris Murdoch verfilmt wurden.
Die Aktivistin Helga Rohra (* 1953), die mit 54 Jahren die Diagnose Lewy-Body-Demenz gestellt bekam, setzt sich für die Rechte Demenzkranker ein und veröffentlichte 2011 das Buch Aus dem Schatten treten – Warum ich mich für unsere Rechte als Demenzbetroffene einsetze.<ref>Aus dem Schatten treten – Warum ich mich für unsere Rechte als Demenzbetroffene einsetze von Helga Rohra auf www.demenz-support.de</ref>
Einen Comic über eine Alzheimer-Geschichte zeichnete der spanische Künstler Paco Roca unter dem Titel Kopf in den Wolken. Seine Graphic Novel erschien 2013. Das Buch handelt von erkrankten Menschen in einem Altersheim. „Die Geschichte lebt von authentischen Details, die Roca in seinem Bekannten- und Verwandtenkreis sowie durch die Recherche in einem Seniorenheim gesammelt hat. Es entfaltet sich eine Erzählung, die der Krankheit komische Seiten abgewinnt, ohne deren Tragik herunterzuspielen“, beurteilte der Kulturjournalist Ralph Trommer in seiner Besprechung in der tageszeitung (taz) am 4. November 2013.<ref name="taz-2013-11-04-a0084">{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:Ralph Trommer|Ralph Trommer: }}{{#if:|{{#if:Meister der leisen Töne|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Meister der leisen Töne}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:http://www.taz.de/1/archiv/digitaz/artikel/?ressort=ku&dig=2013%2F11%2F04%2Fa0084%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Meister der leisen Töne}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=http://www.taz.de/1/archiv/digitaz/artikel/?ressort=ku&dig=2013%2F11%2F04%2Fa0084}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Meister der leisen Töne}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:taz.de2013-11-04{{#if: 2014-12-27 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Sarah Leavitt brachte den Comic Das große Durcheinander – Alzheimer, meine Mutter und ich 2013 heraus.
Eine Bearbeitung des Themas Alzheimer in Form von Lyrik nahm die österreichische Autorin und Sozialpädagogin Maria Seisenbacher mit ihrem Gedichtband Ruhig sitzen mit festen Schuhen vor (2015).
Im März 2016 veröffentlichte die Publizistin Inge Jens das Sachbuch Langsames Entschwinden: Vom Leben mit einem Demenzkranken über die Demenz ihres Ehemannes Walter Jens.
Die italienische Journalistin und Autorin Michela Farabella veröffentlichte im Jahre 2019 den autobiografischen Roman Italo, con te partirò,<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> in dem sie die Leidensgeschichte ihres Vaters Italo Farabella schildert, der im Alter schwer von der Alzheimer-Krankheit betroffen war. Michela Farabella verbindet die Darstellung der sich in Turin zugetragenen tragischen Geschichte einer vierjährigen Odyssee ihres Vaters zwischen Heimen für Demenzkranke und Krankenhäusern mit der Kritik am italienischen Gesundheitssystems im Umgang mit älteren Alzheimerpatienten.
Auch in dem Roman Untertags von Schriftsteller Urs Faes, erschienen im Suhrkamp Verlag im Oktober 2020, nimmt das Thema Demenz eine zentrale Rolle ein.
Film und Theater
In dem Theaterstück Ich muss gucken, ob ich da bin, erarbeitet von der Regisseurin Barbara Wachendorff, spielen auf der Bühne an Demenz erkrankte, ältere Schauspieler. Im Zentrum des Stücks, das 2006 für den Preis Der Faust nominiert war, steht die Lebenswelt der Betroffenen, ihre Wahrnehmung der Gegenwart und Vergangenheit.<ref>Theatermacherin Barbara Wachendorff mit Stück über Demenz</ref> Außerdem schrieb Barbara Wachendorff das Theaterstück Anderland – Eine Reise ohne Ruder ins Land der Demenz, das im Mai 2012 im Bürgerhaus Stollwerck (Köln) Premiere feierte.<ref>{{#if:2019-08-09|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:https://web.archive.org/web/20190809213644/http://2012.sommerblut.de/neues-5.html%7C{{#if:Interview mit Regisseurin Barbara Wachendorff|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://web.archive.org/web/20190809213644/http://2012.sommerblut.de/neues-5.html}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Interview mit Regisseurin Barbara Wachendorff}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:http://2012.sommerblut.de/neues-5.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C1}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Interview mit Regisseurin Barbara Wachendorff}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=http://2012.sommerblut.de/neues-5.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Interview mit Regisseurin Barbara Wachendorff}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:1Sommerblut – Festival der Multipolarkultur2012-05-07https://web.archive.org/web/20190809213644/http://2012.sommerblut.de/neues-5.html{{#if: 2019-08-09 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Nachdem der englische Fantasy-Autor Terry Pratchett († 12. März 2015) 2007 die Diagnose gestellt bekommen hatte, spendete er eine Million US-Dollar an den Alzheimer Research Trust. Pratchett führte in diesem Zusammenhang eine Kampagne gegen das Verbot der Sterbehilfe in Großbritannien, dazu produzierte er den BBC-Dokumentarfilm Choosing to die.<ref name="derstandard-1304554496844">{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:Jochen Wittmann|Jochen Wittmann: }}{{#if:|{{#if:Pratchetts "Choosing to die: Selbstmord zur besten Sendezeit|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Pratchetts "Choosing to die: Selbstmord zur besten Sendezeit}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://derstandard.at/1304554496844/Umstrittene-BBC-Doku-Pratchetts-Choosing-to-die-Selbstmord-zur-besten-Sendezeit%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Pratchetts "Choosing to die: Selbstmord zur besten Sendezeit}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://derstandard.at/1304554496844/Umstrittene-BBC-Doku-Pratchetts-Choosing-to-die-Selbstmord-zur-besten-Sendezeit}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Pratchetts "Choosing to die: Selbstmord zur besten Sendezeit}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:derstandard.at2011-06-15{{#if: 2014-12-27 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Der Regisseur Iain Dilthey veröffentlichte 2009 den drei Demenz-Geschichten umfassenden Episodenfilm Eines Tages…, mit den Schauspielern Horst Janson, Annekathrin Bürger und Heinrich Schafmeister. Der Spielfilm ist Teil einer Filmratgeber-DVD-Box des LVR-Zentrums für Medien und Bildung in Düsseldorf.<ref>Eines Tages… Offizielle Homepage zum Spielfilm</ref><ref>{{#if:2019-08-09|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:https://web.archive.org/web/20190809223410/https://klinikverbund.lvr.de/de/nav_main/beruns/projekte/dvd_box_demenz/eines_tages.html%7C{{#if:DVD-Box Demenz|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://web.archive.org/web/20190809223410/https://klinikverbund.lvr.de/de/nav_main/beruns/projekte/dvd_box_demenz/eines_tages.html}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=DVD-Box Demenz}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://klinikverbund.lvr.de/de/nav_main/beruns/projekte/dvd_box_demenz/eines_tages.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C1}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=DVD-Box Demenz}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://klinikverbund.lvr.de/de/nav_main/beruns/projekte/dvd_box_demenz/eines_tages.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=DVD-Box Demenz}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:1LVR-KlinikverbundLandschaftsverband Rheinland (LVR)https://web.archive.org/web/20190809223410/https://klinikverbund.lvr.de/de/nav_main/beruns/projekte/dvd_box_demenz/eines_tages.html{{#if: 2019-08-09 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Von einem alten Ehepaar, das mit dem Schlaganfall und der dadurch fortschreitenden Demenz der Ehefrau fertig werden muss, erzählt der Film Liebe des Regisseurs Michael Haneke, der 2012 für das Beziehungsdrama bei den Filmfestspielen in Cannes die Goldene Palme verliehen bekam.
Der Episodenfilm When yesterday comes erzählt in 77 Minuten vier verschiedene Geschichten zum Thema Demenz, realisiert durch die vier taiwanischen Regisseure Hsiu Chiung Chiang, Singing Chen, Wi Ding Ho und Ko Shang Shen.
Im Dokumentarfilm Vergiss mein nicht aus dem Jahr 2012 porträtierte der Regisseur David Sieveking seine an Alzheimer erkrankte Mutter.
Der Regisseur Armin Petras widmet sich in seinem Theaterstück Demenz, Depression und Revolution, das 2013 am Berliner Maxim-Gorki-Theater Premiere feierte, ebenso der Krankheit. Eindringlich symbolisieren die Darsteller den geistigen Verfall mit Worten wie „Er gießt Kaffee auf den Teller, Brot in den Kaffee, Zeitung wird in die Limo getunkt“.<ref name="SPON-874342">{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:Johan Dehoust|Johan Dehoust: }}{{#if:|{{#if:Maxim Gorki Theater: Stuhlkreis mit Kater|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Maxim Gorki Theater: Stuhlkreis mit Kater}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.spiegel.de/kultur/gesellschaft/armin-petras-demenz-depression-und-revolution-maxim-gorki-theater-a-874342.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Maxim Gorki Theater: Stuhlkreis mit Kater}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.spiegel.de/kultur/gesellschaft/armin-petras-demenz-depression-und-revolution-maxim-gorki-theater-a-874342.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Maxim Gorki Theater: Stuhlkreis mit Kater}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:Spiegel Online2013-01-02{{#if: 2014-12-27 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Der Fernsehfilm Die Auslöschung erzählt die Geschichte der großen, aber späten Liebe einer Restauratorin, gespielt von Martina Gedeck, und eines Kunsthistorikers, dargestellt von Klaus Maria Brandauer. Ihre Beziehung verändert sich, als bei ihm die Alzheimer-Krankheit diagnostiziert wurde. Aus einer gleichberechtigten Partnerschaft entsteht nach und nach ein Pflegeverhältnis, die liebevolle Verbundenheit beider bleibt jedoch bestehen (Ausstrahlung im Sender Das Erste am 8. Mai 2013).
Der Regisseur Thomas Liesen produzierte 2013 unter dem Titel Leben, Lieben, Vergessen… eine dreijährige Langzeit-Dokumentation für Das Erste. Porträtiert wurde eine dreiköpfige Familie, die mit der genetisch bedingten Alzheimer-Erkrankung der 42-jährigen Mutter konfrontiert wird. Der Film behandelt die Entwicklung der Krankheit von der Diagnose im Frühstadium bis ins Endstadium und beschreibt die daraus resultierenden Belastungen und Einschränkungen der Familie im Alltag.<ref>Thomas Liesen (Buch und Regie), Ulrike Schweitzer (Redaktion): Leben, Lieben, Vergessen… Längengrad-Filmproduktion, 2013 Online bei YouTube.</ref>
In der deutschen Tragikomödie Honig im Kopf (2014) von und mit Til Schweiger setzt sich Schweiger gemeinsam mit seiner Tochter Emma Schweiger und Dieter Hallervorden mit den Themen Alzheimer und Demenz auseinander.
Still Alice – Mein Leben ohne Gestern (Still Alice) mit Julianne Moore in der Hauptrolle ist ein US-amerikanisch-französisches Filmdrama aus dem Jahr 2014 (2015 in Deutschland erschienen).<ref>Filmdrama "Still Alice", Infos und Bewertung auf score11.de, abgerufen am 12. September 2015.</ref> Es basiert auf der gleichnamigen Romanvorlage der Schriftstellerin Lisa Genova und beschäftigt sich mit dem Verlauf einer früh einsetzenden Variante von Alzheimer.
Weitere Filme
- 1995: Sommerschnee (女人四十 / Nu ren si shi), Britisch-Hongkong, Regie: Ann Hui, mit Josephine Siao, Roy Chiao<ref>{{#if: 2023-08-29
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- 2001: Iris, Großbritannien / USA, Regie: Richard Eyre, mit Judi Dench, Jim Broadbent, Kate Winslet
- 2003: Totgemacht – The Alzheimer Case (De zaak Alzheimer), Belgien, Regie: Erik Van Looy, mit Jan Decleir, Koen De Bouw, Werner De Smedt
- 2004: Wie ein einziger Tag (The Notebook), USA, Regie: Nick Cassavetes, mit Ryan Gosling, Rachel McAdams, James Garner, Gena Rowlands
- 2008: Immer noch Liebe! (Lovely, Still), USA, Regie: Nik Fackler, mit Martin Landau, Ellen Burstyn
- 2011: Das Blaue vom Himmel, Deutschland, Regie: Hans Steinbichler, mit Hannelore Elsner, Juliane Köhler
- 2012: Für immer dein (Still Mine), Kanada, Regie: Michael McGowan, mit James Cromwell, Geneviève Bujold
- 2013: Stiller Abschied, Deutschland, Regie: Florian Baxmeyer, mit Christiane Hörbiger, Oliver Mommsen, Jeanette Hain, Ulrike C. Tscharre<ref>{{#if:2023-09-27|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:https://web.archive.org/web/20230927173739/https://www.daserste.de/unterhaltung/film/filme-im-ersten/sendung/stiller-abschied-164.html%7C{{#if:Stiller Abschied|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://web.archive.org/web/20230927173739/https://www.daserste.de/unterhaltung/film/filme-im-ersten/sendung/stiller-abschied-164.html}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Stiller Abschied}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.daserste.de/unterhaltung/film/filme-im-ersten/sendung/stiller-abschied-164.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C1}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Stiller Abschied}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.daserste.de/unterhaltung/film/filme-im-ersten/sendung/stiller-abschied-164.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Stiller Abschied}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:1daserste.deDas Erstehttps://web.archive.org/web/20230927173739/https://www.daserste.de/unterhaltung/film/filme-im-ersten/sendung/stiller-abschied-164.html{{#if: 2023-09-27 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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- 2014: Nichts für Feiglinge, Deutschland, Regie: Michael Rowitz, mit Hannelore Hoger, Frederick Lau
- 2017: Für dich dreh ich die Zeit zurück, Österreich / Deutschland, Regie: Nils Willbrandt, mit Gisela Schneeberger, Erwin Steinhauer
- 2017: Das Leuchten der Erinnerung (The Leisure Seeker), Frankreich / Italien, Regie: Paolo Virzì, mit Helen Mirren, Donald Sutherland
- 2019: Romys Salon (Kapsalon Romy), Niederlande / Deutschland, Regie: Mischa Kamp, mit Beppie Melissen, Vita Heijmen<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Romys Salon|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Romys Salon}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.daserste.de/checkeins-kinder/maerchenfilm/sendung/romys-salon-112.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Romys Salon}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.daserste.de/checkeins-kinder/maerchenfilm/sendung/romys-salon-112.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Romys Salon}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:daserste.deDas Erste{{#if: 2023-06-18 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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- 2020: Noch einmal, June (June Again), Australien, Regie: JJ Winlove, mit Noni Hazlehurst, Claudia Karvan, Stephen Curry<ref>{{#if:2023-12-13|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:https://web.archive.org/web/20231213213306/https://programm.ard.de/?sendung=2822942023000561848%7C{{#if:Noch einmal, June|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://web.archive.org/web/20231213213306/https://programm.ard.de/?sendung=2822942023000561848}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Noch einmal, June}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://programm.ard.de/?sendung=2822942023000561848%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C1}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Noch einmal, June}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://programm.ard.de/?sendung=2822942023000561848}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Noch einmal, June}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:1programm.ard.deARDhttps://web.archive.org/web/20231213213306/https://programm.ard.de/?sendung=2822942023000561848{{#if: 2023-12-13 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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- 2020: Supernova, Großbritannien, Regie: Harry Macqueen, mit Colin Firth, Stanley Tucci
- 2021: Die Vergesslichkeit der Eichhörnchen, Deutschland, Regie: Nadine Heinze, Marc Dietschreit, mit Emilia Schüle, Günther Maria Halmer<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Die Vergesslichkeit der Eichhörnchen|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Die Vergesslichkeit der Eichhörnchen}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.rbb-online.de/film/mediathek/debuet-im-rbb/die-vergesslichkeit-der-eichhoernchen.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Die Vergesslichkeit der Eichhörnchen}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.rbb-online.de/film/mediathek/debuet-im-rbb/die-vergesslichkeit-der-eichhoernchen.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Die Vergesslichkeit der Eichhörnchen}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:rbb-online.derbb{{#if: 2023-05-11 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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- 2022: Memory – Sein letzter Auftrag (Memory), USA, Regie: Martin Campbell, mit Liam Neeson
- 2023: Die unendliche Erinnerung (La memoria infinita, Dokumentarfilm), Chile, Regie: Maite Alberdi, über Augusto Góngora, Paulina Urrutia
- 2024: Sleeping Dogs – Manche Lügen sterben nie (Sleeping Dogs), USA, Regie: Adam Cooper, mit Russell Crowe
Alzheimer-ähnliche Symptome bei Tieren
Aufgrund verbesserter tiermedizinischer Versorgung erreichen auch Haustiere ein höheres Lebensalter. Neuropathologische Veränderungen (Plaques und vaskuläre Amyloidose) z. B. im Hirn seniler Haustiere ähneln den Befunden von an Alzheimer erkrankten Menschen.<ref name="PMID30987146">A. Gołaszewska, W. Bik, T. Motyl, A. Orzechowski: Bridging the Gap between Alzheimer's Disease and Alzheimer's-like Diseases in Animals. In: International Journal of Molecular Sciences. Band 20, Nummer 7, April 2019, S. , doi:10.3390/ijms20071664, PMID 30987146, }} PMC 6479525 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}) (Review).</ref> Die Folge dieser Prozesse sind kognitive Funktionsstörungen, die zu übersteigerter Angst, Desorientierung, scheinbar grundloser Aggression, verringerter oder fehlender Lernfähigkeit und Verlust der Stubenreinheit führen können.
Siehe auch
Literatur
- Alois Alzheimer: Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Vortrag (3. November) auf der Versammlung Südwestdeutscher Irrenärzte in Tübingen am 3. und 4. November 1906. Eigenbericht Alzheimers in Allg. Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, 1907, S. 146–148.
- T. A. Bayer, O. Wirths: Alzheimer-Demenz. Molekulare Pathologie, Tiermodelle und Therapiestrategien. In: Der Nervenarzt. 79 (Suppl 3), S. 117–128.
- Anne Eckert: Alois Alzheimer und die Alzheimer Krankheit. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 31 (4), 2002, S. 356–360.
- Hans Förstl, Alexander Kurz, Tobias Hartmann: Alzheimer-Demenz. In: Hans Förstl (Hrsg.): Demenzen in Theorie und Praxis. 3. Auflage. Springer, Berlin u. a. 2011, ISBN 978-3-642-19794-9, S. 47–72.
- Kurt Jellinger (Hrsg.): Alzheimer – Meilensteine aus hundert Jahren wissenschaftlicher und klinischer Forschung. Akademische Verlagsgesellschaft AKA, Berlin 2006, ISBN 3-89838-077-7.
- Frank Jessen (Hrsg.): Handbuch Alzheimer-Krankheit. Grundlagen – Diagnostik – Therapie – Versorgung – Prävention. De Gruyter, Berlin 2018, ISBN 978-3-11-040345-9.
- Cornelia Stolze: Vergiss Alzheimer! Die Wahrheit über eine Krankheit, die keine ist. Kiepenheuer & Witsch, Köln 2011, ISBN 3-462-04339-0.
- J. Randall et al.: Clinical and Biomarker Changes in Dominantly Inherited Alzheimer’s Disease. In: New England Journal of Medicine. 2012, S. 120723122607004, doi:10.1056/NEJMoa1202753.
- Michael Jürgs: Alzheimer: Spurensuche im Niemandsland. Bertelsmann Taschenbuch, München 2006, ISBN 978-3-570-00934-5.
- Margret Lock: The Alzheimer Conundrum: Entanglements of Dementia and Aging. Princeton University Press 2013, ISBN 978-0-691-14978-3.
Weblinks
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- Wegweiser Demenz des deutschen Bundesministeriums für Familie, Senioren, Frauen und Jugend
- Österreichische Alzheimer Gesellschaft
- Alzheimer Schweiz
- In den USA zugelassener Bluttest (engl.): https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-clears-first-blood-test-used-diagnosing-alzheimers-disease
- Peggy Elfmann: Alzheimer und wir (Weblog)
Einzelnachweise
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- Form der Demenz
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