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Spastische Paraplegie – Wikipedia Zum Inhalt springen

Spastische Paraplegie

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Weitergeleitet von Spastische Spinalparalyse)
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Die spastischen Paraplegien (SPG), auch spastische Spinalparalysen genannt, stellen eine Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen dar, die sporadisch oder hereditär (erblich) auftreten. Die hereditären spastischen Paraplegien (kurz HSP, auch Strümpell-Lorrain-Syndrom) sind genetisch heterogen, weil Mutationen in unterschiedlichen Genen die Erkrankung auslösen können. Der Erbgang ist autosomal-dominant, autosomal-rezessiv oder X-chromosomal-rezessiv.<ref>P. Berlit: Klinische Neurologie. 2. Auflage. Springer, 2005, ISBN 3-540-01982-0, S. 550–551.</ref>

Es handelt sich um eine Degeneration der Pyramidenseiten- und Vorderstrangbahnen.<ref>Immo von Hattingberg: Spastische Spinalparalyse. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 1348.</ref>

Die spastischen Paraplegien sind durch zunehmende spastische Lähmungen in den Beinen gekennzeichnet. In weit fortgeschrittenem Stadium kann die betroffene Person für die folgende Lebenszeit auf die Rollstuhlbenutzung angewiesen sein.

Synonyme

Die spastische Spinalparalyse wird synonym als Erb-Charcot-Syndrom oder Erb-Charcot-Krankheit bezeichnet.<ref>Peter Reuter: Springer Lexikon Medizin. Springer, Berlin u. a. 2004, ISBN 3-540-20412-1 (Lemma Spastische Spinalparalyse).</ref><ref>Ole Daniel Enersen: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20241213163320 

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            }} 
       }}
  }} bei whonamedit.com</ref> Beide Bezeichnungen beziehen sich auf Wilhelm Heinrich Erb,<ref>W. H. Erb: Spinaler Symptomenkomplex. In: Berliner Zeitschrift Psych. 32, 1875. Über die spastische Spinalparalyse (tabès dorsal spasmodique Charcot)</ref> der 1875 die Krankheit erstmals beschrieben hat, sowie auf Jean-Martin Charcot<ref>J. M. Charcot: Du tabès dorsal spasmodique. In: Progrés médical. 5, Paris 1876, S. 737–737.</ref> mit seiner Beschreibung von 1876. Eine weitere Beschreibung stammt von Adolf von Strümpell<ref>A. von Strümpell: Über eine bestimmte Form der primären combinirten Systemerkrankungen des Rückenmarks. In: Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten. 17, Berlin 1886, S. 217–238.</ref> aus dem Jahr 1886. Daher gibt es auch das Synonym Strümpell-Lorrain-Syndrom.

Klassifikation

Erbkrankheit Synonyme Klinik Vererbung OMIM Gen Genort Genprodukt Häufigkeit
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L1CAM Xq28 Neural cell adhesion molecule L1 > 100 Familien
SPG2 Morbus Pelizaeus Merzbacher komplizierte HSP mit Tetraplegie, Nystagmus, mentaler Retardierung und epileptischen Anfällen X-chromosomal kurz | 312920 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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PLP1 Xq22.2 Myelin proteolipid protein < 100 Familien
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ATL1 14q22.1 Atlastin-1 < 10 % der autosomal-dominanten HSP
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SPAST 2p22.3 Spastin 40 % der reinen autosomal-dominanten HSP
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CYP7B1 8q12.3 25-hydroxycholesterol 7-alpha-hydroxylase ~ 80 Familien

(zweit häufigste rezessive Form)

SPG6 reine HSP, Manifestation Erwachsene autosomal-dominant kurz | 600363 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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NIPA1 15q11.2 Magnesium transporter NIPA1 ~ 10 Familien
SPG7 komplizierte HSP mit zerebellären Symptomen, Optikusatrophie und Neuropathie, variables Manifestationsalter autosomal-rezessiv kurz | 607259 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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SPG7 16q24.3 Paraplegin >400 Familien
SPG8 reine HSP, Manifestation Erwachsene autosomal-dominant kurz | 603563 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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KIAA0196 8q24.13 WASH complex subunit strumpellin < 10 Familien
SPG9 komplizierte HSP mit Katarakt, motorischer Neuropathie, Abnormalitäten des Skeletts und gastroösophagealem Reflux autosomal-dominant kurz | 601162 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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ALDH18A1 10q24.1 | UniProt }} {{#if:Delta-1-pyrroline-5-carboxylate synthase|Delta-1-pyrroline-5-carboxylate synthase|P54886}}{{#if:2024-07-12|Vorlage:Abrufdatum}} 1 Familie
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KIF5A 12q13.3 Kinesin heavy chain isoform 5A < 10 Familien
SPG11 komplizierte HSP mit schmalem Corpus callosum, kognitiver Beeinträchtigung und Neuropathie, frühe Manifestation autosomal-rezessiv kurz | 604360 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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SPG11 15q21.1 Spatacsin viele Familien
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unbekannt 19q13 unbekannt < 10 Familien
SPG13 reine HSP, Manifestation Erwachsene autosomal-dominant kurz | 605280 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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HSPD1 2q33.1 Hitzeschockprotein 60 < 10 Familien
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unbekannt 3q27-q28 unbekannt 1 Familie
SPG15 Kjellin-Syndrom komplizierte HSP mit Retinopathia pigmentosa, zerebellären Symptomen und mentaler Retardierung, Manifestation Adoleszenz autosomal-rezessiv kurz | 270700 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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ZFYVE26 14q24.1 Spastizin < 10 Familien
SPG16 komplizierte HSP mit Aphasie, Sphincterstörung und mentaler Retardierung, Manifestation im Kindesalter X-chromosomal kurz | 300266 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt Xq11.2 unbekannt 1 Familie
SPG17 Silver-Syndrom komplizierte HSP mit distaler Muskelatrophie der Arme > Beine, variables Manifestationsalter autosomal-dominant kurz | 270685 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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BSCL2 11q12.3 Seipin < 20 Familien
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}}, letzter Abruf 3. Oktober 2011.</ref>

komplizierte HSP mit mentaler Retardierung und Hypoplasie oder Agenesie des Corpus callosum, Manifestation im Kindesalter<ref name="OMIM611225" /> autosomal-rezessiv<ref name="OMIM611225" /> kurz | 611225 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 8p12-p11.21<ref name="OMIM611225" /> unbekannt 2 Familien<ref name="OMIM611225" />
SPG19 reine HSP, Manifestation Erwachsenenalter autosomal-dominant kurz | 607152 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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}}, letzter Abruf 3. Oktober 2011.</ref>

unbekannt 9q unbekannt 1 Familie
SPG20 Troyer-Syndrom komplizierte HSP mit Muskelatrophie, zerebellären Symptomen und Entwicklungsverzögerung, Manifestation im Kindesalter autosomal-rezessiv kurz | 275900 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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SPG20 13q13.3<ref name="OMIM275900">{{#ifeq: spg20 | kurz | 275900 | SPG20. }}{{#ifeq: spg20 | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

}}, letzter Abruf 3. Oktober 2011.</ref>

Spartin Gründermutation bei Amischen
SPG21 Mast-Syndrom komplizierte HSP mit schmalem Corpus callosum, kognitivem Verfall, zerebellären und extrapyramidalmotorischen Symptomen, Manifestation frühes Erwachsenenalter autosomal-rezessiv kurz | 248900 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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SPG21 15q22.31<ref name="OMIM248900">{{#ifeq: spg21 | kurz | 248900 | SPG21. }}{{#ifeq: spg21 | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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Maspardin Gründermutation bei Amischen
SPG23 Lison-Syndrom komplizierte HSP mit Pigmentanomalien, Gesichts- und Skelettdysmorphismen, kognitivem Zerfall und Tremor, Manifestation im Kindesalter autosomal-rezessiv kurz | 270750 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 1q24-q32 unbekannt 1 Familie
SPG24 reine HSP, pseudobulbäre Symptome autosomal-rezessiv kurz | 607584 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 13q14 unbekannt 1 Familie
SPG25 komplizierte HSP mit Katarakt und Bandscheibenvorfällen, Manifestation im Erwachsenenalter autosomal-rezessiv kurz | 608220 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 6q23-q24.1 unbekannt 1 Familie
SPG26 komplizierte HSP mit Neuropathie, distaler Muskelatrophie und intellektuellen Einschränkungen, Manifestation im Erwachsenenalter autosomal-rezessiv kurz | 609195 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 12p11.1-q14 unbekannt 2 Familien
SPG27 komplizierte HSP mit zerebellären Symptomen, Neuropathie, mentaler Retardierung und Mikrozephalie, variables Manifestationsalter autosomal-rezessiv kurz | 609041 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 10q22.1-q24.1 unbekannt 2 Familien
SPG28 reine HSP, frühe Manifestation autosomal-rezessiv kurz | 609340 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 14q21.3-q22.3 unbekannt 1 Familie
SPG29 komplizierte HSP mit Taubheit, Hiatushernie, Hohlfüßen und Hyperbilirubinämie autosomal-dominant kurz | 609727 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 1p31.1-p21.1 unbekannt 1 Familie
SPG30 reine HSP, sensible Neuropathie, Manifestation Adoleszenz autosomal-rezessiv kurz | 610357 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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KIF1A<ref name="OMIM610357">{{#ifeq: spg30 | kurz | 610357 | SPG30. }}{{#ifeq: spg30 | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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2q37.3<ref name="OMIM610357" /> Kinesin-like protein KIF1A<ref name="OMIM610357" /> 1 Familie
SPG31 reine HSP, variables Manifestationsalter autosomal-dominant kurz | 610250 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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REEP1 2p11.2<ref name="OMIM610250">{{#ifeq: spg31 | kurz | 610250 | SPG31. }}{{#ifeq: spg31 | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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Receptor expression-enhancing protein 1 8 % der reinen autosomal-dominanten HSP
SPG32 komplizierte HSP mit mentaler Retardierung, schmalem Corpus callosum und pontinem Dysraphismus, Manifestation im Kindesalter autosomal-rezessiv kurz | 611252 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 14q12-q21 unbekannt 1 Familie
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ZFYVE27<ref name="OMIM610244" /> 10q24.2<ref name="OMIM610244" /> Protrudin<ref name="OMIM610244" /> 1 Familie<ref name="OMIM610244" />
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unbekannt<ref name="OMIM300750" /> Xq24-q25<ref name="OMIM300750" /> unbekannt<ref name="OMIM300750" /> 1 Familie<ref name="OMIM300750" />
SPG35 f}}</ref>, Manifestation überwiegend im Kindesalter autosomal-rezessiv kurz | 612319 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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FA2H<ref name="OMIM612319">{{#ifeq: spg35 | kurz | 612319 | SPG35. }}{{#ifeq: spg35 | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 12q23-q24 unbekannt 1 Familie<ref name="OMIM613096" />
SPG37 kurz | 611945 | SPG37. }}]{{#ifeq: spg37 | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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SPG38 komplizierte HSP mit distaler Muskelatrophie der Arme > Beine autosomal-dominant kurz | 612335 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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SPG39 komplizierte HSP distaler Muskelatrophie aller Extremitäten autosomal-rezessiv kurz | 612020 | kurz. }}]{{#ifeq: kurz | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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PNPLA6 19p13.2 Neuropathy target esterase 2 Familien
SPG41 kurz | 613364 | SPG41. }}]{{#ifeq: spg41 | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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unbekannt 11p14.1-p11.2 unbekannt 1 Familie<ref name="OMIM613364" />
SPG42<ref name="OMIM612539">{{#ifeq: spg42 | kurz | 612539 | SPG42. }}{{#ifeq: spg42 | kurz | | In: {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. (englisch)}} all= opt= ID= Name= 1= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:OMIM}} errNS= 0 template= Vorlage:OMIM

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}}<ref name="OMIM612539" />

SLC33A1<ref name="OMIM612539" /> 3q25.31<ref name="OMIM612539" /> Acetyl-coenzyme A transporter 1<ref name="OMIM612539" /> 1 Familie<ref name="OMIM612539" />
Genetische Klassifikation der hereditären spastischen Spinalparalysen<ref name="Salinas" />

Epidemiologie

Die Prävalenz liegt bei 4–5/100.000 Einwohnern. 75 % der Fälle sind erblich, der Rest sporadisch. Personen des männlichen Geschlechts sind doppelt so häufig betroffen wie Personen des weiblichen Geschlechts.<ref name="Hacke718">W. Hacke: Neurologie. 13. Auflage. Springer-Verlag, 2010, ISBN 978-3-642-12381-8, S. 718.</ref>

Ursache

Die Gruppe der spastischen Spinalparalysen ist genetisch heterogen. Mit Stand 2011 sind mindestens 48 unterschiedliche Genorte der HSP bekannt. Sie werden mit SPG für spastic paraplegia gene bezeichnet und von 1–78 durchnummeriert. Der Erbgang ist je nach Form unterschiedlich und kann autosomal-dominant, autosomal-rezessiv oder x-chromosomal sein. Es wurden bisher >50 von Mutationen betroffene Gene identifiziert.<ref name="name">R. Schüle, L. Schöls: Differenzialdiagnose spastischer Paresen. In: Neurologie & Psychiatrie. 13 (1), 2011, S. 30–36.</ref>

Symptome und Verlauf

Der Krankheitsbeginn der hereditären spastischen Spinalparalysen ist sehr variabel und reicht vom frühen Kindesalter bis zur siebten Lebensdekade. Es kommt zu einer zunehmenden spastischen Lähmung der Beine (Paraparese).<ref name="Visbeck">A. Visbeck, H. C. Hopf: Die hereditären spastischen Spinalparalysen. In: Akt Neurol. 28, 2001, S. 153–160.</ref>

In Abhängigkeit von den klinischen Symptomen werden reine und komplizierte Formen der hereditären spastischen Spinalparalysen unterschieden. Bei den reinen Formen ist die Symptomatik im Wesentlichen auf die spastische Paraparese beschränkt. Es können aber Sensibilitätsstörungen mit Störungen der Tiefen-, der Oberflächen- und der Temperatursensibilität sowie Blasenstörungen (imperativer Harndrang, Pollakisurie, gelegentlich Dranginkontinenz) und selten Mastdarmstörungen auftreten. Die komplizierten hereditären spastischen Spinalparalysen (CHSP) sind durch das Auftreten weiterer neurologischer Symptome definiert wie Ataxie, schwere Muskelatrophie, Optikusatrophie, Retinopathie, Beeinträchtigung des extrapyramidalmotorischen Systems, mentale Retardierung, Demenz, Taubheit, Ichthyose, Neuropathie und Epilepsie.<ref name="Salinas">S. Salinas, C. Proukakis, A. Crosby, T. T. Warner: Hereditary spastic paraplegia: clinical features and pathogenetic mechanisms. In: The Lancet Neurology. Band 7, Nummer 12, Dezember 2008, S. 1127–1138, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|1474-4422|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1 

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}}. doi:10.1016/S1474-4422(08)70258-8. PMID 19007737. (Review).</ref> Die komplizierten Formen sind sehr selten. Beispiele sind das Sjögren-Larsson-Syndrom, das Troyer-Syndrom, das MASA-Syndrom, das Charlevoix-Saguenay-Syndrom und das Kjellin-Syndrom.<ref name="Visbeck" />

Das Ausmaß der Spastik übersteigt häufig das der Parese. Neben dem Manifestationsalter ist auch das Fortschreiten und der Behinderungsgrad variabel.<ref name="Visbeck" /> Die Adduktoren im Hüftgelenk sind typischerweise bevorzugt betroffen. Diese Adduktorenspastik führt zu einem „Scherengang“.<ref name="Visbeck" /> Die Betroffenen haben beim Gehen Schwierigkeiten die Beine aneinander vorbei zu bekommen. Sowohl an den oberen als auch an den unteren Extremitäten sind häufig gesteigerte Muskeleigenreflexe nachweisbar. Die Muskulatur der oberen Extremitäten weist jedoch nur selten spastische Lähmungen auf, und wenn, dann sind diese im Vergleich zu den unteren Extremitäten nur leicht ausgeprägt. Die Symptome der Krankheit verschlimmern sich über einen Zeitraum von 2–3 Jahrzehnten, im Endstadium werden die Patienten mit spastischen Kontrakturen bettlägerig.

Untersuchung

Bei der Untersuchung sind die Eigenreflexe deutlich erhöht. Es kann ein Spontanbabinski vorliegen. Die Bauchhautreflexe bleiben lange erhalten, Sensibilität ist häufig mitbetroffen. Der Liquorbefund sollte zur Ausschlussdiagnostik (Multiple Sklerose, Infekt mit HTLV1/2) erfolgen und ist in der Regel normal.

Histologie

Untergang der Betz-Zellen in der 5. Schicht des Gyrus praecentralis und eine kontinuierliche oder diskontinuierliche Degeneration der Pyramidenbahn.

Therapie

Die Erkrankungen sind derzeit zumeist nur symptomatisch, aber nicht kausal behandelbar. Lediglich bei HSP vom Typ 5 ist bekannt, dass eine Gen-Veränderung zur Anhäufung von 27-Hydroxy-Cholesterol führt. Durch einen Cholesterinsenker reduziert man die Menge dieses Nervenzellen schädigenden Stoffes.<ref>Ludger Schöls et al.: Hereditary spastic paraplegia type 5: natural history, biomarkers and a randomized controlled trial. Brain 2017; 140: 3112–3127.</ref><ref>Neurologische Bewegungsstörungen</ref>

Differenzialdiagnosen

Multiple Sklerose, zervikale Myelopathie, raumfordernder spinaler Prozess, Amyotrophe Lateralsklerose, Funikuläre Myelose, Neuroborreliose, Friedreich-Ataxie und andere Heredoataxien, parasagittales Meningeom<ref>Jürgen Heisel: Neurologische Differenzialdiagnostik. Thieme-Verlag, 2007, ISBN 978-3-13-140861-7, S. 214.</ref>, oder seltene Syndrome wie CCFDN-Syndrom

Siehe auch

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Einzelnachweise

<references />

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