Vancomycin
| {{#if: | | Vancomycin }} | ||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Strukturformel | ||||||||||||||||||
| Andere Namen |
{{{Andere Namen}}} }} | |||||||||||||||||
|
Vorhandene Strukturdaten: }} | ||||||||||||||||||
| Eigenschaften des menschlichen Proteins
}} | ||||||||||||||||||
| Masse/Länge Primärstruktur | 7 Aminosäuren (teilmodifiziert), 1450 Dalton
}} | |||||||||||||||||
| Sekundär- bis Quartärstruktur |
}} | |||||||||||||||||
| Kofaktor |
}} | |||||||||||||||||
| Präkursor |
}} | |||||||||||||||||
| Isoformen |
}} | |||||||||||||||||
| Bezeichner | ||||||||||||||||||
| {{#if: | Gen-Namen | Gen-Name}} | Gen-Name(n) }} | {{#if: | [1] | }}{{#if: |, }} }} | |||||||||||||||||
| Externe IDs |
{{#if: |
|
0 | }} | - = – | valid|1|2=/^[1-9]%d?%d?%d?%d?%d?%d?%d?%d?$/ | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:PubChem}} | template= Vorlage:PubChem | format=
}} }}{{#invoke:TemplatePar|check |
all= 1= | opt= 2= | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:PubChem}} | template= Vorlage:PubChem | format=
}}{{#if: {{#invoke:Wikidata|pageId}}||{{#ifeq: 0 | 0 | }} }}}}{{#if:Vorlage:CASRN |
}} }} | ||||||
| all= 1= | opt= 2= | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:ATC}} | template= Vorlage:ATC
}} |
all= 1= | opt= 2= | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:ATC}} | template= Vorlage:ATC
}}DB00512Glykopeptid-Antibiotikum | | |||||||||||
| Arzneistoffangaben | ||||||||||||||||||
| all= 1= | opt= 2= | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:ATC}} | template= Vorlage:ATC
}} |
all= 1= | opt= 2= | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:ATC}} | template= Vorlage:ATC
}}| |
ATC-Code | A07{{#ifeq: 0 | 0 | }}{{#ifeq: A07 | Q | | [https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/?code= }}A07{{#if: AA09 | AA09}} {{#if: AA09 | AA09 | }} | all= 1= | opt= 2= | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:ATC}} | template= Vorlage:ATC
}} |
all= 1= | opt= 2= | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:ATC}} | template= Vorlage:ATC
}} }}
{{#if:DB00512|
| |
| DrugBank | DB00512
}}
{{#if:Glykopeptid-Antibiotikum|
| |||||||||||||||||
| Wirkstoffklasse | Glykopeptid-Antibiotikum
}} }} | |||||||||||||||||
| Transporter-Klassifikation | ||||||||||||||||||
| TCDB | [4]
{{#if: |
| |||||||||||||||||
| Bezeichnung |
}} }} | |||||||||||||||||
| {{#if:|Inhibitorklassifikation|{{#if:|Enzymklassifikationen|Enzymklassifikation}}}} | ||||||||||||||||||
| EC, Kategorie | {{#if:| [5]}}{{#if: |, [[]]}} }} | |||||||||||||||||
| MEROPS | [6]}} | |||||||||||||||||
| MEROPS | [7]}} | |||||||||||||||||
| Reaktionsart |
}} | |||||||||||||||||
| Substrat |
}} | |||||||||||||||||
| Produkte |
}}
}} | |||||||||||||||||
| Vorkommen | ||||||||||||||||||
| {{#if: | [ {{#if: | Hovergen}}] | [http://hogenom.univ-lyon1.fr/query_sequence?seq= {{#if: | Hovergen}}]}} }} }} | ||||||||||||||
| }} | ||||||||||||||||||
| }}
}} | ||||||||||||||||||
{{#if:Vancomycin2.svg||}}
Vancomycin ist ein Antibiotikum aus der Wirkstoffgruppe der Glykopeptid-Antibiotika. Es wurde 1955 aus Kulturen von Amycolatopsis orientalis (Streptomyces orientalis) isoliert,<ref>Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 53.</ref> und ab 1980 als wirksame Alternative gegen multiresistente Staphylokokken eingesetzt. Staphylokokken kommen neben Enterokokken häufig in Krankenhäusern als Verursacher nosokomialer Infektionen vor. Vancomycin ist ein Antibiotikum der dritten Linie, das eingesetzt wird, wenn andere Mittel aufgrund von Resistenz nicht mehr wirksam sind. Vom Darm wird es nicht aufgenommen, was man sich bei der antibiotikaassoziierten Kolitis zunutze machen kann.
Wirkungsmechanismus
Vancomycin hemmt den Aufbau der Bakterien-Zellwand, indem es mit den endständigen L-Lysin-D-Alanyl-D-Alanin-Gruppen des bakteriellen Zellwandbestandteils Murein einen Komplex bildet.<ref>Igor Pochorovski: {{#if: VQZm0PtLnpYC
| {{#if: {{#if: ||1}} {{#if: VQZm0PtLnpYC ||1}}
| <0|&pg={{#if:|RA{{{Band}}}-}}PA9|&pg=9}}{{#if:|&q=}}#v=onepage|{{#if:|&pg=|}}{{#if:|&q=}}}}{{#if:|q=%7B%7B%7BSuchbegriff%7D%7D%7D}}|{{#if:|q=%7B%7B%7BSuchbegriff%7D%7D%7D}}}} {{#if:Synthese von Vancomycinsonden für Activity-Based Protein Profiling|{{#invoke:WLink|getEscapedTitle|Synthese von Vancomycinsonden für Activity-Based Protein Profiling}}|eingeschränkte Vorschau}}{{#if:|| in der Google-Buchsuche}}{{#ifeq:|US|-USA}}{{#if: VQZm0PtLnpYC |{{#invoke: Vorlage:GoogleBook|fine |id=VQZm0PtLnpYC |errN=Parameter „BuchID“ hat falsche Länge |errC=Parameter „BuchID“ enthält ungültige Zeichen |errH=# in der „BuchID“ |errP=Parameterzuweisungen in der „BuchID“ |class=editoronly |cat={{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch}} |template= Vorlage:Google Buch}}
}}
| Es darf nur genau einer der beiden Parameter „Suchbegriff“ oder „BuchID“ ausgefüllt werden. Bitte beachte die in der Vorlage:Google Buch befindliche Dokumentation und prüfe die verwendeten Parameter.{{#ifeq: 0 | 0 | }}}}
| Es muss mindestens einer der beiden Parameter „Suchbegriff“ oder „BuchID“ ausgefüllt werden. Bitte beachte die in der Vorlage:Google Buch befindliche Dokumentation und prüfe die verwendeten Parameter.{{#ifeq: 0 | 0 | }}}}{{#invoke:TemplatePar|check
|all=
|opt= Suchbegriff= BuchID= Seite= Band= SeitenID= Hervorhebung= Linktext= Land= KeinText=
|cat= {{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch}}
|template= Vorlage:Google Buch
|format=
}}{{#if:Synthese von Vancomycinsonden für Activity-Based Protein Profiling|{{#if:{{#invoke:WLink|isBracketedLink|Synthese von Vancomycinsonden für Activity-Based Protein Profiling}}|}}}}</ref> Damit blockiert es die Bausteine der Quervernetzung der Zellwand grampositiver Bakterien durch eine Brücke aus fünf Glycinresten (Pentaglycinbrücke/Pentapeptidseitenkette),<ref name="aktories10">K. Aktories, U. Förstermann, F. Hofmann, K. Starke: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 10. Auflage. Elsevier, München 2009, ISBN 978-3-437-42522-6.</ref> sodass bestimmte für die Quervernetzung bedeutsame Bausteine (N-Acetylglucosamin, N-Acetylmuraminsäure) nicht mehr in die wachsende Bakterienzellwand eingebaut werden. Der Wirkmechanismus von Vancomycin als Glycopeptid beruht nicht auf der Bindung an die Transglykosylase.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Da Bakterien einen relativ hohen osmotischen Druck haben, kann die Zellwand ohne die Vernetzung diesem Druck nicht standhalten, und das Bakterium platzt.
Synthese
Glycosyltransferasen GtfB glycosylieren in Tandemaktion den Präkursor zum wirksamen Vancomycin.<ref>Heather C. Losey, Mark W. Peczuh, Zhong Chen, Ulrike S. Eggert, Steven D. Dong, Istvan Pelczer, Daniel Kahne, Christopher T. Walsh: Tandem action of glycosyltransferases in the maturation of vancomycin and teicoplanin aglycones: novel glycopeptides. In: Biochemistry. Band 40, Nr. 15, 2001, S. 4745–4755, doi:10.1021/bi010050w.</ref>
Verwendung
Systemische Behandlung
Die Anwendung von Vancomycin erfolgt als intravenöse Infusion oder Injektion zur Behandlung schwerer Infektionen durch grampositive Erreger, die gegen andere Antibiotika resistent sind (z. B. Oxacillin-resistenter Staphylococcus aureus). Vancomycin galt lange als letzte Hoffnung zur Behandlung lebensbedrohlicher Infektionen durch grampositive kugelförmige Bakterien (Kokken), als Reserveantibiotikum. Diese Hoffnung endete 1987, als Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) in den Krankenhäusern auftraten.
Seit einigen Jahren gilt Linezolid als Reserveantibiotikum (Last line of defense).
Eine weitere Anwendung findet Vancomycin in der perioperativen Antibiotikaprophylaxe, z. B. bei Implantation eines Portkatheters bei gleichzeitig bestehender Neutropenie.
Bei gleichzeitiger Therapie mit Aminoglykosiden, bei Patienten mit instabiler Nierenfunktion, dialysepflichtigen Patienten oder bei hoher Dosierung und längerer Therapiedauer sowie bei schweren Infektionen sind die Serumspiegel (Spitzenspiegel: 30–40 mg/L; Talspiegel: 10–15 mg/L) von Vancomycin zu kontrollieren.<ref>Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 335–337.</ref>
Nebenwirkungen
Insbesondere bei schneller Infusion kann es zu einer generalisierten Rötung der Haut kommen. Dieses wurde bei der Erstbeschreibung 1959 als red man syndrome bezeichnet. Wegen der rassistischen Implikation wurde vorgeschlagen, eine Umbenennung in "Vancomycin-Flush-Reaktion" vorzunehmen. Diese Nebenwirkung lässt sich mit Antihistaminika beherrschen und muss von einer echten Allergie unterschieden werden. Nach einer "Vancomycin-Flush-Reaktion" kann im Notfall Vancomycin mit langsamer Infusion und Histamin-Gabe erneut verwendet werden.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Zusätzlich gibt es echte allergische Reaktionen wie die IgE-vermittelte Typ-I-Hypersensitivität, die verzögerte Typ-II-Hypersensitivität, die lineare, bullöse IgA-Dermatose (LABD) und den medikament-induzierten Ausschlag mit Eosinophilie und Allgemeinsymptomen. Weitere mögliche Nebenwirkungen sind eine Schädigung der Nieren (Nephrotoxizität oder akute interstitielle Nephritis), eine Verschlechterung des Gehörs (Ototoxizität) und Blutbildveränderungen (Neutropenie, Thrombozytopenie).<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Topische Behandlung
Vancomycin wirkt sehr gut bei antibiotikaassoziierter pseudomembranöser Enterocolitis durch Clostridioides difficile. Das im Darm nicht resorbierbare Antibiotikum wird dazu oral verabreicht. Das wesentlich preisgünstigere Metronidazol wurde früher bei der pseudomembranösen Enterocolitis in erster Linie eingesetzt, mit dem es auch weniger Probleme mit Resistenzentwicklungen (Vancomycin-resistente Enterokokken, VRE) gab.
Resistenzbildung
Vancomycin-Resistenz ist zum Teil auf die Expression einer alternativen D-Alanyl:D-Alanin-Ligase zurückzuführen. Dieses alternative Enzym ligiert D-Lactat anstelle von D-Alanin, was zu einem (–OH)- anstelle eines (–NH2)-Terminus führt. Dadurch wird die Bindung von Vancomycin verhindert und die Vernetzung des Mureins über eine Depsipeptidbindung ermöglicht. Eine andere Art der Resistenzbildung ist die Expression einer D-Ala:D-Ser-Ligase anstelle der D-Ala:D-Ala-Ligase.
Als Auslöser für die Verbreitung Vancomycin-resistenter Enterokokken gilt der Wachstumsbeschleuniger Avoparcin,<ref name="bfr">Avoparcin-Verbot in Deutschland durch BgVV initiiert. BfR, abgerufen am 20. Februar 2011.</ref> der strukturelle Ähnlichkeit zu Vancomycin aufweist. Er wurde bis 1996 in Deutschland in der Tiermast verwendet. Seit 1997 darf Avoparcin in der Europäischen Union nicht mehr als Futtermittelzusatz benutzt werden.<ref name="oxfordjournals">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Forschungsansätze zur Resistenzüberwindung
Das vermehrte Auftreten antibiotikaresistenter Bakterien verlangt nach Innovationen in der Antibiotikaentwicklung. Publizierte Strategien zur Bekämpfung bakterieller Infektionen beinhalten unter anderem den Einsatz von Bakteriophagen,<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> monoklonalen Antikörpern,<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> antimikrobiellen Peptiden<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> sowie modifizierten Nanopartikeln.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Eine vielversprechende Strategie zur Entwicklung neuer antibiotischer Substanzen beschäftigt sich mit der strukturellen Modifizierung bereits zugelassener Antibiotika. Verschiedene Forschungsgruppen beschäftigen sich derzeit mit chemischen Modifikationen von Vancomycin, um dessen Wirkung auf antibiotikaresistenten Keimen zu verbessern.
2018 publizierte ein Team der Universität von Queensland von Vancomycin-Modifikationen mit peptidischen elektrostatischen Effektor Sequenzen kombiniert mit lipophilen Membranankern, die die Aktivität des synthetisierten Konjugats gegen MRSA und anderen Gram-positiven Bakterien erhöhen.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Weitere Forschungsgruppen verfolgen die Modifikation mit einzelnen kationischen Resten, wie quartären Ammonium oder Sulfonium-Verbindungen in Kombination mit lipophilen Gruppen.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Eine Gruppe des Scripps Research Institute beschäftigt sich ebenfalls mit der Überwindung von Vancomycin-Resistenzen. Die unterschiedlichen Ansätze sind in der folgenden Übersichtsarbeit zusammengefasst.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Im Jahr 2018 entwickelte eine Forschergruppe der Universität von Stanford ein Octa-D-Arginin Vancomycin Konjugat, welches in der Lage war MRSA in Biofilmen und Wundinfektionsmodellen zu neutralisieren.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
2020 wurden die Ergebnisse einer Arbeitsgruppe an der Universitätsklinik Heidelberg veröffentlicht, die zeigen, dass durch eine vergleichsweise einfache Modifikation mit einem kationischen Oligopeptid, bestehend aus sechs Arginin-Einheiten in der Position VN, auch Vancomycin-resistente Bakterienstämme abgetötet werden können. Gegenüber unmodifiziertem Vancomycin konnte die Aktivität um den Faktor 1000 gesteigert werden.<ref name="PMID32190958">F. Umstätter, C. Domhan, T. Hertlein, K. Ohlsen, E. Mühlberg, C. Kleist, S. Zimmermann, B. Beijer, K. D. Klika, U. Haberkorn, W. Mier, P. Uhl: Vancomycin Resistance Is Overcome by Conjugation of Polycationic Peptides. In: Angewandte Chemie. Band 59, Nummer 23, 06 2020, S. 8823–8827, {{#invoke:Vorlage:Handle|f|scheme=doi|class=plainlinks|parProblem=Problem|errCat=Wikipedia:Vorlagenfehler/Parameter:DOI|errClasses=error editoronly|errHide=1|errNS=0 4 10 100}}, PMID 32190958, }} PMC 7323874 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref> Der Wirkstoff ist noch in der präklinischen Entwicklung und deshalb noch Jahre von einer möglichen Zulassung entfernt.
2019 und 2021 berichteten Gruppen von Forschern, dass die Modifikation mit einem einzigen Arginin-Rest ebenfalls die Wirkung gegen Gram-negative E. coli Bakterien verbesserte.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Fertigarzneimittel
Vancomycin wurde von Eli Lilly entwickelt, im Jahr 1955 zum Patent angemeldet<ref>{{#if:{{#ifexpr:{{#if:US|0|1}} or {{#if:3067099|0|1}}|1}}|Fehlender Parameter {{#if:US||„Land“{{#if:3067099|| und }}}}{{#if:3067099||„V-Nr“}}|}}{{#if: {{#invoke:Expr|TemplateBooland}}|{{#ifeq:|Patentanmeldung|Patentanmeldung|{{#ifeq:|Gebrauchsmuster|Gebrauchsmuster|Patent}}}} {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}|US3067099A|{{#switch: {{{DB}}} | DEPATIS =US3067099A | WIPO = US3067099 | Google = US3067099A | #default =US3067099A }}}}{{#if:Vancomycin and method for its preparation1955-09-161962-12-04Eli Lilly CoMack H. McCormick, James M. McGuire|:|.}}{{#if:Vancomycin and method for its preparation| Vancomycin and method for its preparation.}}{{#if:1955-09-16| Angemeldet am {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}{{#if:1962-12-04Eli Lilly CoMack H. McCormick, James M. McGuire|,}}}}{{#if:1962-12-04|{{#if:1955-09-16| veröffentlicht am | Veröffentlicht am }}{{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}{{#if:Eli Lilly CoMack H. McCormick, James M. McGuire|,}}}}{{#if:Eli Lilly Co| Anmelder: Eli Lilly Co{{#if:Mack H. McCormick, James M. McGuire|,}}}}{{#if:Mack H. McCormick, James M. McGuire| Erfinder: Mack H. McCormick, James M. McGuire}}{{#if:| ({{{Kommentar}}})}}{{#if:1955-09-161962-12-04Eli Lilly CoMack H. McCormick, James M. McGuire|.}}}}{{#invoke:TemplatePar|match |template= Vorlage:Patent |cat= {{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Patent}} |format= |preview=@@@ |1=Land= ABC+ |2=V-Nr= /^[0-9A-Z]+$/ |3=Titel= * |4=Erfinder= * |5=Anmelder= * |6=A-Datum= * |7=V-Datum= * |8=Typ= ASCII |9=Code= ASCII |10=Kommentar= * |11=KeinLink= ASCII |12=DB=ASCII }}</ref> und im gleichen Jahr zunächst in den Vereinigten Staaten als Arzneimittel eingeführt. Arzneilich verwendet wird ausschließlich das wasserlösliche Vancomycinhydrochlorid, entweder als Pulver zur Herstellung einer Infusionslösung (für die systemische Therapie) sowie als Pulver zur Herstellung einer Lösung zum Einnehmen oder als Kapsel (für die topische Therapie).
Vancomycinhaltige Arzneimittel sind unter dem Markennamen Vancocin („Lilly“) und unter dem generischen Namen (Freinamen) auf dem Markt (z. B. Vancomycin CP Lilly seit 1960).
Siehe auch
Weblinks
- Nadja Podbregar: Ur-Antibiotikum wiedererweckt: Genmanipulierte Bakterien produzieren die rekonstruierte Urform von Vancomycin und Co. Auf: scinexx.de vom 6. Dezember 2023. Über Palaeomycin. Quelle: doi:10.1038/s41467-023-43451-4 (Nature Communications), Eberhard Karls Universität Tübingen.
Literatur
- Constanze Wendt, Henning Rüden, Michael Edmond: Vancomycin-resistente Enterokokken: Epidemiologie, Risikofaktoren und Prävention. In: Deutsches Ärzteblatt. (Köln) 95(25), 1998, S. A1604–A1611.
- Dudley H. Williams, Ben Bardsley: Die Vancomycin-Antibiotika und der Kampf gegen resistente Bakterien. In: Angewandte Chemie. 111(9), 1999, S. 1264–1286.
- G. Schulze, W. Schott, G. Hildebrandt: Vancomycin-resistente Enterokokken – Krankenhausküche als Vektor? In: Bundesgesundheitsblatt. 44(7), 2001, S. 732–737.
- F. Dieber, G. Gorkiewicz, J. Kofer: Nachweis von Vancomycin-resistenten Enterokokken in der Tierproduktion der Steiermark. In: Arbeitstagung des Arbeitsgebietes Lebensmittelhygiene. 44, 2003, S. 449–454.
- Brian K. Hubbard, Christopher T. Walsh: Der Aufbau von Vancomycin: so macht es die Natur. In: Angewandte Chemie. 115(7), 2003, S. 752–789.
- Hermann Feldmeier: Antibiotikaresistenz durch widernatürliche Fütterung. In: Naturwissenschaftliche Rundschau. 57(11), S. 632–633.
- A. Simon, N. Gröger, S. Engelhart, G. Molitor, M. Exner, U. Bode, G. Fleischhack: Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) – Übersicht zu Bedeutung, Prävention und Management in der Pädiatrie. In: Hygiene und Medizin. 29(7/8), 2004, S. 259 ff.
- W. Witte, I. Klare, G. Werner: Selective pressure by antibiotics as feed additives. In: Infection. 27 (Suppl 2), 1999, S. 35–38.
Einzelnachweise
<references />
Vorlage:Hinweisbaustein{{#ifeq:0|0| }}
- Seiten mit defekten Dateilinks
- Wikipedia:Unbekannter Wert (Chemie)
- Wikipedia:Artikel ohne Wikidata-Datenobjekt (Chemie)
- ATC-A07
- ATC-J01
- Wikipedia:Proteinbild nicht vorhanden
- Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch
- Wikipedia:Vorlagenfehler/Parameter:Linktext
- Wikipedia:Gesprochener Artikel
- Cyclopeptid
- Polyol
- Phenol
- Resorcin
- Diphenylether
- Phenolether
- Alkansäureamid
- Diamin
- Chlorphenylether
- Biphenyl
- Hydroxyoxan
- Dihydroxyoxan
- 2-Aryloxyoxan
- Hydroxymethyloxan
- Glycosid
- Antibiotikum
- Arzneistoff
- 2-Alkoxyoxan