Kurzsichtigkeit
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Mit Kurzsichtigkeit oder Myopie (Vorlage:GrcS) bezeichnet man eine bestimmte Form von optischer Fehlsichtigkeit (Ametropie) des Auges. Das Auge fokussiert das Licht vor, statt auf der Retina. Das ist zumeist Folge entweder eines zu langen Augapfels oder einer für seine Länge zu starken Brechkraft seiner optisch wirksamen Bestandteile. Das Ergebnis ist ein Abbildungsfehler, der weit entfernte Objekte unschärfer erscheinen lässt als nahe gelegene – der Betroffene sieht also in der Nähe (daher die Bezeichnung „kurz-sichtig“) besser als in der Ferne.
Zur Entstehung von Kurzsichtigkeit tragen sowohl genetische Faktoren als auch Umweltfaktoren bei. Als einer der größten Risikofaktoren gilt mangelnder Aufenthalt im Freien während der frühen Kindheit. Das liegt in den Auswirkungen von Tageslicht auf die Produktion und Freisetzung retinalen Dopamins begründet.<ref name="Dolgin" /><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if:
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Das Ausmaß einer Kurzsichtigkeit wird durch eine Refraktionsbestimmung ermittelt und in Dioptrien angegeben. Nach Ursache und Zeitpunkt ihres Auftretens lassen sich verschiedene Formen unterscheiden, für die es in den meisten Fällen keine ursächliche Behandlungsmöglichkeit gibt. Durch das Tragen von Hilfsmitteln wie Brillen oder Kontaktlinsen kann jedoch der Brechungsfehler korrigiert werden. Eine operative Korrektur, die heute meist mit Hilfe eines Lasers durchgeführt wird, ist in vielen Fällen ebenfalls möglich.
Beschreibung
Bei Kurzsichtigkeit besteht ein Missverhältnis zwischen der Baulänge des Auges und der Brechkraft seiner optisch wirksamen Bestandteile (Achsen-Ametropie). Dadurch ergibt sich für einen weit entfernten Gegenstand auch bei vollständiger Entspannung des Ziliarmuskels und somit minimaler Krümmung und Brechkraft der Augenlinse eine Bildlage vor der Netzhaut. Daraus ergibt sich ein unscharfer Seheindruck. Wird der Gegenstand näher an das Auge herangeführt, verschiebt sich die Bildlage nach hinten. Verringert man den Abstand zum Auge so weit, dass die Objektabbildung auf der Netzhautebene liegt, entsteht auch für den Kurzsichtigen ein scharfer Seheindruck, ohne dass dafür eine optische Korrektur notwendig wäre.<ref name="Lang" />
Kurzsichtigkeit ist das geometrisch-optische Gegenteil der Weitsichtigkeit (Übersichtigkeit, Hyperopie). Beide Brechungsfehler werden auch als axiale Bildlagefehler bezeichnet und stellen eine Aberration niedriger Ordnung (Defocus) dar.
Eine Myopie ist in den meisten Fällen keine Krankheit im eigentlichen Sinne. Sie steht nach heutiger Ansicht generell im Zusammenhang mit einer genetischen Disposition und wird von äußeren Einflüssen verstärkt. Die Auffassung, viel Lesen, Schularbeiten, Smartphonenutzung und andere Naharbeiten würden die Entstehung einer Myopie im Kindesalter begünstigen, ist in den letzten Jahren in Frage gestellt worden.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Aktuell gilt neben der genetischen Disposition insbesondere wenig Tageslicht als Risikofaktor.<ref name="Dolgin">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Als krankhaft können die maligne Myopie und manche Formen der Brechungsmyopie (s. u.) angesehen werden.<ref name="Lang" />
Messung und Untersuchung
Die Messung der Kurzsichtigkeit und die Ermittlung der optischen Korrektur (Refraktionsbestimmung) erfolgt durch objektive (z. B. Autorefraktometer oder Skiaskopie) und subjektive Verfahren (mittels Probiergläsern oder am Phoropter).
Bei der Untersuchung kann aufgrund unwillkürlicher Kontraktionen des Ziliarmuskels (Akkommodation) die Brechkraft der Linse ansteigen und so zu einer unbeabsichtigten Myopisierung führen. In solchen Fällen wird eine zu hohe Kurzsichtigkeit bestimmt. Das kann verhindert werden, indem die Refraktionsmessung in Zykloplegie durchgeführt wird. Dabei wird durch die Verabreichung von sogenannten „zykloplegischen“ Augentropfen der Ziliarmuskel vorübergehend gelähmt und diese Fehlerquelle für die Dauer der Messung eliminiert.
Zur Vorbereitung von refraktiv-chirurgischen Eingriffen an der Hornhaut werden zur genauen Vermessung der optischen Verhältnisse der Augen (Aberrationen) auch Wellenfront-Aberrometer eingesetzt (auch Wellenfrontanalysegerät genannt), die unter anderem ebenfalls die Kurzsichtigkeit messen.
Verbreitung
Fast 25 % der Weltbevölkerung sind von Kurzsichtigkeit betroffen.<ref name="arte">{{#if:2018-02-05|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:https://web.archive.org/web/20180205072444/https://www.arte.tv/de/videos/070786-000-A/generation-kurzsichtig/%7C{{#if:Generation kurzsichtig|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://web.archive.org/web/20180205072444/https://www.arte.tv/de/videos/070786-000-A/generation-kurzsichtig/}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Generation kurzsichtig}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.arte.tv/de/videos/070786-000-A/generation-kurzsichtig/%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Generation kurzsichtig}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.arte.tv/de/videos/070786-000-A/generation-kurzsichtig/}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Generation kurzsichtig}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:Artehttps://web.archive.org/web/20180205072444/https://www.arte.tv/de/videos/070786-000-A/generation-kurzsichtig/{{#if: 2018-02-06 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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Die Häufigkeit war höher bei Kindern, die mehr als zwei Stunden täglich lasen, nicht aber bei Verwendung digitaler Medien.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Prevalence and time trends in myopia among children and adolescents|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Prevalence and time trends in myopia among children and adolescents}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.aerzteblatt.de/int/archive/article?id=217031%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Prevalence and time trends in myopia among children and adolescents}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.aerzteblatt.de/int/archive/article?id=217031}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Prevalence and time trends in myopia among children and adolescents}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:Deutsches Ärzteblatt2020-12-11{{#if: 2021-01-21 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}
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In Europa liegt der Anteil kurzsichtiger Jugendlicher mittlerweile bei knapp 50 %.<ref name="arte" />
Vor allem in Asien ist Kurzsichtigkeit allgegenwärtig, unter den 20-Jährigen in der südkoreanischen Hauptstadt Seoul sind rund 95 % von Kurzsichtigkeit betroffen. Studien in Kalifornien, Australien und Taiwan zeigten, dass die Kurzsichtigkeit bei Kindern abnimmt, wenn sie mehr Zeit im Freien verbringen. In Taiwan werden Schulen im Rahmen des Tian-Tian-120-Programms dabei unterstützt, Schulkindern täglich 2 Stunden Aufenthalt im Freien zu ermöglichen. Kinder mit zwei kurzsichtigen Eltern haben ein signifikant erhöhtes Risiko, selber kurzsichtig zu werden. Auch dieser Unterschied zu Kindern mit nur einem oder ohne kurzsichtige Elternteile reduziert sich, wenn mehr Zeit außerhalb von geschlossenen Räumen verbracht wird.<ref name=zadnik />
Behandlung und Korrektur
Für die häufigste Form der Kurzsichtigkeit, die Achsenmyopie, gibt es keine ursächliche Therapie.
Konventionelle Lösungen
Ein entsprechender Brechungsfehler wird durch das Tragen von Hilfsmitteln wie Brillen oder Kontaktlinsen mit konkaver (eigentlich konvex-konkaver) Krümmung (d. h. negativen Dioptrien) korrigiert.<ref name="Medina">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Lang" />
Orthokeratologie
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Durch spezielle formstabile Kontaktlinsen wird die Hornhaut während des Schlafs verformt, so dass der Brechungsfehler am Folgetag ohne weitere Hilfsmittel ausgeglichen ist. Das Verfahren der orthokeratologischen Linsen ist erst seit wenigen Jahren durch technische Fortschritte möglich. Die Anwendbarkeit ist auf sphärische Korrektionswerte bis −6,00 dpt und einen Astigmatismus bis −1,75 dpt beschränkt.<ref>Quarks & Co: Neue Kontaktlinsen wirken im Schlaf., 2009</ref>
Operationen
Mit unterschiedlichen Verfahren sind auch chirurgische Korrekturen möglich, die heute meist mit Hilfe eines Lasers durchgeführt werden. Die Kommission für Refraktive Chirurgie (KRC) empfiehlt als maximalen Grenzwert einer Korrektur mit dem Excimerlaser −10 dpt. Höhergradige Kurzsichtigkeiten erreichen durch Linseneinpflanzung ein besseres optisches Gesamtergebnis.<ref>Bewertung und Qualitätssicherung refraktiv-chirurgischer Eingriffe durch die Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft und den Berufsverband der Augenärzte Deutschlands, Stand Januar 2014 (PDF; 768 kB)</ref> Diese Operationen korrigieren jedoch nicht den zu lang gewachsenen Augapfel, sondern reduzieren lediglich die Brechkraft der Hornhaut, indem die Krümmung der Vorderfläche abgeflacht wird.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Sonstige Verfahren
Auch durch Zukneifen der Augen zu einem schmalen Spalt können Kurzsichtige eine bessere Sehschärfe erhalten. Dieser Mechanismus basiert auf dem Prinzip der „stenopäischen Lücke“: Das Zukneifen führt zu einer Verkleinerung der Blende, wodurch es zu einer Zunahme der Schärfentiefe und einer Reduktion störender Randstrahlen (sphärische Aberration) kommt. Durch diesen verbreiteten Ausgleichsversuch hat die Myopie ihren Namen erhalten: Myops bedeutet auch „Blinzelgesicht“.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Die These, dass sich mit Verfahren der traditionellen chinesischen Medizin, beispielsweise Akupunktur, das Fortschreiten einer Myopie bei Kindern und Jugendlichen verlangsamen lasse,<ref>Zhong Kai: Akupunkturbehandlung bei juveniler Myopie. In: Chin Med. 1992;3, S. 72–78.</ref> konnte in einer aktuellen systematischen Übersichtsarbeit der Cochrane Collaboration nicht gestützt werden.<ref>M. L. Wei, J. P. Liu, N. Li, M. Liu: Acupuncture for slowing the progression of myopia in children and adolescents. In: Cochrane Database Syst Rev. 2011;9:CD007842</ref>
Historisch erwähnenswert sind die Vorschläge zur Therapie der Myopie durch Entfernung der Augenlinse wie sie Albrecht von Haller, Higgs und Desmonceaux (1734–1806) machten.<ref>Carl Hans Sasse: Geschichte der Augenheilkunde in kurzer Zusammenfassung mit mehreren Abbildungen und einer Geschichtstabelle (= Bücherei des Augenarztes. Heft 18). Ferdinand Enke, Stuttgart 1947, S. 48.</ref> Spezielle Formen der Myopie lassen sich ursächlich behandeln, beispielsweise die Katarakt-induzierte Myopie durch eine Star-Operation oder die Glucose-induzierte Myopie durch genaue Einstellung des Blutzuckerspiegels. Für Pseudomyopien wurden Behandlungen mit niedrigdosierten Cycloplegica vorgeschlagen, Medikamente, die den Ziliarmuskel beruhigen oder bei hoher Dosierung vorübergehend lähmen.
Sekundärprävention: Atropin soll das Fortschreiten von Myopie bei Kindern verlangsamen können.<ref name="Smith">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if:
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Risiken und Auswirkungen
Anders als früher gilt Myopie heute als langfristige Gefahr für das Sehvermögen. Der Biologe Ulrich Bahnsen schreibt: „Besonders gefürchtete Folgeleiden bei Kurzsichtigen sind grüner und grauer Star, die Degeneration oder die Ablösung der Netzhaut sowie Ödeme, also Wassereinlagerungen, in der Makula, der Stelle des schärfsten Sehens.“<ref>Ulrich Bahnsen: Die Kurzsichtigkeit unter Jugendlichen nimmt rasant zu. Die Augenkrankheit ist gefährlicher als gedacht. In: Die Zeit, 30. Mai 2018, S. 29.</ref>
Aufgrund der beschränkten maximalen Gegenstandsweite, die bei Kurzsichtigen scharf auf die Netzhaut abgebildet werden kann, ist es oft gar nicht möglich, sehr weit entfernte Gegenstände scharf zu sehen. Aufgrund dessen ist mit zunehmender Kurzsichtigkeit auch die Schärfentiefe zunehmend reduziert und beschränkt sich zunehmend auf den Nahbereich vor dem Auge. Da im Straßenverkehr das Unfallrisiko erhöht ist, sind entsprechende Sehtests vorgeschrieben und deren regelmäßige Wiederholung wird empfohlen.
Eine Zunahme der Achsenmyopie führt zu einer Dehnung der Wandstrukturen, insbesondere von Aderhaut und Netzhaut mit sekundärer Atrophie des retinalen Pigmentepithels und Perfusionsstörungen der Aderhaut. Die Dehnungsveränderungen betreffen die periphere (äquatoriale) Netzhaut und den hinteren Pol mit Makulabereich und der Region um den Sehnervenkopf.<ref>Albert J. Augustin: Augenheilkunde. 3. Auflage. Springer-Verlag, 2007, S. 356–357.</ref>
Eine chirurgische Korrektur der Fehlsichtigkeit (z. B. durch Laseroperation) reduziert zwar die Brechkraft der Hornhaut und dadurch den axialen Brechungsfehler, nicht jedoch die Probleme des zu lang gewachsenen Augapfels. Die in der Verlängerung des Augapfels begründeten Risiken der Myopie bleiben auch nach der Operation bestehen.
Veränderungen der peripheren Netzhaut
Es kann zum Auftreten von Degenerationen der Netzhaut im Äquatorbereich kommen (z. B. Gitterlinien, Pflastersteine, atrophische Rundforamina oder Hufeisenforamina), die zu einer Netzhautablösung führen können. Bereits bei einer Kurzsichtigkeit von −1,00 bis −3,00 dpt ist aufgrund des deformierten Augapfels das Risiko von Netzhautlöchern (Foramina) und Netzhautablösungen um mehr als das Vierfache erhöht, bei einem Ausmaß größer als −3,00 dpt um das Zehnfache.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Veränderungen im Makulabereich
Aufgrund der Dehnung kann es zu einer Ausdünnung der Aderhaut kommen (areoläre chorioretinale Atrophie), meist unter Einbeziehung der Papille sowie zu Rissen in der Bruch-Membran (sog. Lacksprünge). Als Komplikation kann eine Gefäßneubildung der Aderhaut (chorioidale Neovaskularisation (CNV)) auftreten, die zu Blutungen oder zu disziformer Vernarbung (Fuchs-Fleck) führen können.
Sonstiges
Auch das Risiko, von einem primären Offenwinkelglaukom betroffen zu sein, steigt mit zunehmender Kurzsichtigkeit stark an.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Bei höheren Kurzsichtigkeiten kommt es oft zu Glaskörpertrübungen (Mouches volantes), die den Betroffenen stören können.
Einteilung
In der ICD-10-Klassifikation wird die degenerative bzw. maligne Myopie mit H44.2 kodiert, die einfache Kurzsichtigkeit mit H52.1 und die durch Ciliarmuskelkrämpfe bedingte Pseudomyopie mit H52.5 (Akkommodationsspasmus).<ref name="WHO ICD-10">ICD-10 online</ref>
In der alltäglichen fachärztlichen Praxis und der Forschung werden die Formen der Kurzsichtigkeit – je nach den speziellen Anforderungen – nach verschiedene Kriterien eingeteilt.<ref name="Grosvenor">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Borish">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Duke-Elder">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Physikalisch-optische Kriterien
Ivan Borish und Stewart Duke-Elder ordneten die Formen der Myopie nach physikalisch-optischen Kriterien:<ref name="Borish" /><ref name="Duke-Elder" />
- Achsenmyopie: Kurzsichtigkeit durch eine im Vergleich zur Norm erhöhte axiale Länge des Auges.<ref name="Lang">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Cline">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Als Faustformel gilt: Jeder Millimeter Abweichung der Achsenlänge von der Ideallänge führt zu einer Zunahme der Kurzsichtigkeit um drei Dioptrien.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
- Brechungsmyopie oder Refraktionsmyopie: Kurzsichtigkeit durch im Vergleich zur Norm erhöhte Brechkraft der refraktiven Teile des Auges, d. h. der Hornhaut (Cornea) und/oder der Linse, aber auch Kammerwasser und Glaskörper.<ref name="Lang" /><ref name="Cline" /> Borish unterteilte die Brechungsmyopie weiter in:<ref name="Borish" />
- Die Krümmungsmyopie ist durch die verstärkte Krümmung einer oder mehrerer der refraktiven Flächen des Auges, besonders der Hornhaut, verursacht.<ref name="Lang" /><ref name="Cline" /> Ein Keratokonus kann diese Myopieform hervorrufen, ebenso ein Lentikonus. Bei Patienten mit Cohen-Syndrom scheint die Myopie als Ergebnis erhöhter Krümmung von Hornhaut und Linse aufzutreten.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
- Die Linsenmyopie entsteht durch die Veränderung des Brechungsindex eines oder mehrerer der Materialien des Auges (meist der Linse).<ref name="Lang" /><ref name="Cline" />
Grad und Ausmaß
Der Grad der Kurzsichtigkeit wird mit der Größe der Brechkraft bemessen, die eine Linse haben muss, die die Fehlsichtigkeit korrigiert. Die Brechkraft wird dabei in Dioptrien (dpt) angegeben. Die Kurzsichtigkeit wird üblicherweise in drei Stufen nach ihrem Ausmaß eingeteilt:<ref name="Grosvenor" />
- Leichte Kurzsichtigkeit beschreibt eine Kurzsichtigkeit von −3,00 dpt oder weniger.<ref name="Cline" />
- Die moderate Kurzsichtigkeit ist eine Myopie zwischen −3,00 und −6,00 dpt.<ref name="Cline" />
- Starke Kurzsichtigkeit (auch: Myopia magna) beschreibt eine Fehlsichtigkeit von −6,00 dpt oder mehr.<ref name="Cline" /> Etwa 4,5 % der Kurzsichtigen entwickeln eine starke Myopie.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Entstehungszeitpunkt
Eine weitere Möglichkeit ist die Einteilung der Myopie nach dem Alter der Betroffenen bei Entstehung des Krankheitsbildes:<ref name="Grosvenor" /><ref name="AOA" />
- Die angeborene (kongenitale oder infantile) Kurzsichtigkeit ist von Geburt an präsent und bleibt während der Kindheit bestehen.
- Die in Kindheit und Jugend entstandene Kurzsichtigkeit entwickelt sich im Alter bis zu 20 Jahren.
- Die im frühen Erwachsenenalter entstandene Kurzsichtigkeit entsteht im Alter zwischen 20 und 40 Jahren.
- Die im späten Erwachsenenalter entstandene Kurzsichtigkeit tritt nach dem 40. Lebensjahr erstmals auf.
Krankheitswert
- Einfache Myopie, Myopia simplex, Schulmyopie: Ein Auge mit Myopia simplex ist ein ansonsten normales Auge, das zu lang für den durch seine Hornhaut und Linse gegebenen Brechwert ist oder (seltener) einen zu hohen Brechwert im Verhältnis zu seiner axialen Länge hat.<ref name="AOA">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}} <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20061206030304
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}}</ref> Die Myopia simplex ist die häufigste Form der Kurzsichtigkeit. Es wird angenommen, dass sowohl genetische als auch verschiedene Umgebungsfaktoren, insbesondere umfangreiche Arbeit im Nahbereich des Auges zur Entwicklung einer Myopia simplex beitragen.<ref>Neue Studie legt mangelndes Sonnenlicht als Ursache für Kurzsichtigkeit nahe laborpraxis.vogel.de, am 5. Juni 2018, abgerufen am 15. August 2019</ref> Die Myopia simplex kann als physiologische (nicht krankhafte) Form der Myopie betrachtet werden, weil die einzige Abweichung des Auges von normaler Struktur und Funktion in der Notwendigkeit besteht, für ein scharfes Sehen in der Ferne Minuslinsen zu verwenden.<ref name="AOA" /> Ähnlich argumentieren auch die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland, wenn sie die Kostenübernahme für Sehhilfen bei Patienten mit Myopia simplex ab einem Alter von 18 Jahren verweigern.<ref>Die Verschreibungsfähigkeit von Sehhilfen wird festgelegt in den Richtlinien des Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen über die Verordnung von Hilfsmitteln in der vertragsärztlichen Versorgung (2005) (PDF; 512 kB), Abschnitt E.</ref> Der Grad ist leicht bis moderat, sie entsteht meist in Kindheit und Jugend.
- Die Degenerative Myopie oder Maligne Myopie ist durch deutliche Veränderungen des Augenhintergrundes charakterisiert, beispielsweise ein Staphylom (eine Auswölbung am hinteren Pol des Augapfels), und verbunden mit hoher refraktiver Abweichung von den Normalwerten sowie subnormaler Sehschärfe nach Korrektur.<ref name="Cline" /> Bei dieser Form der Kurzsichtigkeit nehmen die Refraktionswerte häufig lebenslang zu. Die degenerative Myopie wurde als eine der Hauptursachen von Sehbehinderungen angegeben.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Der Grad ist meist stark, sie ist häufig angeboren (kongenital) oder besteht seit der frühen Kindheit (infantil).
Sonstige klinische Formen
Andere Formen der Myopie können nach ihrem klinischen Erscheinungsbild differenziert werden:<ref name="Duke-Elder" /><ref name="Goss">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Teilweise lassen sich diese Formen auch den vorhergenannten Einteilungen zuordnen.
- Der Akkommodationsspasmus ist ein Krampf des Ziliarmuskels, der eine so genannte Pseudomyopie hervorruft, bei der sich der Ziliarkörper nicht genügend entspannen kann, um auch entfernte Objekte scharf zu sehen. Vom Patienten werden diese neuromuskulären Probleme als Kurzsichtigkeit wahrgenommen, deshalb wird der Effekt vor allem in der englischsprachigen Literatur pseudomyopia oder functional myopia genannt.<ref name="Cassin">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Betroffen sind besonders junge Patienten und Personen, deren Augen durch exzessive Akkommodation belastet sind, etwa beim Lesen, Lernen oder durch die Arbeit an Computern.<ref name="AOA" /> Diese durch Akkommodationsspasmen verursachte funktionale Kurzsichtigkeit darf nicht mit der physiologischen Kurzsichtigkeit verwechselt werden, da sie eine grundsätzlich verschiedene Behandlung erfordert und in keinem Fall durch Linsen mit negativen Dioptrien korrigiert werden sollte.<ref name="AOA" /> Die differentialdiagnostische Klärung erfolgt mittels Untersuchung in Zykloplegie.<ref name="AOA" />
- Die Nachtkurzsichtigkeit (auch: Dämmerungsmyopie) ist eine in Sichtverhältnissen mit niedrigem Kontrast auftretende Kurzsichtigkeit (in der Dämmerung, nachts, aber auch bei Nebel). Ist das auf die Netzhaut projizierte Bild nicht kontrastreich genug, um genügend Informationen für die Fokussierung liefern zu können, dann stellt sich die neuronale Akkommodationssteuerung auf einen dark focus genannten Ruhepunkt etwa 0,5 bis 2 m vor dem Auge ein.<ref name="AOA" /><ref name="Leibowitz 1975">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Einige Autoren vermuteten auch verstärkte optische Abbildungsfehler am Linsenrand bei weit geöffneter Pupille als Ursache des Phänomens, jedoch führten künstlich erweiterte Pupillen in Studien nicht zu einer erhöhten Nachtmyopie.<ref name="Leibowitz 1975" /><ref name="Epstein 1983">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
- Bei hellem Tageslicht sind die Pupillen enger als bei Dunkelheit. Die dadurch erhöhte Schärfentiefe verringert die Auswirkung der Kurzsichtigkeit auf die Sehschärfe.
- Die Indexmyopie oder Linsenmyopie entsteht durch Veränderungen des Brechungsindex in einem oder mehreren der Augenmaterialien.<ref name="Cline" /> Eine Katarakt (Grauer Star) kann eine Linsenmyopie verursachen.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
- Die Induzierte oder erworbene Myopie entsteht durch die Einnahme von einigen Medikamenten, überhöhten Glucose-Spiegel (siehe auch Diabetes mellitus), Grauen Star oder andere anomale Bedingungen.<ref name="AOA" /> Die zusammenschnürenden Bänder (Cerclage), die zur operativen Behandlung einer Netzhautablösung verwendet werden, können eine Myopie durch Verlängerung der axialen Länge des Auges induzieren.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Eine Myopie kann Folge eines operativen Eingriffs an Hornhaut oder Linse sein. Der Grad dieser Myopien ist leicht bis moderat.
- Die Induzierte Formdeprivationsmyopie oder Linsen-induzierte Myopie ist eine Form der Kurzsichtigkeit, die entsteht, wenn dem Auge durch eine unnatürliche Umgebung mit begrenzter Sichtweite oder schlechter Beleuchtung,<ref name="Young FA">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> durch künstliche Linsen<ref name="Zhu et al.">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> oder halbtransparente Abdeckungen<ref name="Wallmann et al.">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Shen">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> die normale Sicht unmöglich gemacht wird. Das führt zu einem künstlich verlängerten Augapfel. Bei niederen Wirbeltieren scheint diese Myopie aufgrund des lebenslangen Wachstums innerhalb kurzer Zeit reversibel zu sein.<ref name="Shen" /> Mit solchen Methoden wurde und wird die Myopie bei verschiedenen Tierarten im Experiment induziert, um die Krankheitsentstehung (Pathogenese) und die Mechanismen der Kurzsichtigkeit zu studieren.<ref name="Shen" /> Beim Menschen können vergleichbare Situationen durch (behandelte oder unbehandelte) angeborene Katarakte entstehen.<ref name="Meyer 1999">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
- Die Transiente Myopie bezeichnet Effekte, die zu einer temporären myopischen Verschiebung führen. In der in den USA verwendeten ICD-9-CM-Klassifikation könnten solche Effekte als Transient refractive change (ICD-9-CM 367.81) eingeordnet werden.
- Die Raummyopie tritt auf bei einer maximalen Akkommodationsruhelage und reizleerem Gesichtsfeld in großen Höhen, beispielsweise bei Piloten. Dabei ist jegliche aktive Innervation des Ziliarmuskels eingestellt. Lediglich der verbliebene Ruhetonus und die mechanischen Einflüsse der Zonulafasern sind noch wirksam.
Häufigkeitsverteilung und Einflussfaktoren
Auch in der Normalbevölkerung unterliegen die für die Kurzsichtigkeit relevanten Parameter einer gewissen Streuung, die noch dazu in Abhängigkeit von Lebensalter, Lebensumständen und sogar Tageszeit deutlich variieren kann. Die Kenntnis dieser Variationen ist für den Patienten wie für den Mediziner wichtig, um normale temporäre Beschwerden von Fehlsichtigkeiten unterscheiden zu können. Die Variationen der einzelnen Parameter können sich zu signifikanten Messungenauigkeiten akkumulieren, die unter Umständen deutlich über den Messfehlern der optometrischen Diagnosemethoden liegen.
Altersabhängigkeit
Es wurden zahlreiche Studien zum Vorkommen der Kurzsichtigkeit in der Bevölkerung (Prävalenz) veröffentlicht. Allerdings sind diese wegen nicht standardisierter Messmethoden kaum vergleichbar, auch kann die Auswahl der untersuchten Bevölkerungsgruppen starken Einfluss auf das Ergebnis haben. Unter Studenten ist die Prävalenz im Allgemeinen höher als unter gemusterten Soldaten, unter Schulkindern höher als unter Vorschulkindern. Es besteht keine Einigkeit zur Definition des Grenzwertes zur Unterscheidung zwischen Myopie und Normalsichtigkeit bei Ermittlung der Prävalenz, je nach Studie wird dieser mal auf −0,25, −0,50, −0,75 oder −1,00 dpt festgelegt.
Auch wurden die Daten einer großen Zahl an Studien ohne die Gabe von Cycloplegica bei der Ermittlung der Fehlsichtigkeit erhoben. Neuere Untersuchungen zeigten jedoch, dass das Ermitteln der Fehlsichtigkeit ohne Verabreichung von Cycloplegica zu erheblichen Messungenauigkeiten führt, die zu einer deutlichen Überschätzung der Myopie in einigen Studien führt, da die Gabe von Cycloplegica in Reihenuntersuchungen aus Zeitgründen oft als nicht praktikabel angesehen wurde.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Nur wenige Untersuchungen geben die statistische Verteilung der ermittelten optischen Werte der untersuchten Probanden in ihrer Publikation an.<ref name="Kempf 1928">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Young 1954 I">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Young 1954 II">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Sorsby 1961" /><ref name="Zadnik 2003" />
Die von der WHO finanzierte Refractive Error Study in Children (RESC) unternahm erstmals den Versuch, mit einem standardisierten Verfahren die Verteilung der Fehlsichtigkeit bei Kindern in den Altersgruppen, in denen die Myopia simplex üblicherweise einsetzt (Alter von 5–15 Jahre), zu bestimmen und so einen interethnischen Vergleich zu ermöglichen.<ref name="Negrel 2000">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Die Ergebnisse werden in einer Reihe von Publikationen veröffentlicht, allerdings wurden bislang nur Daten in Entwicklungs- und Schwellenländern erfasst.<ref name="RESC"><templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20081208171417
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}}</ref> Die Verteilung der refraktiven Werte von Kindern in unterentwickelten Ländern wie Nepal scheint sich in der Jugend recht stabil zu verhalten, während es in den angrenzenden Schwellenländern Indien und China zu einer regelrechten „Myopisierung“ in den Altersgruppen von 6 bis 15 Jahren kommt: das statistische Mittel der Fehlsichtigkeit bewegt sich in Richtung Myopie, gleichzeitig nimmt die Standardabweichung innerhalb weniger Altersstufen extrem schnell zu.<ref name="Zhao 2000">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Pokharel 2000">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Maul 2000">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Dandona 2002">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Murthy 2002">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Naidoo 2003">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="He 2004">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Goh 2005">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Obwohl die statistische Verteilung oft durch eine leichte Wölbung (kurtosis) und Schiefe (skewness) in Richtung der Myopie von der idealen Normalverteilung abweicht, wird sie üblicherweise mit einer symmetrischen Gaußverteilung modelliert.<ref name="Sorsby 1957">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Young 1964">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Verstärkung der Kurzsichtigkeit durch Rückkopplung
Beim Wachstum des Kindes passen sich die Augen aufgrund der Homöostase an. Ihr Wachstum wird u. a. von den Sehnerven und den Nerven des Ziliarmuskels beeinflusst. Die Länge der Augäpfel passt sich so an, dass das Bild auf der Netzhaut für die meistbenutzte Sehentfernung in der Ruhestellung der Augenlinse und des Ziliarmuskels scharf ist (erste Stufe der Rückkopplung<ref name="dedie">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>). Wenn ein Kind viel liest oder viel auf den Bildschirm eines PCs oder Smartphones schaut, ist der Ziliarmuskel oft angespannt, damit das Bild auf der Netzhaut scharf ist. Dadurch können die Augäpfel mit der Zeit länger werden und es entsteht die Kurzsichtigkeit, wenn das Kind eine Disposition dafür hat.
Die zweite Stufe der Rückkopplung<ref name="dedie" /> kommt ins Spiel, wenn das Kind bzw. der Jugendliche die Augen auch mit der Brille weiter bevorzugt im Nahbereich benutzt. Dann geht der oben beschrieben Prozess weiter und nach einiger Zeit wird eine stärker korrigierende Brille nötig. Die zweite Stufe kann im Sinne einer ursächlichen Behandlung verhindert werden, wenn das Kind, sobald es eine Brille hat, diese nicht für den Nahbereich benutzt, weil dann kein weiteres Längenwachstum des Augapfels provoziert wird (siehe oben).
Die Verstärkung der Kurzsichtigkeit lässt sich auch beim Jugendlichen noch stoppen, wenn die jeweils „neue“ Brille nur für die Fernsicht und die jeweils „alte“ Brille für den Nahbereich benutzt wird. (Mit einer „Kinder-Lesebrille“ von ca. 2 Dioptrien könnte man eine Kurzsichtigkeit bei gefährdeten Kindern möglicherweise sogar vorbeugend verhindern.)
Tageszeitliche Schwankungen
So wie alle anderen Organe ist auch das Auge nicht absolut starr und mit fixen Eigenschaften aufgebaut. Es unterliegt vielmehr den Prozessen der Homöostase, mit denen der Körper sein Wachstum und seine Funktionen selbst reguliert und an die Umgebungsbedingungen anpasst. Eine deutsche Studie berichtete 1988, dass sich in einer ausreichend großen Gruppe von Probanden der Grad der Kurzsichtigkeit statistisch signifikant zwischen Messungen am Morgen und am Abend um 0,25 dpt unterscheidet, allerdings konnten die Autoren in jener Zeit noch keine Aussage zu den Ursachen dieser Schwankungen machen.<ref name="Krause 1988">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Einige Jahre später wurde beobachtet, dass das Wachstum der im Tierversuch untersuchten Augen von Küken einem ausgeprägten Tag- und Nachtrhythmus unterlag: Während tagsüber starke Wachstumsschübe zu verzeichnen sind, kommt es nachts zur Schrumpfung, d. h. zur Verminderung der axialen Länge der untersuchten Hühneraugen.<ref name="Weiss 1993">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Ähnliche Zyklen wurden danach in Versuchen mit Hasen und Affen nachgewiesen.<ref name="Liu 1998">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Nickla 2002">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Auch bei menschlichen Kindern und Erwachsenen variiert die Größe, und damit die axiale Länge des Auges in Abhängigkeit von der Tageszeit. Die höchste myopische Verschiebung liegt bei den meisten Probanden um die Mittagszeit vor.<ref name="Stone 2004" /><ref name="Read 2008" /> Studien ermittelten zwischen 0,015 und 0,04 mm<ref name="Stone 2004">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> und 0,020–0,092 mm<ref name="Read 2008">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Schwankungen der Länge des Augapfels im Verlauf des Tages. Das entspricht einer Änderung des Brechwertes um 0,05 bis 0,32 dpt.<ref>Die von Read (2008) ermittelte durchschnittliche axiale Länge von 23,77 mm entspricht ausreichend genau den Annahmen des Modells des reduzierten Auges. In der Rechnung ist deshalb die Normalbrennweite des fernakkommodierten reduzierten Auges von 17 mm anzusetzen:
D = 1 / f_orig − 1 / f
1 / 0,017 − 1 / (0,017+0,000015) = 0,05 bzw.
1 / 0,017 − 1 / (0,017+0,000092) = 0,32.</ref> und ist konsistent mit den älteren Daten der oben genannten deutschen Studie von 1988, die mit nur zwei Messungen pro Tag den Effekt nur grob abbilden konnte.<ref name="Krause 1988" />
Die optischen Eigenschaften von Hornhaut und Linse scheinen dagegen vergleichsweise konstant zu sein.<ref name="Srivannaboon 2007">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Mierdel 2004">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Tian 2006">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Schwangerschaft und Stillzeit
Während der Schwangerschaft kann bei Frauen eine temporäre myopische Verschiebung bis zu etwa −1 dpt einsetzen. Diese geht spätestens einige Wochen nach Ende der Schwangerschaft und Stillzeit von allein zurück.<ref name="Pizzarello 2003">L. D. Pizzarello: Refractive changes in pregnancy. In: Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003 Jun;241(6), S. 484–488. Epub 2003 May 8. PMID 12736728.</ref><ref name="Sharma 2006">S. Sharma, W. Rekha, T. Sharma, G. Downey: Refractive issues in pregnancy. In: Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2006 Jun;46(3), S. 186–188. PMID 16704469.</ref>
Temporäres Erscheinungsbild durch visuelle Belastung
Schon 1914 beobachteten Lancaster und Williams, dass es direkt nach Arbeit im Nahbereich der Augen bei den untersuchten Probanden (Kinder und Erwachsene bis 60 Jahre) zu einer zeitlich begrenzten myopischen Verschiebung des Fernpunktes um bis zu −1,3 dpt kam, die bis 15 Minuten andauerte.<ref name="Lancaster 1914">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Neuere Studien seit den 1980er Jahren ermittelten je nach Versuchsaufbau mittlere Verschiebungen zwischen −0,12 und −0,93 dpt.<ref name="Ong 1995">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Diese temporäre Kurzsichtigkeit klingt bei Probanden mit entwickelter Myopie langsamer ab als bei Normalsichtigen.<ref name="Ong 1995" />
Der Effekt wurde in der Literatur verschieden bezeichnet, etwa als „accommodative lag“,<ref name="Mutti 2006">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> als „accommodative hysteresis of refractive errors“,<ref name="Miwa 1993">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> als „visual fatigue“,<ref name="Gobba 1988">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> als „transient myopia“ und „nearwork-induced transient myopia“ (NITM).<ref name="Ong 1995" /> Er hält bei myopischen Personen durchschnittlich länger an als bei anderen.<ref name="Ong 1995" /> Einige Autoren vermuteten einen möglichen Zusammenhang zwischen der NITM und der Entwicklung einer permanenten Myopie.<ref name="Ciuffreda 2008">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
In den Jahren von 1995 bis 2003 wurden im Rahmen der CLEERE-Langzeitstudie erstmals in einer großen Gruppe von Kindern im Alter zwischen 6 und 15 Jahren nicht nur die Fehlsichtigkeit, sondern auch die damit verbundenen Effekte des accommodative lag bestimmt. Aus diesen Daten ergab sich, dass das accommodative lag noch nicht vor, sondern erst mit Ausbruch der Kurzsichtigkeit nachzuweisen ist. Deshalb muss angenommen werden, dass es nicht Ursache, sondern Folge der Myopie ist. Bei den Probanden, die ihre Kurzsichtigkeit durch Brille oder Kontaktlinsen korrigierten, nahm die Verzögerung des Abklingens jährlich zu, auch der Grad der Myopie selbst nahm etwas stärker zu als bei den Kindern, die trotz Fehlsichtigkeit auf eine Sehhilfe verzichteten. Anhand dieser Daten lässt sich bislang allerdings nicht sagen, ob die sich stärker entwickelnde Kurzsichtigkeit unter den Brille-tragenden Probanden Ursache oder Folge des Benutzens der Sehhilfe war.<ref name="Mutti 2006" /><ref name="Mutti 2007">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Aufgrund der doppelten Rückkopplung bei der Entwicklung der Kurzsichtigkeit<ref name="dedie" /> dürfte es die Folge des ständigen Tragens immer stärker korrigierender Brillen sein.
Entwicklung der Myopie
Empirische Experimente zur Erforschung der Myopie werden meist an Tieren durchgeführt, da bestimmte Experimente wie das absichtliche und kontrollierte Einleiten einer Myopie bei Menschen ethisch nicht vertretbar ist. Einige typische Tierarten, in die Forscher zu Versuchszwecken Myopien induziert haben, sind Fische, Hühner, Mäuse, Meerschweinchen und Affen. Diese Arten unterscheiden sich sehr in ihrer Physiologie, doch konnten viele Gemeinsamkeiten erkannt werden. In solchen Fällen besteht die Hoffnung, dass die Ergebnisse allgemeiner Natur sind, falls die Augen aller untersuchten Arten bestimmte gemeinsame Eigenschaften in ihrer Entwicklung aufweisen oder Unterschiede verstanden und plausibel erklärt werden können. Das erweist sich allerdings nicht in jedem Fall als richtig.
Für die Entstehung bzw. Verschlechterung einer Myopie hat die Tageslichtexposition einen hohen Stellenwert. So wird das Myopierisiko gesenkt und durch visuelle Aktivität bei kurzer Sehentfernung erhöht. Das Wahrscheinlichkeitsverhältnis für das Auftreten einer Myopie ist bei geringer Tageslichtexposition um den Faktor 5 erhöht und steigt durch ein zusätzlich hohes Maß an Naharbeit auf das bis zu 16-fache an.<ref>Wolf A. Lagrèze, Frank Schaeffel: Myopieprophylaxe Preventing myopia. Dtsch Arztebl Int (2017); 114: 575-80; doi:10.3238/arztebl.2017.0575 ([7])</ref> Dabei hat ein retinaler Neurotransmitter, das Dopamin, eine wichtige regulatorische Funktion; er und andere Faktoren beeinflussen das Längenwachstum des Auges. Die Netzhaut setzt umso mehr Dopamin frei, desto mehr Licht auf das Auge trifft.<ref>Frank Schaeffel, Eberhart Zrenner: Steuerung des Augenlängenwachstums durch Sehen: Tierexperimentelle Befunde zur Kurzsichtigkeit und ihre möglichen therapeutischen Konsequenzen. Dtsch Arztebl 1997; 94(17): A-1121 / B-933 / C-877 [8]</ref><ref>Frank Schaeffel: Das Rätsel der Myopie Störungen in der Feinabstimmung von Länge und Brennweite des Auges. Ophthalmologe 2002, 99:120–141 [9]</ref>
Normalverteilung und Deviationen
Die Normalverteilung der Fehlsichtigkeit bei Primaten unterscheidet sich in ihren statistischen Parametern kaum von der von Menschen. Die Unterschiede zwischen verschiedenen Studien sind meist größer als diejenigen zwischen den Arten.<ref name="Young 1964" /> Während bei der Geburt eine im Mittel recht starke Weitsichtigkeit mit starker Streuung vorherrscht, nähern sich die refraktiven Werte in den ersten Lebensmonaten der Normalsichtigkeit (Emmetropie) und die Streuung nimmt ab. Im Alter schwanken sie um 0 bis +0,5 dpt bei einer Standardabweichung zwischen ± 0,7 und ± 2 dpt. Weibchen zeigen eine geringfügig höhere Fehlsichtigkeit als Männchen, im Labor aufgezogene Tiere sind schon in ihrer Jugend um knapp 0,5 dpt kurzsichtiger als in der Wildnis aufgewachsene, diese Differenz verstärkt sich im Alter etwas. Die Standardabweichung ist bei Labortieren in allen Altersgruppen mehr als doppelt so groß wie bei wilden Tieren und nimmt mit dem Alter zu.<ref name="Young 1964" />
Emmetropisierung
Das Wachstum des Auges in der Kindheit erfolgt in Schüben synchron zum Wach- und Schlafrhythmus: Während die Größe des Augapfel tagsüber zunimmt, schrumpft das Auge nachts wieder. In der Jugend wächst das Auge tags schneller als es nachts schrumpft, so dass die Größe insgesamt ständig zunimmt.<ref name="Weiss 1993" /><ref name="Liu 1998" /><ref name="Nickla 2002" /> Die genauen Wachstumsraten variieren von Individuum zu Individuum und zwischen linkem und rechtem Auge desselben Organismus, auch nehmen sie bei Erreichen des Erwachsenenalters rapide ab.<ref name="Nickla 2002" />
Wird die normale Sicht des Auges durch Abdeckungen oder Linsen beeinflusst, kann man eine Veränderung dieses Verhaltens beobachten: Der nächtliche Rückgang der Größe des Augapfels vermindert sich, bleibt aus, oder kann sich sogar in ein Wachstum umkehren.<ref name="Weiss 1993" /> Wenn dieser Zustand über längere Zeit bestehen bleibt, entsteht ein dauerhaft verlängerter Augapfel, da das Wachstum jetzt nicht mehr von einer entsprechenden Schrumpfung ausgeglichen wird.<ref name="Weiss 1993" /> Das setzt sich fort, bis ein Gleichgewicht erreicht ist: das Auge passt sich an seine Umgebung an, damit die Länge des Augapfels wieder besser zu den Brechwerten des optischen Linsensystems passt. Dieser Emmetropisierung genannte Prozess kommt zur Ruhe, sobald sich die Fehlsichtigkeit dem Brechwert der zusätzlich aufgesetzten Linse angenähert hat: das Auge „wächst hin zum Brennpunkt der Linse“.<ref name="Hung 1995">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Wallman 1995">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Whatham 2001">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Von nun an bewegen sich die normalen tageszeitlichen Schwankungen um die neue Fehlsichtigkeit herum, die optische Korrektur durch eine „Sehhilfe“ verhindert die Re-Emmetropisierung in Richtung Normalsichtigkeit.<ref name="Weiss 1993" /><ref name="Liu 1998" /><ref name="McBrien 1996">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="McBrien 1999">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Wildsoet 2000">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Steuerung des Wachstums
Das Durchtrennen des Sehnerves oder des Ciliarnerves verändert jeweils den Verlauf der myopischen Entwicklung, kann sie aber nicht verhindern. Deshalb wird angenommen, dass sowohl die neuronalen Mechanismen über Sehnerv und Ciliarnerv als auch lokale Mechanismen im Auge das Wachstum steuern.<ref name="Troilo 1087">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Troilo 1991">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Wildsoet 2000" /><ref name="Wildsoet 2003">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Schon früh wurde beobachtet, dass der Dopaminhaushalt der Netzhaut mit dem Wachstum des Augapfels im Zusammenhang steht, und dass Dopaminrezeptor-beeinflussende Medikamente auch die Entstehung einer durch Abdeckung der Augen induzierten Formdeprivationsmyopie modulieren. Die intravitreale Injektion von 6-OHDA in den Augapfel verhindert bei jungen Küken die Induktion einer Formdeprivationsmyopie trotz Abdeckung der Augen (6-OHDA oder 6-Hydroxydopamin ist ein Nervengift, das Neuronen mit dopaminergen und noradrenergen Rezeptoren zerstört).<ref name="Stone 1989">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Weiss 1993" /> Linsen-induzierte Myopien lassen sich auf diese Weise nicht beeinflussen, deshalb vermuteten die Experimentatoren, dass diese beiden Formen der induzierten Myopie durch zwei verschiedene Mechanismen gesteuert werden.<ref name="Schaeffel 1994">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Auch Nervengifte wie Nikotin<ref name="Stone 2001">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> und Neurotransmitter wie GABA<ref name="Stone 2003">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> scheinen die Wachstumsprozesse der an der Entwicklung der Myopie beteiligten Komponenten des Auges zu beeinflussen.
Mit einigen muskarinischen-Acetylcholinrezeptor-Blockern wie Atropin und Pirenzepin kann das Entstehen einer Myopie bei richtiger Dosierung zuverlässig verhindert werden. Die genauen Mechanismen der Wirkung dieser Substanzen sind bisher nur schlecht verstanden. Die Ergebnisse der vorliegenden Studien deuten an, dass sie wahrscheinlich nicht durch ihre lähmende Wirkung auf den Ziliarmuskel die Myopie verhindern, sondern indem sie die Glykosaminoglykan-Synthese in der extrazellulären Matrix der Sclera hemmen und so deren Viskoelastizität modulieren.<ref name="Rada 2006">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="Truong 2002">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Ähnliche biochemische Prozesse werden in der Sclera auch in der Erholungsphase nach einer experimentell induzierten Formdeprivationsmyopien beobachtet.<ref name="McBrien 2000">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Auch durch Verabreichung des Adenosinrezeptor-Blockers 7-Methylxanthine (7-mx) konnte die myopische Entwicklung im Tierversuch vermindert werden.<ref name="Trier u. a. 1999">K. Trier, E. B. Olsen, T. Kobayashi u. a.: Biochemical and ultrastructural changes in rabbit sclera after treatment with 7-methylxanthine, theobromine, acetazolamide or L-ornithine. In: Br J Ophthalmol. 1999;83, S. 1370–1375. doi:10.1136/bjo.83.12.1370. PMID 10574816</ref> Der Mechanismus scheint auf einer selektiven Stärkung der Bindegewebsfasern der Sclera zu beruhen.<ref name="Trier u. a. 1999" /> In einer dreijährigen, randomisierten und Placebo-kontrollierten Pilotstudie mit 107 Probanden im Alter zwischen 8 und 13 Jahren konnten in Form von 400-mg-Tabletten verabreichte Dosierungen zwischen 40–706 (∅444) mg/Tag die Myopie stabilisieren bei 59 % der Probanden mit mittlerer Progressionsrate vor Beginn der Therapie.<ref name="Trier u. a. 2008">K. Trier, Ribel-Madsen S. Munk, D. Cui, S. Brøgger Christensen: Systemic 7-methylxanthine in retarding axial eye growth and myopia progression: a 36-month pilot study. In: J Ocul Biol Dis Infor. 2008 Dec;1(2-4), S. 85–93. Epub 2008 Nov 4. PMID 20072638.</ref> Bei keinem der Probanden traten Nebenwirkungen auf.<ref name="Trier u. a. 2008" /> Nach Ende der Therapie nahmen die Progressionsraten wieder zu, die Autoren gehen deshalb davon aus, dass eine solche Therapie sinnvollerweise bis zum Ende der jugendlichen Wachstumsphase im Alter von 18–20 Jahren fortgesetzt werden müsste.<ref name="Trier u. a. 2008" />
Erholung von einer induzierten Myopie
Entfernt man die Abdeckungen oder Linsen noch in der Wachstumsphase wieder von den Augen, so steuert die Emmetropisierung wieder in Richtung Normalsichtigkeit. Küken, Meerschweinchen, Spitzhörnchen und Primaten erholen sich in der Jugend selbst von drastischen Fehlsichtigkeiten.<ref name="Wildsoet 2000" /><ref name="Zhou 2007">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref name="McBrien 2000" /><ref name="Smith 1998">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Dabei wird der Augapfel nicht einfach nur verformt, sondern die Zellstruktur der Sclera wird regelrecht umgebaut.<ref name="Smith 1998" /><ref name="Rada 2006" />
Es bleibt abzuwarten, inwieweit sich die Erkenntnisse aus Tierversuchen verallgemeinern und auf den Menschen übertragen lassen.<ref name="Zadnik 1995">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Genetische Mechanismen
Trotz umfangreicher Studien zu den genetischen Mechanismen von Fehlsichtigkeiten weiß man bislang wenig Konkretes über die Wechselwirkungen zwischen genetischen Mechanismen und der Entwicklung einer Fehlsichtigkeit.<ref name="Young 2007">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Die Studien sind nicht selten widersprüchlich und untersuchten oft nur einzelne Familien oder kleine isolierte Ethnien. Folgestudien in anderen Ethnien konnten Ergebnisse nur für die seltenen Fälle sehr extremer Kurzsichtigkeit verifizieren.<ref name="Young 2007" />
In einer Studie an mehr als 4000 erwachsenen Zwillingen konnte 2010 nachgewiesen werden, dass es bei myopischen Patienten zur verstärkten Expression des Gens RASGRF1 (locus 15q25) kommt.<ref name="Hysi u. a. 2010">Pirro Hysi u. a.: A genome-wide association study for myopia and refractive error identifies a susceptibility locus at 15q25. In: Nature Genetics. 12. September 2010, S. 902–5. PMID 20835236.</ref> RASGRF1 kodiert ein Protein in Neuronen und Rezeptoren der Retina, das besonders in den Entwicklungsphasen in hohen Konzentrationen nachweisbar ist. Die RASGRF1-Expression wird durch Stimulation muskarinischer Rezeptoren angeregt.<ref name="Hysi u. a. 2010" /> Dieses Ergebnis deckt sich mit früheren Studien, in denen durch Gabe niedrig dosierter muskarinischer-Acetylcholinrezeptor-Blocker<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> wie Atropin und Pirenzepin das Entstehen und Fortschreiten einer Myopie bei Säugetieren in der Wachstumsphase wie auch bei menschlichen Kindern und Jugendlichen verhindert oder zumindest vermindert werden konnte.<ref name="Young 1965">F. A. Young: The Effect of Atropine on the Development of Myopia in Monkeys. In: Am J Optom Arch Am Acad Optom. 1965 Aug;42, S. 439–449. PMID 14330575.</ref><ref name="Bedrossian 1979">R. H. Bedrossian: The effect of atropine on myopia. In: Ophthalmology. 1979 May;86(5), S. 713–719. PMID 545205.</ref><ref name="Chua u. a. 2006">W. H. Chua, V. Balakrishnan, Y. H. Chan, L. Tong, Y. Ling, B. L. Quah, D. Tan: Atropine for the treatment of childhood myopia. In: Ophthalmology. 2006 Dec;113(12), S. 2285–2291. Epub 2006 Sep 25. PMID 16996612.</ref><ref name="Tong u. a. 2009">L. Tong, X. L. Huang, A. L. Koh, X. Zhang, D. T. Tan, W. H. Chua: Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine. In: Ophthalmology. 2009 Mar;116(3), S. 572–579. Epub 2009 Jan 22. PMID 19167081.</ref>
Die folgenden Gene standen oder stehen im Verdacht, die Entwicklung einer Myopie direkt oder indirekt zu beeinflussen:
| Gen | Genlocus | Alter bei Ausbruch | Verantwortlich für | OMIM-Referenz |
|---|---|---|---|---|
| MYOPIA1; MYP1 | Xq28 | 1,5–5 Jahre | −6,76 … −11,25 dpt | 310460 |
| MYOPIA2; MYP2 | 18p | 7 Jahre (∅) | −6 … −21 dpt | 160700 |
| MYOPIA3; MYP3 | 12q | 6 Jahre (∅) | −6 … −15 dpt | 603221 |
| MYOPIA4; MYP4 | 7q | −13 dpt (∅) | 608367 | |
| MYOPIA5; MYP5 | 17q | 9 Jahre (∅) | −5 … −50 dpt | 608474 |
| MYOPIA6; MYP6 | 22q12 | −1 dpt oder weniger | 608908 | |
| MYOPIA7; MYP7 | 11p13 | −12 … +7 dpt | 609256 | |
| MYOPIA8; MYP8 | 3q26 | −12 … +7 dpt | 609257 | |
| MYOPIA9; MYP9 | 4q12 | −12 … +7 dpt | 609258 | |
| MYOPIA10; MYP10 | 8p23 | −12 … +7 dpt | 609259 | |
| MYOPIA11; MYP11 | 4q22-q27 | jünger als 7 Jahre | −5 … −20 dpt | 609994 |
| MYOPIA12; MYP12 | 2q37.1 | jünger als 12 Jahre | −7 … −27 dpt | 609995 |
| MYOPIA13; MYP13 | Xq23-q25 | vor dem Schulalter | −6 … −20 dpt | 300613 |
| MYOPIA14; MYP14 | 1p36 | −3,46 dpt (∅) | 610320 | |
| TGIF-β | 19q13.1 | Wachstumsfaktor | 602630 | |
| PAX6 | 11p13 | Entwicklung des Auges | 607108 | |
| RASGRF1 | 15q25 | Wachstumsfaktor | 606600 |
Myopie und Presbyopie
Eine entstehende Altersweitsichtigkeit (Presbyopie) gleicht die in der Jugend entwickelte Kurzsichtigkeit nicht aus, sondern ergänzt sie.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Der verlängerte Augapfel wird nicht wieder verkürzt, sondern nur das Linsenmaterial verhärtet sich mit zunehmendem Alter exponentiell.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Infolgedessen kann der Ziliarmuskel die Linse nicht mehr ausreichend verformen, um auch nahe Objekte scharfzustellen: Die Akkommodationsbreite nimmt ab. Für den Patienten bedeutet dies, dass zusätzlich zur Sehhilfe für die Fernsicht noch eine ergänzende Lesebrille erforderlich wird, alternativ auch eine Bifokalbrille oder Gleitsichtbrille.
Eine Kurzsichtigkeit verändert den Akkommodationsbereich insofern, als sich Nah- und Fernpunkt näher am Auge befinden. Die Myopie kann manchmal dazu führen, dass Presbyope in der Nähe einwandfrei oder zumindest besser sehen können, wenn sie lediglich ihre Fernkorrektur abnehmen. Im Optimalfall ist diese Situation dann gegeben, wenn das rein zahlenmäßige Ausmaß einer Kurzsichtigkeit unbenommen des mathematischen Vorzeichens in etwa dem Wert einer objektiv benötigten Nahkorrektur entspricht. Das Zusammentreffen solcher optischer Verhältnisse ist rein zufällig und bedeutet in keinem Fall, dass es irgendeine gegenseitige Veränderung oder aktive Einflussnahme hinsichtlich der Kurzsichtigkeit auf der einen und der Alterssichtigkeit auf der anderen Seite geben würde. Es ist aber nicht ungewöhnlich, wenn zum Beispiel eine Person mit einer Kurzsichtigkeit von −1,50 bis −2,50 dpt und einer voll ausgebildeten Presbyopie zum Lesen in 20 bis 45 Zentimeter Entfernung keine Lesebrille benötigt.
Sonderform Monovision
In der Refraktiven Chirurgie durch Augenlaser oder Einpflanzung von Kunstlinsen lässt sich mit der sog. „Monovision“ relative Freiheit von der Brille oder Kontaktlinse in Ferne und Nähe auch jenseits des 45. Lebensjahres erreichen. Ein chirurgisch herbeigeführter Brechkraftunterschied von bis zu 1,5 dpt wird in der Regel vom Gehirn gut toleriert, wenn das ferndominante Auge absolut scharf in der Ferne sieht und das nahdominante Auge in der Nähe. Eine ausführliche orthoptische Untersuchung muss diese Fusionsfähigkeit eventuell vor einer Operation durch das Tragen von Probe–Kontaktlinsen testen. Nach einer gewissen Zeit der Gewöhnung (Adaptation) supprimiert (Suppression) das Gehirn den jeweils unschärferen Seheindruck, wenn dem Gehirn durch den binokularen (beidäugigen) Sehakt zwei unterschiedlich scharfe Bilder angeboten werden. Mit mittleren Sehbereich von 1-3 m sehen je nach Pupillenweite (stenopäischer Effekt) dann beide Augen insbesondere bei gutem Licht fast gleich gut, weshalb der Übergang von Ferne auf Nähe und umgekehrt kaum wahrgenommen wird. Bei weiten Pupillen jedoch, beispielsweise nächtlichen Autofahren, wird der Dioptriensprung der Monovision am deutlichsten wahrgenommen, weshalb hier noch eine optische Korrektur notwendig sein kann. Geschätzt 5–8 % der Bevölkerung verfügen von Natur aus über diese Art der optischen Variation des menschlichen Auges, weshalb sie bis in fortgeschrittene Presbyopenalter ohne optische Nahkorrektur aber auch ohne refraktive Augenoperation auskommen.
Etymologie
Der medizinische Fachbegriff Myopie leitet sich vom altgriechischen Wort {{#invoke:Vorlage:lang|flat}} mýōps „kurzsichtig“ ab,<ref name="GEMOLL">Wilhelm Gemoll: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. München / Wien 1965.</ref><ref>Pschyrembel Medizinisches Wörterbuch. 257. Auflage. Walter de Gruyter, Berlin 1993, ISBN 3-933203-04-X, S. 1023.</ref> das sich aus den Bestandteilen {{#invoke:Vorlage:lang|flat}} mýein „schließen“ sowie {{#invoke:Vorlage:lang|flat}} ōps „Auge“ zusammensetzt.<ref name="GEMOLL" /> Bereits in der Antike – als es noch keine Möglichkeit zur Korrektur von Fehlsichtigkeiten gab – war also bekannt, dass an Kurzsichtigkeit Leidende dazu neigen, durch „Blinzeln“ eine Art Lochblende zu bilden und so nach dem Prinzip der „stenopäischen Lücke“ die Schärfentiefe zu erhöhen und ihren Sehfehler zumindest teilweise zu kompensieren.<ref>Franz Grehn: Augenheilkunde. Springer Verlag 2008, S. 26.</ref>
Siehe auch
Literatur
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Weblinks
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- Information des Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e. V. (BVA) über Kurzsichtigkeit
- A Myopia Primer – populärwissenschaftliche Erklärung der Emmetropisierung (englisch, mit Bildern und Animation).
- AOA Ooptometric clinical Practice Guideline: Care of the Patient with Myopia (PDF; 242 kB) Richtlinien der American Optometric Association für die Behandlung von Patienten mit Myopie (1997).
Einzelnachweise
<references />
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