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Herzinsuffizienz

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(Weitergeleitet von Herzschwäche)
Klassifikation nach ICD-10
I11.0- Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I13.0- Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I50.0- Rechtsherzinsuffizienz
I50.1- Linksherzinsuffizienz
I50.9 Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
R57.0 Kardiogener Schock

ICD-10-GM

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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Vorlage:Infobox International Classification of Diseases 11

Die Herzinsuffizienz (von „Insuffizienz“ im Sinne von „Unzulänglichkeit“; in der Medizin unter anderem ungenügende Leistungsfähigkeit eines Organs;<ref>Duden: Die deutsche Rechtschreibung. 25. Auflage, Dudenverlag, Mannheim 2009, ISBN 978-3-411-04015-5, S. 573.</ref> lateinisch Insufficientia cordis<ref>Peter Reuter: Springer Klinisches Wörterbuch 2007/2008. 1. Auflage, Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 772.</ref>) oder Herzschwäche (auch Herzleistungsminderung oder Herzleistungsschwäche<ref>Mögliche Coronaimpfschäden: Bislang 96 Anträge auf Entschädigung... In: Deutsches Ärzteblatt. 15. August 2022, abgerufen am 1. September 2022.</ref><ref>Frauke Martens, Günter Dötzer: Herzleistungsminderung. In: Gesundheitslexikon. Gesundheitsnetz Deutschland e.K., 1. September 2017, abgerufen am 1. September 2022.</ref>) ist die krankhafte Unfähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Herzzeitvolumen ohne Anstieg des enddiastolischen Drucks zu fördern.<ref name="Herold 2017" /> Die „Pumpschwäche“ äußert sich in reduzierter körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit, man spricht auch von Vorwärtsversagen. Die Herzinsuffizienz ist Ausdruck eines Missverhältnisses zwischen der Leistungsfähigkeit des Herzens bzw. dem Herzzeitvolumen und dem Bedarf an oxygeniertem Blut.<ref>Brigitte Stiller: Herzinsuffizienz. In: Dietrich Reinhardt, Thomas Nicolai, Klaus-Peter Zimmer: Therapie der Krankheiten im Kindes- und Jugendalter. 9. Auflage, Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-41813-6, DOI:10.1007 978-3-642-41814-3, S. 645–655, Zitat S. 645.</ref>

Nicht weniger relevant sind die Symptome des Rückwärtsversagens: Zur Steigerung der Herzleistung vergrößert der Körper seinen Wasserbestand, was bei Schwäche des rechten Herzens zu Wassereinlagerungen in den Beinen führt. Bei Schwäche des linken Herzens sammelt sich Wasser in der Lunge an, das sich, insbesondere im Liegen, als Atemnot bemerkbar macht und in schweren Fällen die Sauerstoffaufnahme lebensbedrohlich einschränkt. Deswegen bezeichnete man die Herzinsuffizienz und auch die darauf basierende Niereninsuffizienz früher gemeinsam als Wassersucht<ref>Franz Volhard: Wassersucht. In: Handbuch der inneren Medizin. 2. Auflage. 6. Band, 1. Teil. Verlag von Julius Springer, Berlin 1931, S. 221–371.</ref> oder Hydrops.<ref>Günter Thiele (Hrsg.): Handlexikon der Medizin. Verlag Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore ohne Jahr [1980], Teil II (F–K.), S. 1118 f.</ref>

Die Herzinsuffizienz ist die gemeinsame Endstrecke vieler Herzerkrankungen, wobei langjähriger Bluthochdruck und atherosklerotische Verengungen der herzversorgenden Gefäße (also koronare Herzkrankheit und abgelaufene Herzinfarkte) die häufigsten Ursachen sind. In der Therapie spielen neben der Behandlung und Beseitigung von zugrundeliegenden Krankheiten und Risikofaktoren bestimmte Blutdrucksenker eine große Rolle, da sie nachweislich die Überlebenszeit verlängern.

Die fortgeschrittene Herzinsuffizienz zeigt oft einen schubartigen Verlauf mit wiederkehrenden Dekompensationen, bei denen die Betroffenen bedrohlich viel Wasser einlagern und damit auch ihr Herz „überladen“. Diese kardiale Dekompensation ist ein häufiger Grund für Krankenhausbehandlungen. Sie kann oft mit harntreibenden Medikamenten und gegebenenfalls mit intensivmedizinischer Behandlung beherrscht werden, aber auch zum Tod aus relativer Gesundheit heraus führen. Die Herzinsuffizienz ist eine häufige Krankheit mit hoher Sterblichkeit und zählt entsprechend zu den häufigsten Todesursachen.

Alltagssprache und Doppeldeutungen Skriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Anker“ ist nicht vorhanden.

Der gebräuchliche deutsche Begriff Herzschwäche trifft den Sachverhalt nur ungenau, weil nicht nur eine krankhaft verminderte Pumpfunktion (systolische Herzinsuffizienz oder Herzmuskelschwäche), sondern auch eine gestörte Füllung des Herzens (diastolische Herzinsuffizienz) bei unbeeinträchtigter Pumpfunktion zur Herzinsuffizienz führen kann. Eine akute, schwere Herzinsuffizienz wird gelegentlich als Herzversagen bezeichnet, wobei eine allgemein akzeptierte Definition dieses insbesondere in Leichenschauscheinen häufig verwendeten Begriffs fehlt. Kritiker wenden ein, dass Herzversagen wohl auch deshalb als häufigste Todesursache genannt wird, weil das Herz letztlich bei jedem Verstorbenen zum Stillstand gekommen ist und die tatsächlich zum Tode führende Krankheit oft nicht ermittelt wurde.

Die Identität von der Herzinsuffizienz als zu kleinem Herzzeitvolumen<ref>G. Steinbeck: Die rhythmogene Herzinsuffizienz. In: Handbuch der inneren Medizin. 5. Auflage. 9. Band, 4. Teil, S. 461.</ref> und dem Syndrom des zu kleinen Herzzeitvolumens (englisch: low cardiac output syndrome) wird in der Fachliteratur oft nicht deutlich. Dabei ist cardiac output (abgekürzt CO) die englische Übersetzung vom Herzzeitvolumen (abgekürzt HZV). Außerdem ist die Herzinsuffizienz keine Krankheit, sondern ein Syndrom, also das Symptom zahlreicher Krankheiten. Auch ist die Herzschwäche bei vergrößertem Herzzeitvolumen (high output failure) immer auch eine Herzinsuffizienz mit einem zu kleinen Herzzeitvolumen bei vergrößertem Bedarf an sauerstoffreichem Blut.

Geschichte

Im 19. Jahrhundert verstand man unter der Herzschwäche (im Gegensatz zu den Herzmuskelerkrankungen) hauptsächlich die nervöse Herzschwäche („irritable heart, heart starvation (Fothergill), Neurasthenia cordis, Neurasthenia cordis vasomotorica nach Ottomar Rosenbach [im] Symptomencomplex der Neurasthenie“).<ref>Real-Encyclopädie der gesammten Heilkunde. Band 10: Hasenscharte – Hundseck. 3., gänzlich umgearbeitete Auflage. 1896, Kapitel: Herzschwäche. S. 510; Textarchiv – Internet Archive.</ref> Heute zählt das Herzangst-Syndrom zu den somatoformen Störungen und wird nach ICD-10 eingeteilt in die hypochondrische Störung (Herzangst, Herzphobie, Cardiophobie) und in die somatoforme autonome Funktionsstörung (Herzneurose, Da-Costa-Syndrom, Effort-Syndrom).<ref>ICD-10: F45.- Somatoforme Störungen</ref>

Einteilung

Die Herzinsuffizienz wird nach ihrem Verlauf (akut oder chronisch), nach der überwiegend betroffenen Herzhälfte (rechts oder links, andernfalls global) und nach dem Mechanismus unterteilt.<ref name="pocket hi 2021">Stefan Frantz et al., Pocket-Leitlinie: Akute und chronische Herzinsuffizienz (Version 2021), Literaturnachweis: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)– Herz- und Kreislaufforschung e. V. (2022), ESC Pocket Guidelines. Akute und chronische Herzinsuffizienz, Version 2021. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald, ISBN 978-3-89862-331-5. Kurzfassung der „2021 ESC Pocket Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure“ (European Heart Journal; 2021 – doi:10.1093/eurheartj/ehab368). (PDF 4,9 MB), abgerufen am 3. April 2024</ref><ref>Walter Bleifeld, Christian Wilhelm Hamm, Detlev Mathey: Herz und Kreislauf. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1987, 288 Seiten, ISBN 3-540-17931-3.</ref>

Verlauf

Die akute Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Stunden bis Tagen. Ursachen sind:

Die chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Monaten bis Jahren. Sie ist charakterisiert durch Kompensationsprozesse des Organismus (schnellerer Herzschlag, Verdickung des Herzmuskels, Engstellung der Blutgefäße, Vermehrung des Blutvolumens usw.), was die verminderte Pumpleistung des Herzens eine Zeit lang ausgleichen kann. Die kompensierte Herzinsuffizienz zeigt keine oder erst bei stärkerer körperlicher Belastung Symptome. Im dekompensierten Stadium kommt es zu pathologischen Wasseransammlungen (Ödemen) und Luftnot (Dyspnoe). Diese tritt bereits in Ruhe oder unter geringer Belastung auf.

Spezielle Formen der Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz betrifft häufig nicht beide Herzhälften gleichmäßig. Unabhängig von der Lokalisation der Störung kommt es durch die Wassereinlagerungen zur Gewichtszunahme. In der Nacht (körperliche Ruhe, Hochlagerung der Beine) wird ein Teil der Wassereinlagerungen aus dem Gewebe mobilisiert und über die Nieren ausgeschieden; dadurch tritt vermehrtes nächtliches Wasserlassen auf (Nykturie).

LinksherzinsuffizienzSkriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Anker“ ist nicht vorhanden.

Die Linksherzinsuffizienz (auch Linksinsuffizienz genannt) zeigt sich durch Rückstau des Blutes in die Lungengefäße (woraus häufig eine pulmonale Hypertonie resultiert) mit Husten und Atemnot bis hin zum Lungenödem. Die eingeschränkte Pumpleistung der linken Herzkammer führt zu verminderter Belastbarkeit und eventuell zu niedrigem Blutdruck.<ref>Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 498–502 (Die krankhafte Linksbelastung und das Linksversagen des Herzens) und 578–580 (Die Hypertonie im großen und kleinen Kreislauf).</ref>

RechtsherzinsuffizienzSkriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Anker“ ist nicht vorhanden.

Bei Rechtsherzinsuffizienz (auch Rechtsinsuffizienz genannt), dem Kontraktionsversagen der rechten Herzkammer und des rechten Vorhofs, staut sich das Blut zurück in die Körpervenen. Durch den erhöhten Venendruck können sich sowohl Wasseransammlungen (als Transsudat) in den Geweben mit Ödemen vor allem der unteren Körperpartien (Beine) bilden, als auch im Bauchraum (Aszites) und in der Pleurahöhle (Pleuraerguss).<ref>Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 402–506 (Die krankhafte Rechtsbelastung und das Rechtsversagen des Herzens).</ref>

Globalinsuffizienz

Die globale Herzinsuffizienz (doppelseitige Herzinsuffizienz) mit Kontraktionsinsuffizienz der rechten und der linken Herzkammer zeigt Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz.<ref>Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 506 f. (Die rechts- und linksseitige Herzinsuffizienz).</ref>

Funktionelle Einteilung

Funktionell kann man zwischen einem Vorwärts- und Rückwärtsversagen des Herzens unterscheiden. Beim Vorwärtsversagen kann kein ausreichender Druck in den Arterien aufgebaut werden, während beim Rückwärtsversagen ein Rückstau des Blutes in den Körper- und Lungenvenen stattfindet.<ref>Dietmar Kühn, J. Luxem, K. Runggaldier: Rettungsdienst. 3. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004, ISBN 3-437-46191-5.</ref>

Low-output-failure

Pumpversagen mit Verminderung des Herzzeitvolumens.

High-output-failure

Nicht immer liegt der Herzinsuffizienz ein Pumpversagen mit Verminderung des Herzzeitvolumens zugrunde. Die Symptome der Herzinsuffizienz können auch auftreten, wenn ein pathologisch erhöhter Durchblutungsbedarf der Organe nicht mehr gedeckt werden kann (High-output-failure):

  • Blutarmut (Anämie) – wegen der schlechten Sauerstofftransportkapazität muss das Herzzeitvolumen steigen, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Gewebe zu sichern.
  • Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – die Pumpleistung des Herzens ist stark stimuliert, der Stoffwechsel und damit die Durchblutung der Gewebe aber auch. Unter anderem durch die Tachykardie kann es zur (relativen) Herzinsuffizienz kommen.
  • Arteriovenöse Fistel – durch eine Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen wird ein Teil des Herzzeitvolumens ohne Nutzen verbraucht.
  • Sepsis/SIRS – die mit der Ausschüttung von Entzündungsmediatoren einhergehende Weitstellung der kleinen Gefäße und endotheliale Schrankenstörung erfordert eine stark erhöhte Auswurfleistung des Herzens, um den arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten.

Klassifikationen

Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)
NYHA I Keine körperliche Einschränkung. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris.<ref>Anders als die NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz verlangt die kanadische Klassifikation der Angina pectoris seit 1975 Herzbeschwerden in der ersten Klasse nur „bei sehr schwerer, sehr langer oder sehr schneller körperlicher Belastung“. Quelle: Aktuelles Wissen Hoechst, Farbwerke Hoechst, Literatur Service. Peter Gerber, Otto Wicki: Stadien und Einteilungen in der Medizin, Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1990, ISBN 3-13-743901-9, S. 51, mit der dortigen Quelle: Lucien Campeau: Grading of angina pectoris. In: Circulation. Jahrgang 54 (1975), S. 522–523. – Wohl auch deswegen hatte sich im klinischen Sprachgebrauch die vierstufige Einteilung der Herzinsuffizienz mit „Luftnot bei großer, mittlerer, kleiner und fehlender Belastung“ eingebürgert.</ref>
NYHA II Leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei alltäglicher körperlicher Belastung.
NYHA III Höhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei geringer körperlicher Belastung.
NYHA IV Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe. Immobilität.

Früher ergänzte man: „Die Angabe der Grade (classes) I bis IV bezieht sich auf die funktionelle, die Grade A bis E auf die therapeutische Klassifikation“ der NYHA.<ref>Myron G. Sulyma: Herz/Kreislauf – Lexikon der Abkürzungen. Band M–Z. Medikon Verlag, München 1986, ISBN 3-923866-14-3, S. 298 f.</ref>

Klassifikation der American Heart Association (AHA)
Stadium A Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium B Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium C Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.
Stadium D Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz).

Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen mit geschätzt mehr als 10 Millionen Betroffenen in Europa. Weitere knapp 10 Millionen Menschen weisen bereits eine Herzmuskelschwäche ohne Symptome auf. Herzinsuffizienz ist in Deutschland einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis und der häufigste Grund für eine stationäre Krankenhausaufnahme.<ref>Nach W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. In: ZFA – Zeitschrift für Allgemeinmedizin. 83, 2007, S. 102–108, doi:10.1055/s-2007-968157. Zitiert nach: Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen. In: MMW-Fortschritte der Medizin. Nr. 16/2007 (149. Jg.)</ref><ref name="neumann2009">Till Neumann, Janine Biermann, Anja Neumann, Jürgen Wasem, Georg Ertl, Rainer Dietz, Raimund Erbel: Herzinsuffizienz: Häufigster Grund für Krankenhausaufenthalte. In: Deutsches Ärzteblatt International. Jahrgang 106, Heft 16, 2009, S. 269–275.</ref>

Datei:Herzinsuffizienz Inzidenz.jpg
Herzinsuffizienz-Inzidenz pro Altersgruppe

Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz sind altersabhängig. Im Alter von 45 bis 55 Jahren leiden weniger als 1 % der Bevölkerung an Herzinsuffizienz, 65- bis 75-Jährige bereits zu 2 bis 5 % und über 80-Jährige zu fast 10 %.<ref name="Temporal">Nathalie Conrad, Andrew Judge, Jenny Tran, Hamid Mohseni, Deborah Hedgecott: Temporal trends and patterns in heart failure incidence: a population-based study of 4 million individuals. In: The Lancet. doi:10.1016/s0140-6736(17)32520-5 (elsevier.com [abgerufen am 29. November 2017]).</ref> Männer sind etwa 1,5-fach häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen.<ref name="Temporal" /> Jedes Jahr werden ungefähr so viele Patienten mit Herzinsuffizienz diagnostiziert wie mit Brust-, Lungen-, Prostata- und Darmkrebs zusammen.<ref name="Temporal" /> Mit zunehmendem Lebensalter steigt der Anteil der diastolischen Herzinsuffizienz auf mehr als 30 %, bei Frauen auf mehr als 40 %. Menschen, die an einem Diabetes mellitus Typ 2 leiden, haben ein zwei- bis sechsfach erhöhtes Risiko, an einer Herzinsuffizienz zu erkranken. Zudem missinterpretiert diese Gruppe Symptome der Herzinsuffizienz häufig als Altersschwäche.<ref><templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />Herzschwäche bei Diabetes Typ 2 häufig mit Altersschwäche verwechselt (Memento des Vorlage:IconExternal vom 2. Dezember 2013 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.diabetesde.org</ref>

In der Todesursachenstatistik Deutschlands des Statistischen Bundesamtes von 2006 liegt die Herzinsuffizienz auf Platz drei noch vor Krebserkrankungen wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs. Bei Frauen rückt die Herzinsuffizienz mit einem Anteil von 7,4 % unter den häufigsten Todesursachen sogar an die zweite Stelle vor.<ref>Statistisches Bundesamt: Todesursachen.</ref>

Pathophysiologie und Ätiologie

Datei:Diagram of the human heart (cropped) de V2.svg
Das menschliche Herz

Das rechte Herz nimmt über die obere und untere Hohlvene das Blut aus dem Körper auf und pumpt es durch die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) in die Lunge (vergleiche Lungenkreislauf). Sauerstoffreiches Blut fließt von dort durch die Lungenvenen zum linken Herz, von wo es durch die Hauptschlagader (Aorta) in den Körper gepumpt wird. Diese Pumpfunktion des Herzens kann aus verschiedenen Ursachen gestört sein.

Auch ohne Herzkrankheit kann es zur Herzinsuffizienz kommen, zum Beispiel bei einer Blutarmut oder wenn eine Lungen- oder Leberkrankheit das Herzzeitvolumen verkleinert. Eine seltene Ursache der Herzinsuffizienz ist das in der Adoleszenz nicht ausreichende Mitwachsen des Spenderherzens nach einer Herztransplantation beim Kleinkind. Analog führt ein zu kleines Herzzeitvolumen eines Kunstherzens zur Herzinsuffizienz.

Ursachen der Herzinsuffizienz

Bei 80 bis 90 % der von Herzinsuffizienz Betroffenen liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels zugrunde, knapp zwei Drittel davon im Sinne einer Herzmuskelschwäche. Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist in westlichen Ländern eine Durchblutungsstörung des Herzens (Koronare Herzkrankheit oder KHK) bei 54 bis 70 % der Patienten, bei 35 bis 52 % begleitet von Bluthochdruck. Bei 9 bis 20 % ist der Bluthochdruck (Hypertonie) alleinige Ursache der Herzinsuffizienz.<ref name="pocket hi 2021" /><ref>Deutsche Gesellschaft für Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. (PDF) 2005, S. 489, abgerufen am 5. Mai 2022.</ref> Eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) manifestiert sich bei 60 bis 70 % der betroffenen Patienten als (meist vorübergehende) Herzinsuffizienz. Vitamin-D-Mangel begünstigt Herzinsuffizienz, ebenso ein Eisenmangel, auch ohne gleichzeitig bestehende Anämie.<ref>Harald Dobnig u. a.: Independent Association of Low Serum 25-Hydroxyvitamin D and 1,25-Dihydroxyvitamin D Levels With All-Cause and Cardiovascular Mortality. In: Archives of Internal Medicine. 2008;168(12), S. 1340–1349.</ref><ref>S. D. Anker, Colet J. Comin, G. Filippatos, R. Willenheimer, K. Dickstein, H. Drexler, T. F. Lüscher, B. Bart, W. Banasiak, J. Niegowska, B. A. Kirwan, C. Mori, B. von Eisenhart Rothe, S. J. Pocock, P. A. Poole-Wilson, P. Ponikowski: FAIR-HF Trial Investigators: Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. In: The New England Journal of Medicine 2009;361(25), S. 2436–2448. doi:10.1056/NEJMoa0908355 PMID 19920054</ref>

In einer der weltweit größten Beobachtungsstudien mit einer Kohorte von etwa 70.000 erwachsenen Bewohnern Norwegens wurde nun auch festgestellt, dass Patienten mit schweren Schlafstörungen (Einschlafstörung, Durchschlafstörung und fehlende nächtliche Erholung) später deutlich häufiger an einer Herzinsuffizienz erkranken.<ref name="DOI10.1093/eurheartj/eht019">Lars E. Laugsand, Linn B. Strand, Carl Platou, Lars J. Vatten, Imre Janszky: Insomnia and the risk of incident heart failure: a population study. In: European Heart Journal. ISSN 0195-668X, doi:10.1093/eurheartj/eht019.</ref> Dabei konnte ausgeschlossen werden, dass andere Risikofaktoren wie Übergewicht, Diabetes, Bewegungsmangel, Hypertonie, Nikotin oder Alkohol zu der vermehrten Entwicklung einer Herzinsuffizienz geführt haben. Es besteht jedoch ein Zusammenhang der Herzinsuffizienz mit der Nähe zu Fast-Food-Restaurants.<ref>Circulation: Heart Failure 2024.</ref> In der Studie dazu hatten in der Nachbarschaft von gastronomischen Betrieben lebende Menschen ein um 16 Prozent höheres Risiko<ref>Studien in Kürze. In: Deutsches Ärzteblatt. Jahrgang 121, Heft 7, 5. April 2024, S. B 412.</ref> als andere.

Pathomechanismus

Datei:Herz-Kreislauf-Diagramm Herzinsuffizienz.svg
Kompensation durch Volumenzunahme im Herz-Kreislauf-Diagramm: Das Herzzeitvolumen kann nur unter Inkaufnahme eines erhöhten zentralen Venendrucks aufrechterhalten werden.

Durch das im Zuge der Herzinsuffizienz abnehmende Herzzeitvolumen kommt es zu einer unzureichenden Durchblutung der Organe. Als Reaktion darauf werden Kompensationsmechanismen aktiviert, die die Versorgung der Organe mit sauerstoffreichem Blut gewährleisten sollen. Dazu zählt die vermehrte Ausschüttung von Hormonen wie Adrenalin und Noradrenalin, die die Schlagkraft des Herzens steigern und über eine Engstellung der Gefäße den Blutdruck erhöhen. Angiotensin II und Aldosteron, die Effektorhormone des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), führen zu einer Steigerung des Blutvolumens und ebenfalls zur Erhöhung des Blutdrucks. Obwohl die genannten Mechanismen vorübergehend zum Erhalt der Organdurchblutung notwendig sind, führen sie doch langfristig zu einer Schädigung des Herzens und einem Fortschreiten der Erkrankung. So führen sie im Herzen zu einer Verdickung der Muskulatur (Hypertrophie; „Die Hypertrophie bewirkt die Kompensation eines Klappenfehlers.“<ref>Walter Marle: Einführung in die klinische Medizin, "[Das Ganze in einem Bande]". Urban & Schwarzenberg, Berlin / Wien 1927, S. 365.</ref>). Diese ist zunächst hilfreich, um eine vermehrte Pumparbeit leisten zu können. Daneben kommt es zu vermehrtem Einbau von Bindegewebe (Fibrose). Beide Prozesse gemeinsam werden auch als kardiales Remodeling bezeichnet. Die zellulären Mechanismen, die dem Remodeling zu Grunde liegen, sind Gegenstand intensiver Forschung. Unter anderem werden eine veränderte Genexpression, die Aktivierung intrazellulärer Signalwege, z. B. von MAP-Kinasen,<ref>J. Heineke, J. D. Molkentin: Regulation of cardiac hypertrophy by intracellular signalling pathways. In: Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2006, 7(8), S. 589–600. PMID 16936699</ref> und die Veränderung des Calcium-Stoffwechsels sowie des Energiestoffwechsels untersucht. Neuere Untersuchungen lieferten außerdem Hinweise auf eine Beteiligung von epigenetischen Veränderungen. Aldosteron-Antagonisten wie Spironolacton werden in der Therapie der Herzinsuffizienz eingesetzt, da sie dem Remodeling entgegenwirken.

Solange das Herz der erhöhten Anforderung gerecht werden kann, spricht man von kompensierter Herzinsuffizienz. Die Vergrößerung des Blutvolumens bewirkt eine stärkere Füllung des Herzens und damit über den Frank-Starling-Mechanismus ein größeres Schlagvolumen. Dieser Mechanismus ist allerdings durch das Laplace-Gesetz begrenzt, nach dem eine größere Herzweite eine größere Muskelspannung erfordert. Im Ergebnis führt ab einem bestimmten Punkt eine Zunahme der Herzfüllung zu einer Abnahme des Schlagvolumens. Während ein gesundes Herz stets unterhalb dieses Punkts operiert, wird diese Reserve bei einer unbehandelten Herzinsuffizienz ausgeschöpft. Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz wird das Herz über den Punkt des maximalen Schlagvolumens hinaus beladen, sodass sich das Herzzeitvolumen in diesem Fall durch eine Verkleinerung des Blutvolumens steigern lässt. Kurzzeitig lässt sich die Füllung des Herzens über eine aufrechte Körperhaltung (keine Schocklagerung!) oder einen unblutigen Aderlass mindern, letztlich muss das Blutvolumen über eine Therapie mit entwässernden Medikamenten verringert werden.

Vorlage:Hinweisbaustein Bei Überdehnung schüttet das Herz natriuretische Peptide aus. Diese wirken gefäßerweiternd und harntreibend und stellen somit ein Gegengewicht zum Renin-Angiotensin-Aldosteron-System dar. Die natriuretischen Peptide werden von dem Enzym Neprilysin abgebaut. Mit dem Neprilysin-Hemmer Sacubitril steht neuerdings ein Arzneistoff zur Verfügung, der den körpereigenen Schutzmechanismus gegen eine Überlastung des Herzens verstärkt.

Symptome

Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot (Dyspnoe) zunächst bei körperlicher Belastung (Belastungsdyspnoe), im fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe (Ruhedyspnoe). Die Luftnot verstärkt sich oft nach dem Hinlegen, was in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten führen kann (Asthma cardiale). Schließlich kann es zum kardialen Lungenödem („Wasser in der Lunge“) mit schwerster Luftnot und Austritt von Flüssigkeit in die Lungenbläschen (Alveolen) kommen, erkennbar an „brodelnden“ Nebengeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf.

Ein häufiges Symptom bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sind nächtliche Störungen der Atmung, häufig in Form der Cheyne-Stokes-Atmung, die durch ein periodisch wiederkehrendes An- und Abschwellen der Atmung gekennzeichnet ist.

Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretention („Wasseransammlung“) im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge (als Lungenödem oder als oft beidseitiger<ref>Berthold Jany, Tobias Welte: Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt, Jahrgang 116, Heft 21/2019, 24. Mai 2019, S. 377–386, hier: S. 378 f.</ref> Pleuraerguss) und bei der Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich in den Beinen (Beinödeme) und im Bauchraum (Aszites). Weiterhin kann es zur Schädigung der Leber kommen („cirrhose cardiaque“).

Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der sich meist mit schwerer Atemnot, Bewusstseinsstörung, kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen bemerkbar macht.

Begleiterkrankungen

Herzinsuffizienz tritt selten allein auf. Sie ist vielmehr häufig mit begleitenden Erkrankungen vergesellschaftet, zu denen, je nach Ursache der Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen oder Übergewicht gehören. Ein Vorhofflimmern kann sowohl Folge als auch Ursache einer Herzinsuffizienz sein. Die Häufigkeit der Begleiterkrankungen steht im Zusammenhang mit dem Alter des Patienten, persönlichen Risikofaktoren (z. B. Rauchen) und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz selbst, sodass auch von einer Multisystemerkrankung gesprochen wird. Daneben sind Begleiterkrankungen anderer Organsysteme häufig anzutreffen. Dazu gehören chronische Niereninsuffizienz<ref>I. S. Anand: „Heart failure and anemia: mechanisms and pathophysiology.“ In: Heart Failure Reviews 2008;13:379-86.</ref> und die Schlafapnoe,<ref>O. Oldenburg. Cheyne-stokes respiration in chronic heart failure. Treatment with adaptive servoventilation therapy. In: Circ J. 76, 2012, S. 2305–2317.</ref> die beide fast die Hälfte der Patienten mit Herzinsuffizienz betreffen, Eisenmangel (mehr als 40 %),<ref>E. A. Jankowska, S. von Haehling, S. D. Anker, I. C. Macdougall, P. Ponikowski: „Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives.“ In: European Heart Journal 2013;34:816-29.</ref> Anämie (35 bis 40 %),<ref>H. F. Groenveld, J. L. Januzzi, K. Damman, J. van Wijngaarden, H. L. Hillege, D. J. van Veldhuisen, P. van der Meer: „Anemia and mortality in heart failure patients a systematic review and meta-analysis.“ In: Journal of the American College of Cardiology 2008;52:818-27.</ref> Diabetes mellitus (etwa 30 %),<ref>A. Dei Cas, S. S. Khan, J. Butler, R. J. Mentz, R. O. Bonow, A. Avogaro, Diethelm Tschöpe, W. Doehner, S. J. Greene, M. Senni, M. Gheorghiade, G. C. Fonarow: „Impact of diabetes on epidemiology, treatment, and outcomes of patients with heart failure.“ In: Journal of the American College of Cardiology Heart Failure 2015;3:136-45.</ref> die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD, etwa 30 %),<ref>M. Lainscak, L. M. Hodoscek, H. D. Düngen, M. Rauchhaus, W. Doehner, S. D. Anker, S. von Haehling: The burden of chronic obstructive pulmonary disease in patients hospitalized with heart failure. In: Wiener Klinische Wochenschrift. 121, 2009. S. 309–313.</ref> Sarkopenie (etwa 20 %)<ref>S. Fülster, M. Tacke, A. Sandek, N. Ebner, Carsten Tschöpe, W. Doehner, S. D. Anker, S. von Haehling: „Muscle wasting in patients with chronic heart failure: results from the studies investigating co-morbidities aggravating heart failure (SICA-HF).“ In: European Heart Journal 2013;34:512-9.</ref> und Kachexie (etwa 10 %)<ref>S. von Haehling, S. D. Anker: „Prevalence, incidence and clinical impact of cachexia: facts and numbers-update 2014.“ In: J Cachexia Sarcopenia Muscle 2014;5:261-3.</ref> sowie einige andere. Die Symptome der Begleiterkrankungen können mit den eigentlichen Herzinsuffizienz-Symptomen überlappen und gelegentlich schwer zu trennen sein.

Diagnostik

Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entsprechende objektive Befunde zusammentreffen.

Körperliche Untersuchung

Bereits bei der körperlichen Untersuchung können einige klinische Zeichen auf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Dazu zählen die Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, eine Herzvergrößerung (Kardiomegalie), ein 3. Herzton, Unterschenkelödeme, eine Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie), Pleuraergüsse, Nykturie und eine Pulsbeschleunigung (Tachykardie).

Labordiagnostik

Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP) bzw. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NTproBNP) ein Labortest für die Routinediagnostik zur Verfügung, da die BNP- bzw. NTproBNP-Plasmakonzentration mit der Schwere der Herzinsuffizienz steigt. Sein Nutzen besteht insbesondere darin, dass niedrig normale BNP- oder NTproBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht; der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen. Erhöhungen von BNP oder NTproBNP sind ein Diagnosekriterum der Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter oder mit erhaltener Ejektionsfraktion.

Blutuntersuchungen werden ferner durchgeführt, um Ursachen, Komplikationen oder verkomplizierende Faktoren der Herzinsuffizienz (wie Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Elektrolytstörungen, Blutarmut oder Schilddrüsenüberfunktion) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie zu erkennen.

EKG

Das Elektrokardiogramm ist kaum zur Diagnose einer Herzinsuffizienz geeignet, kann aber zugrundeliegende Krankheiten zeigen, beispielsweise abgelaufene Herzinfarkte oder Herzrhythmusstörungen.<ref name="NVL Diagnostik" /> Außerdem ergeben sich ggf. andere Therapieempfehlungen, wenn kein Sinusrhythmus oder ein Schenkelblock vorliegt.<ref name="NVL Diagnostik" />

Ultraschalldiagnostik

Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Herzinsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie). Sie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen und des Herzbeutels. Einerseits kann so die Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz bestätigt oder ausgeschlossen, andererseits können bereits wesentliche Ursachen festgestellt werden.

Eine wesentliche Messgröße in der Echokardiografie ist die Ejektionsfraktion der linken Herzkammer. Die Ejektionsfraktion ist definiert als der Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen Volumen und beschreibt somit, wie vollständig sich das Herz beim Schlagen entleert. Eine geringere Ejektionsfraktion ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.<ref name="NVL Epidemiologie" /> Unterschreitet die Ejektionsfraktion 40 %, liegt bei Vorhandensein von Symptomen eine Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (englisch Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF) vor. Die HFrEF ist die „klassische“, gut erforschte und vergleichsweise gut behandelbare Herzinsuffizienz, wie sie typischerweise bei Männern mit Durchblutungsstörungen des Herzens auftritt.<ref name="Herold 2017" /> Eine Ejektionsfraktion von mindestens 50 % definiert zusammen mit einigen weiteren Kriterien die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF), für die Alter, weibliches Geschlecht, Bluthochdruck und Diabetes wesentliche Risikofaktoren sind.<ref name="Herold 2017" /> Eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion kann sich im weiteren Verlauf zu einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion verschlechtern. Aufgrund von Fortschritten in der Behandlung von Durchblutungsstörungen des Herzens ist die HFpEF in Industriestaaten heute häufiger als die HFrEF.<ref name="Herold 2017" /> Zwischen HFrEF und HFpEF ist eine HFmEF (heart failure with mid-range ejection fraction) definiert.<ref name="NVL Definition" /> Da sich die empfohlene Therapie nach der Ejektionsfraktion richtet, ist eine korrekte Bestimmung besonders wichtig.<ref name="NVL Definition" />

Die Ejektionsfraktion ist jedoch kein Maß für die Schwere der Herzinsuffizienz. Maßgeblich ist das effektive Herzzeitvolumen.<ref>W. E. Adam, J. Schuster, W. Nechwatal: Die Radionuklid-Ventrikulographie in der kardiologischen Diagnostik. Köln 1984, S. 25.</ref> Das Herzzeitvolumen ist das Produkt aus enddiastolischer Ventrikelfüllung, Netto-Ejektionsfraktion und Herzfrequenz. Bei der Berechnung der Ejektionsfraktion muss der Rückfluss von Pendelblut bei Herzklappendefekten und anderen Herzvitien berücksichtigt werden. Dieser Rückfluss heißt Regurgitation oder retrograder Blutfluss (Regurgitationsvolumen, Regurgitationsausmaß) und bildet zusammen mit der effektiven Blutejektion die gemessene Brutto-Ejektion. Außerdem muss beachtet werden, dass bei jedem Herzschlag alle vier Herzhöhlen unterschiedliche Füllungsvolumina und damit unterschiedliche Ejektionsfraktionen haben. Bei jedem Herzschlag sind jedoch die vier Schlagvolumina jeweils als Produkt aus Füllungsvolumen und zugehöriger Ejektionsfraktion zwangsläufig identisch. Denn es handelt sich um einen geschlossenen Kreislauf.

Röntgenuntersuchungen

Die Röntgenaufnahme des Brustkorbes (Röntgen-Thorax) bildet u. a. das Herz und die Lunge ab. Bei leichteren Formen der Herzinsuffizienz zeigt sie in der Regel noch einen normalen Befund. Ist das Herz auf mehr als die Hälfte der Brustkorbbreite verbreitert, spricht man von einer Kardiomegalie; durch Erweiterung der linken Herzkammer kann das Herz eine charakteristische „Holzschuhform“ annehmen. Ein Rückstau des Blutes im Lungenkreislauf stellt sich als vermehrte Gefäßzeichnung dar. Ein Lungenödem zeigt sich als Verschattung im Zentrum („Schmetterlingsödem“); beim interstitiellen Lungenödem treten am Rand Kerley-Linien auf. Auch ein Pleuraerguss ist im Röntgenbild des Brustkorbs gut darstellbar.

Um eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz zu diagnostizieren und zu behandeln, wird oft eine Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiografie (Koronarographie) durchgeführt. Dabei können die Druckverhältnisse im und am Herzen direkt gemessen und Verengungen der Herzkranzgefäße beurteilt und mit Stents behandelt werden.

MRT

Beurteilung der Anatomie des Herzens und der großen Gefäße bei komplexen angeborenen Vitien und bei Kardiomyopathien, Vitalitätsnachweis vor ggf. geplanter Wiederherstellung der Durchblutung (Herzkatheter, Bypass-Operation), Stresstest mit Dobutamin oder Adenosin zur Beurteilung und Identifikation relevanter Einengungen (Stenosen) im Bereich der Herzdurchblutung (Koronararterien).<ref name="pocket hi 2021" />

Eine neue Studie zeigt, dass die Magnetresonanzspektroskopie dabei helfen kann, das Risiko einer Herzinsuffizienz besser abzuschätzen.<ref name="DOI10.1126/scitranslmed.3007328">Paul A. Bottomley, Gurusher S. Panjrath, Shengan Lai, Glenn A. Hirsch, Katherine Wu, Samer S. Najjar, Angela Steinberg, Gary Gerstenblith, Robert G. Weiss: Metabolic Rates of ATP Transfer Through Creatine Kinase (CK Flux) Predict Clinical Heart Failure Events and Death. In: Science Translational Medicine. 5, 2013, S. 215re3–215re3, doi:10.1126/scitranslmed.3007328.</ref>

Therapie

Kausale Therapie

Wann immer möglich, sollte nach ersten allgemeinen therapeutischen Maßnahmen die Ursache der Herzinsuffizienz beseitigt werden:

Nicht-medikamentöse Therapie

Eine Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren ist anzustreben. Zur nicht-medikamentösen Therapie gehören Gewichtsnormalisierung, reduzierte Kochsalzzufuhr, Limitierung der Flüssigkeitszufuhr (< 2 Liter/Tag) und Alkohol- und Nikotinreduktion bzw. -karenz. In den NYHA-Stadien I-III wird moderates körperliches Training empfohlen, bei dekompensierter Herzinsuffizienz körperliche Schonung bis zur Bettruhe. Reisen in Höhenlagen sowie heißes und feuchtes Klima sollten vermieden werden.<ref>Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz, (2017), S. 30. <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />PDF (Memento des Vorlage:IconExternal vom 4. Februar 2018 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.awmf.org</ref> Zur dauerhaften Lebensstilveränderung kann der Besuch einer Herzschule sinnvoll sein.

Bei durch Herzinsuffizienz verursachte Ateminsuffizienz kann eine Beatmung notwendig werden. Hierbei sollte, wenn möglich, zur Vermeidung einer endotrachealen Intubation zunächst die Anwendung einer nichtinvasen Beatmungsform erfolgen.<ref>Anne Paschen: Herz. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 185–283, hier: S. 212–214 (Akute Linksherzinsuffizienz und Lungenödem).</ref>

Medikamentöse Therapie

Die aktuellen Leitlinien erfordern eine Unterscheidung, ob die im Echokardiogramm ermittelbare Ejektionsfraktion erhalten oder vermindert ist. Die Standardtherapie bei einer Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (Ejektionsfraktion HFrEF) besteht aus einer Kombination aus vier Medikamenten, den "Fantastic Four", bei denen alle eine signifikante Reduktion der Mortalität und der Hospitierungsrate festgestellt wurde:<ref>Theresa A. McDonagh, Marco Metra, Marianna Adamo, Roy S. Gardner, Andreas Baumbach, Michael Böhm, Haran Burri, Javed Butler, Jelena Čelutkienė, Ovidiu Chioncel, John G. F. Cleland, Andrew J. S. Coats, Maria G. Crespo-Leiro, Dimitrios Farmakis, Martine Gilard, Stephane Heymans, Arno W. Hoes, Tiny Jaarsma, Ewa A. Jankowska, Mitja Lainscak, Carolyn S. P. Lam, Alexander R. Lyon, John J. V. McMurray, Alexandre Mebazaa, Richard Mindham, Claudio Muneretto, Massimo Francesco Piepoli, Susanna Price, Giuseppe M. C. Rosano, Frank Ruschitzka, Anne Kathrine Skibelund, ESC Scientific Document Group: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. In: European Heart Journal. Band 42, Nr. 36, 21. September 2021, ISSN 1522-9645, S. 3599–3726, doi:10.1093/eurheartj/ehab368, PMID 34447992 (nih.gov [abgerufen am 11. April 2026]).</ref> ACE-Hemmern (bzw AT1-Antagonisten), Betablockern, Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) und Natrium/Glucose Cotransporter-2-Inhibitoren (SGLT2).

Bei einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HF-pEF) gab es lange Zeit keine Medikamente, die die Prognose verbessern konnten. Die SGLT-2 Inhibitoren Dapagloflizin<ref>Scott D. Solomon, John J. V. McMurray, Brian Claggett, Rudolf A. de Boer, David DeMets, Adrian F. Hernandez, Silvio E. Inzucchi, Mikhail N. Kosiborod, Carolyn S. P. Lam, Felipe Martinez, Sanjiv J. Shah, Akshay S. Desai, Pardeep S. Jhund, Jan Belohlavek, Chern-En Chiang, C. Jan Willem Borleffs, Josep Comin-Colet, Dan Dobreanu, Jaroslaw Drozdz, James C. Fang, Marco Antonio Alcocer-Gamba, Waleed Al Habeeb, Yaling Han, Jose Walter Cabrera Honorio, Stefan P. Janssens, Tzvetana Katova, Masafumi Kitakaze, Béla Merkely, Eileen O'Meara, Jose Francisco Kerr Saraiva, Sergey N. Tereshchenko, Jorge Thierer, Muthiah Vaduganathan, Orly Vardeny, Subodh Verma, Vinh Nguyen Pham, Ulrica Wilderäng, Natalia Zaozerska, Erasmus Bachus, Daniel Lindholm, Magnus Petersson, Anna Maria Langkilde, DELIVER Trial Committees and Investigators: Dapagliflozin in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. In: The New England Journal of Medicine. Band 387, Nr. 12, 22. September 2022, ISSN 1533-4406, S. 1089–1098, doi:10.1056/NEJMoa2206286, PMID 36027570 (nih.gov [abgerufen am 11. April 2026]).</ref> und Empagliflozin<ref>Stefan D. Anker, Javed Butler, Gerasimos Filippatos, João P. Ferreira, Edimar Bocchi, Michael Böhm, Hans-Peter Brunner-La Rocca, Dong-Ju Choi, Vijay Chopra, Eduardo Chuquiure-Valenzuela, Nadia Giannetti, Juan Esteban Gomez-Mesa, Stefan Janssens, James L. Januzzi, Jose R. Gonzalez-Juanatey, Bela Merkely, Stephen J. Nicholls, Sergio V. Perrone, Ileana L. Piña, Piotr Ponikowski, Michele Senni, David Sim, Jindrich Spinar, Iain Squire, Stefano Taddei, Hiroyuki Tsutsui, Subodh Verma, Dragos Vinereanu, Jian Zhang, Peter Carson, Carolyn Su Ping Lam, Nikolaus Marx, Cordula Zeller, Naveed Sattar, Waheed Jamal, Sven Schnaidt, Janet M. Schnee, Martina Brueckmann, Stuart J. Pocock, Faiez Zannad, Milton Packer, EMPEROR-Preserved Trial Investigators: Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. In: The New England Journal of Medicine. Band 385, Nr. 16, 14. Oktober 2021, ISSN 1533-4406, S. 1451–1461, doi:10.1056/NEJMoa2107038, PMID 34449189 (nih.gov [abgerufen am 11. April 2026]).</ref> sind die ersten Medikamente, bei denen eine signifikante Symptomverbesserung und Reduktion der Hospitalisierungsraten bei Patienten mit einer HF-pEF gezeigt wurde. Zusätzlich müssen hier die Risikofaktoren und Komorbiditäten wie Bluthochdruck sorgfältig behandelt werden. Bei einer Überwässerung können Diuretika, wie Furosemid oder Thiazide, die Symptome bessern.<ref>NVL Chronische Herzinsuffizienz – Version 4.0 (2023). AWMF, abgerufen am 9. April 2025.</ref>

Die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz war im letzten Jahrhundert dominiert von Herzglykosiden (wie das ab 1906 intravenös eingesetzte Strophanthin<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1960, S. 58.</ref> und Digoxin) die als Herzkraft-stärkend (inotrop) galten. Diese haben in kontrollierten Studien allerdings keine Senkung der Mortalität bewiesen. Wegen ihrer Toxizität und schlechten Steuerbarkeit haben sie heute nur noch eine Nischenfunktion z. B. bei Vorhofflimmern (siehe unten).

Stufenschema zur Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion<ref name="NVL Medikamentöse Therapie" />
Arzneistoffklasse NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer/AT1-Antagonistena indiziert indiziert indiziert indiziert
Betablocker nach Myokardinfarkt oder bei Hypertonie indiziert indiziert indiziert
Aldosteronantagonisten — indiziertb indiziert indiziert
Sacubitril/Valsartan — statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc
Diuretika — bei Flüssigkeitsretention indiziert indiziert
Herzglykoside — — Reservemitteld Reservemitteld
bei nicht beherrschbarem tachyarrhythmischem Vorhofflimmern
aAT1-Antagonisten als Alternative, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden. bBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist und Betablocker. cBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, Betablocker und Aldosteronantagonist. dNur bei Sinusrhythmus, niedriger Zielserumspiegel.

Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz wird zwischen Medikamenten mit einer gesicherten prognostischen Indikation und solchen mit einer symptomatischen Indikation unterschieden.

  • Gesicherte prognostische Indikation heißt, dass die dauerhafte Gabe des Medikaments in mehreren Untersuchungen einen eindeutig lebensverlängernden Effekt bewiesen hat. Dazu gehören bei der chronischen Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion
  • Symptomatische Indikation bedeutet, dass diese Medikamente nur eingesetzt werden müssen, wenn bestimmte Symptome vorliegen und diese durch das Medikament gebessert werden. Dazu zählen
    • Diuretika bei Anzeichen für eine Überwässerung des Körpers,
    • Digitalisglykoside bei Patienten mit Vorhofflimmern, einer deutlichen Leistungsschwäche oder häufigen Krankenhauseinweisungen wegen der Herzinsuffizienz und
    • Antiarrhythmika bei symptomatischen Herzrhythmusstörungen.<ref name="pocket hi 2021" />

Ohne pathophysiologische oder pharmakologische Erklärungen zum Wirkmechanismus gibt es seit 2021 neue Therapieansätze für die Herz- und Niereninsuffizienz.<ref>Anna Katharina Seoudy, Dominik M. Schulte, Tim Holstein, Ruwen Böhm, Ingolf Cascorbi, Matthias Laudes: Gliflozine zur Threapie der Herz- und Niereninsuffizienz bei Typ-2-Diabetes. In: Deutsches Ärzteblatt. 118. Jahrgang, Heft 8, Februar 2021, S. 122–129.</ref><ref>Peter Overbeck: Herzinsuffizienz: Erste Arznei mit belegtem Nutzen bei HFpEF. In: Ärzte-Zeitung. 40. Jahrgang, Nummer 60, 2021, 1. September 2021, S. 1.</ref><ref>Veronika Schlimpert: Herzinsuffizienz-Leitlinie 2021: Was jetzt empfohlen wird. In: Ärzte-Zeitung. 40. Jahrgang, Nummer 60, 2021, 1. September 2021, S. 12.</ref> Untersucht und teilweise auch zugelassen wurden SGLT-2-Hemmer (Gliflozine).<ref>Roland E. Schmieder: Nephropathie bei Diabetes. In: Cardiovasc. 21. Jahrgang, Nummer 3, Juni 2021, S. 31–35.</ref>

Interventionelle und operative Therapie

  • Kardiale Resynchronisationstherapie: Bei schlechter Pumpfunktion und bei Erregungsleitungsstörungen in den Herzkammern, z. B. einem Linksschenkelblock, verbessert die Implantation eines Dreikammerschrittmachers (biventrikulärer Herzschrittmacher) Symptomatik und Sterblichkeit.
  • Die Mitralklappenrekonstruktion zum Beispiel mit einem Anuloplastie-Ring nach Carpentier-Edwards kann bei Undichtigkeit der Klappe mit schlechter Pumpfunktion zur Besserung der Symptomatik führen.
  • Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) wird bei hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod empfohlen, z. B. nach aufgetretener ventrikulärer Rhythmusstörung mit hämodynamischer Instabilität oder bei chronisch niedriger Pumpleistung des Herzens (NYHA-Stadium II-III und Auswurffraktion unter 35 %). Gegebenenfalls auch in Kombination mit einem biventrikulären Schrittmacher.
  • Die kardiale Kontraktilitätsmodulation (engl. Cardiac Contractility Modulation, CCM) ist ein neues Verfahren zur Behandlung der mäßigen bis schweren linksventrikulären systolischen Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium II-IV), das die Kontraktionsfähigkeit und die Pumpleistung des Herzens mittel- und langfristig verbessern kann. Die kardiale Kontraktilitätsmodulation eignet sich besonders zur Behandlung von Herzinsuffizienzpatienten mit normalem QRS-Komplex, für die bisher unterhalb der hochbelastenden Implantation eines Kunstherzens oder einer Herztransplantation keine etablierte interventionelle Behandlungsoption existierte.<ref name="Giallauria 2014"></ref><ref name="Kuck 2013"></ref><ref name="Burkhoff 2011"></ref>
  • In Fällen, in denen ein Herzinfarkt mit Narbenbildung im Herzmuskel (Myokard) Ursache der Herzinsuffizienz ist („Post-Myokardinfarkt-Herzinsuffizienz“), kann ein chirurgischer Eingriff die Herzinsuffizienz bessern (Ventrikelrekonstruktion; z. B. Operation nach Dor/Dor-Plastik<ref>Ventrikelrekonstruktion bei ischämischer Kardiomyopathie. In: Deutsches Ärzteblatt. 27. Februar 2004, abgerufen am 10. Februar 2021.</ref>). Zusätzlich steht ein interventionelles Verfahren zur Raffung des Herzmuskels zur Verfügung, bei dem minimalinvasiv implantierte Anker die Pumpfunktion des Herzens verbessern (seit 2016 in Europa mit CE-Zulassung<ref>European Commission Grants BioVentrix CE Mark Extension for Revivent TC Less Invasive Ventricular Enhancement Therapy. BioVentrix, archiviert vom Vorlage:IconExternal (nicht mehr online verfügbar) am 22. September 2020; abgerufen am 10. Februar 2021 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/bioventrix.com</ref>).<ref>Herzinsuffizienz nach Infarkt: Therapieoption für das Behandlungskontinuum. In: Deutsches Ärzteblatt. 22. April 2005, abgerufen am 10. Februar 2021.</ref><ref>Chirurgische Therapieoptionen bei schwerer Herzinsuffizienz. In: Deutsches Ärzteblatt. 13. Februar 2004, abgerufen am 10. Februar 2021.</ref><ref>Universitätsklinikum Würzburg: Herz-Thorax-Chirurgie: Entfernung von Aussackungen in der Herzwand (Ventrikelaneurysmen). Abgerufen am 10. Februar 2021.</ref><ref>Patrick Klein, Stefan D. Anker, Andrew Wechsler, Ivo Skalsky, Petr Neuzil: Less invasive ventricular reconstruction for ischaemic heart failure. In: European Journal of Heart Failure. Band 21, Nr. 12, Dezember 2019, ISSN 1879-0844, S. 1638–1650, doi:10.1002/ejhf.1669, PMID 31797492.</ref><ref>Yan Wang, Guosheng Xiao, Guoming Zhang, Bin Wang, Zhi Lin: Early Results of the Revivent TC Procedure for Treatment of Left Ventricular Aneurysm and Heart Failure due to Ischemic Cardiomyopathy. In: EuroIntervention: Journal of EuroPCR in Collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology. 28. Januar 2020, ISSN 1969-6213, doi:10.4244/EIJ-D-19-00225, PMID 31985453.</ref><ref>Thasee Pillay, Paulo Neves, Federico Benetti, Kevin Van Bladel, Andrew Wechsler: Minimal access left ventricular reconstruction. In: Journal of Cardiac Surgery. Band 36, Nr. 1, Januar 2021, ISSN 1540-8191, S. 300–306, doi:10.1111/jocs.15117, PMID 33135236.</ref><ref>Daniela Tomasoni, Marianna Adamo, Markus S. Anker, Stephan von Haehling, Andrew J. S. Coats: Heart failure in the last year: progress and perspective. In: ESC heart failure. 5. Dezember 2020, ISSN 2055-5822, doi:10.1002/ehf2.13124, PMID 33277825, PMC 7754751 (freier Volltext).</ref>
  • Ein „Kunstherz“ oder linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD) kann bei schwerer Pumpfunktionsstörung eingesetzt werden. Insbesondere dient es als Überbrückung bis zu einer Herztransplantation („bridge to transplant“) oder bei vorübergehender Herzinsuffizienz, z. B. bei Myokarditis, bis zur Erholung („bridge to recovery“).
  • Eine Herztransplantation sollte bei Patienten mit nicht behandelbarer, schwerer Herzinsuffizienz angestrebt werden.
  • Bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz (bei nicht ausreichender Beschwerdebesserung trotz leitliniengerechter medikamentöser Therapie) kann eine Modulation des autonomen Nervensystems (Baroreflex-Aktivierungstherapie, BAT) mittels eines Herzschrittmacher-ähnlichen Geräts (Device) die Symptome der Herzinsuffizienz bessern.<ref>Michael R. Gold, Dirk J. van Veldhuisen, Paul J. Hauptman, Martin Borggrefe, Spencer H. Kubo, Randy A. Lieberman, Goran Milasinovic, Brett J. Berman, Sanja Djordjevic, Suresh Neelagaru, Peter J. Schwartz, Randall C. Starling, Douglas L. Mann: Vagus Nerve Stimulation for the Treatment of Heart Failure. In: Journal of the American College of Cardiology. Band 68, Nr. 2, Juli 2016, S. 149–158, doi:10.1016/j.jacc.2016.03.525 (elsevier.com [abgerufen am 25. Februar 2024]).</ref><ref>Hidekatsu Fukuta, Toshihiko Goto, Kazuaki Wakami, Takeshi Kamiya, Nobuyuki Ohte: Effects of catheter-based renal denervation on heart failure with reduced ejection fraction: a meta-analysis of randomized controlled trials. In: Heart Failure Reviews. Band 27, Nr. 1, Januar 2022, ISSN 1382-4147, S. 29–36, doi:10.1007/s10741-020-09974-4 (springer.com [abgerufen am 25. Februar 2024]).</ref><ref>Michael R. Zile, JoAnn Lindenfeld, Fred A. Weaver, Faiez Zannad, Elizabeth Galle, Tyson Rogers, William T. Abraham: Baroreflex Activation Therapy in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. In: Journal of the American College of Cardiology. Band 76, Nr. 1, Juli 2020, S. 1–13, doi:10.1016/j.jacc.2020.05.015 (elsevier.com [abgerufen am 25. Februar 2024]).</ref><ref>Andrew J. S. Coats, William T. Abraham, Michael R. Zile, Joann A. Lindenfeld, Fred A. Weaver, Marat Fudim, Johann Bauersachs, Sue Duval, Elizabeth Galle, Faiez Zannad: Baroreflex activation therapy with the Barostim ™ device in patients with heart failure with reduced ejection fraction: a patient level meta‐analysis of randomized controlled trials. In: European Journal of Heart Failure. Band 24, Nr. 9, September 2022, ISSN 1388-9842, S. 1665–1673, doi:10.1002/ejhf.2573, PMID 35713888, PMC 9796660 (freier Volltext) – (wiley.com [abgerufen am 25. Februar 2024]).</ref> Die Baroreflex-Aktivierungstherapie wird in der aktuellen Leitlinien der Fachgesellschaft der europäischen Kardiologen ESC (European Society of Cardiology) als Therapiemöglichkeit genannt.<ref>Theresa A. McDonagh, Marco Metra, Marianna Adamo, Roy S. Gardner, Andreas Baumbach, Michael Böhm, Haran Burri, Javed Butler, Jelena Čelutkienė, Ovidiu Chioncel, John G. F. Cleland, Andrew J. S. Coats, Maria G. Crespo-Leiro, Dimitrios Farmakis, Martine Gilard, Stephane Heymans, Arno W. Hoes, Tiny Jaarsma, Ewa A. Jankowska, Mitja Lainscak, Carolyn S. P. Lam, Alexander R. Lyon, John J. V. McMurray, Alexandre Mebazaa, Richard Mindham, Claudio Muneretto, Massimo Francesco Piepoli, Susanna Price, Giuseppe M. C. Rosano, Frank Ruschitzka, Anne Kathrine Skibelund, ESC Scientific Document Group, Rudolf A. de Boer, P. Christian Schulze, Magdy Abdelhamid, Victor Aboyans, Stamatis Adamopoulos, Stefan D. Anker, Elena Arbelo, Riccardo Asteggiano, Johann Bauersachs, Antoni Bayes-Genis, Michael A. Borger, Werner Budts, Maja Cikes, Kevin Damman, Victoria Delgado, Paul Dendale, Polychronis Dilaveris, Heinz Drexel, Justin Ezekowitz, Volkmar Falk, Laurent Fauchier, Gerasimos Filippatos, Alan Fraser, Norbert Frey, Chris P. Gale, Finn Gustafsson, Julie Harris, Bernard Iung, Stefan Janssens, Mariell Jessup, Aleksandra Konradi, Dipak Kotecha, Ekaterini Lambrinou, Patrizio Lancellotti, Ulf Landmesser, Christophe Leclercq, Basil S. Lewis, Francisco Leyva, Aleš Linhart, Maja-Lisa Løchen, Lars H. Lund, Donna Mancini, Josep Masip, Davor Milicic, Christian Mueller, Holger Nef, Jens-Cosedis Nielsen, Lis Neubeck, Michel Noutsias, Steffen E. Petersen, Anna Sonia Petronio, Piotr Ponikowski, Eva Prescott, Amina Rakisheva, Dimitrios J. Richter, Evgeny Schlyakhto, Petar Seferovic, Michele Senni, Marta Sitges, Miguel Sousa-Uva, Carlo G. Tocchetti, Rhian M. Touyz, Carsten Tschoepe, Johannes Waltenberger, Marianna Adamo, Andreas Baumbach, Michael Böhm, Haran Burri, Jelena Čelutkienė, Ovidiu Chioncel, John G. F. Cleland, Andrew J. S. Coats, Maria G. Crespo-Leiro, Dimitrios Farmakis, Roy S. Gardner, Martine Gilard, Stephane Heymans, Arno W. Hoes, Tiny Jaarsma, Ewa A. Jankowska, Mitja Lainscak, Carolyn S. P. Lam, Alexander R. Lyon, John J. V. McMurray, Alexandre Mebazaa, Richard Mindham, Claudio Muneretto, Massimo Francesco Piepoli, Susanna Price, Giuseppe M. C. Rosano, Frank Ruschitzka, Anne Kathrine Skibelund: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. In: European Heart Journal. Band 42, Nr. 36, 21. September 2021, ISSN 0195-668X, S. 3599–3726, doi:10.1093/eurheartj/ehab368 (oup.com [abgerufen am 25. Februar 2024]).</ref> In einer aktuellen Studie wurde gezeigt, dass die BAT bei unveränderter Herzkreislauf-Sterblichkeit zu einer andauernden und signifikanten Verbesserung der Symptome führte (untersucht wurden u. a. körperliche Belastbarkeit im 6-Minuten-Gehtest, Lebensqualität und Herzfunktion mittels NYHA-Klasse).<ref>Michael R. Zile, JoAnn Lindenfeld, Fred A. Weaver, Faiez Zannad, Elizabeth Galle, Tyson Rogers, William T. Abraham: Baroreflex activation therapy in patients with heart failure and a reduced ejection fraction: Long‐term outcomes. In: European Journal of Heart Failure. Band 26, Nr. 4, April 2024, ISSN 1388-9842, S. 1051–1061, doi:10.1002/ejhf.3232 (wiley.com [abgerufen am 14. Juni 2024]).</ref>

Verlaufskontrolle

Telemedizinische Lösungen gewinnen bei der Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz zunehmend an Bedeutung. Durch die kontinuierliche Überwachung wichtiger Gesundheitsparameter können drohende Dekompensationen frühzeitig erkannt und gezielt vermieden werden.<ref>Paweł Krzesiński: Digital Health Technologies for Post-Discharge Care after Heart Failure Hospitalisation to Relieve Symptoms and Improve Clinical Outcomes. In: Journal of Clinical Medicine. Band 12, Nr. 6, 19. März 2023, ISSN 2077-0383, S. 2373, doi:10.3390/jcm12062373, PMID 36983375, PMC 10058646 (freier Volltext) – (mdpi.com [abgerufen am 5. August 2025]).</ref> Hierdurch kann das Selbstmanagement der Patienten verbessert werden und Krankenhauseinweisungen reduziert werden, so dass auch die Mortalitätsrate gesenkt werden kann<ref>Gerhard Hindricks, Milos Taborsky, Michael Glikson, Ullus Heinrich, Burghard Schumacher, Amos Katz, Johannes Brachmann, Thorsten Lewalter, Andreas Goette, Michael Block, Josef Kautzner, Stefan Sack, Daniela Husser, Christopher Piorkowski, Peter Søgaard, IN-TIME study group*: Implant-based multiparameter telemonitoring of patients with heart failure (IN-TIME): a randomised controlled trial. In: Lancet (London, England). Band 384, Nr. 9943, 16. August 2014, ISSN 1474-547X, S. 583–590, doi:10.1016/S0140-6736(14)61176-4, PMID 25131977 (nih.gov [abgerufen am 17. September 2025]).</ref>.<ref>Katharina Loboiko, Lara Schmidt: Telemedizin verbessert Nachsorge bei Herzinsuffizienz: Ergebnisse der AMULET-Studie. In: ATLAS. 4. Juni 2025, abgerufen am 5. August 2025 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).</ref>

Seit 2022 übernehmen die gesetzlichen Krankenkassen bei bestimmten Indikationen die Kosten für das Telemonitoring bei Herzinsuffizienz (TmHi) sowie für die Routinenachsorgen aus der Ferne.<ref>KBV - Telemonitoring Herzinsuffizienz. Abgerufen am 17. September 2025.</ref>

Siehe auch

Literatur

  • Gerhard Riecker (Hrsg.): Handbuch der inneren Medizin. 5. Auflage. 9. Band, 4. Teil: Herzinsuffizienz. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York / Tokyo 1984, XVII, 834 Seiten, ISBN 978-3-642-82184-4
  • Douglas P. Zipes u. a. (Hrsg.): Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7. Auflage. W. B. Saunders Company, Philadelphia 2004, ISBN 1-4160-0014-3.
  • Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 490–516.

Weblinks

Commons: Herzinsuffizienz – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Herzinsuffizienz – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Anmerkungen

<references> <ref name="Herold 2017"> Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2017. Eigenverlag, Köln 2016, ISBN 978-3-9814660-6-5, S. 208. </ref> <ref name="NVL Definition"> Kapitel „Definition und Klassifikation“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019 </ref> <ref name="NVL Epidemiologie"> Kapitel „Epidemiologie, Risiko- und Prognosefaktoren“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019 </ref> <ref name="NVL Diagnostik"> Kapitel „Diagnostik“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019 </ref> <ref name="NVL Medikamentöse Therapie"> Kapitel „Medikamentöse Therapie“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019 </ref> </references>

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