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β2-Adrenozeptor

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Weitergeleitet von Beta-2-Adrenozeptor)
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Transmembrandomänen von menschlichem β₂-Adrenozeptor
Andere Namen

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Eigenschaften des menschlichen Proteins

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Wirbeltiere }}
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Der β₂-Adrenozeptor, häufig auch β₂-adrenerger Rezeptor genannt, ist ein Zellmembran-ständiges Protein aus der zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren gehörenden Beta-Adrenozeptoren. Es ist neben dem Sehpigment Rhodopsin das bestuntersuchte Protein dieser Familie. Der β₂-Adrenozeptor wird durch das Hormon Adrenalin und Isoprenalin aktiviert und ist unter anderem für dessen die glatte Muskulatur entspannende, Glucose freisetzende und muskelanabole Wirkung verantwortlich.

Verbreitung im Tierreich

Der β₂-Adrenozeptor kann bei vielen Vertretern des Unterstamms der Wirbeltiere nachgewiesen werden und kommt bei den Vertretern der Klasse der Säugetiere ubiquitär vor. Die entwicklungsgeschichtliche Entstehung der β₂-Adrenozeptoren und die Abspaltung zu anderen β-Adrenozeptoren durch Genverdopplung kann auf das späte Neoproterozoikum oder das frühe Paläozoikum extrapoliert werden.<ref name="Aris-Brosou S et al. (2009)"/>

Vorkommen und Funktion beim Menschen

Im menschlichen Organismus ist der β₂-Adrenozeptor weit verbreitet und findet sich insbesondere auf den Zellmembranen der Zellen der glatten Muskulatur, der Nervenzellen und der Fettzellen. Neben dem dort dominierenden β1-Adrenozeptor kommt er in großer Menge auch im Herz an Herzmuskelzellen vor.<ref name="Brodde OE et al (2006)"/>

In glatten Muskelzellen ist der β₂-Adrenozeptor hauptverantwortlich für die Relaxation durch Adrenalin. So führt eine Aktivierung von β₂-Adrenozeptor beispielsweise zu einer Relaxation der Bronchien, des Uterus und des Darms. In den Blutgefäßen ist der β₂-Adrenozeptor der dominierende β-Adrenozeptor. Er ist auch hier für die relaxierende Wirkkomponente des Adrenalins hauptverantwortlich und somit ein Gegenspieler der α1-Adrenozeptoren. Größere Mengen des β₂-Adrenozeptors finden sich an den Arteriolen in der Skelettmuskulatur und der Leber und an den Koronargefäßen, so dass diese drei Organe bei Adrenalinanstieg besonders gut durchblutet werden (Alarmreaktion). An der Vasorelaxation sind nicht nur die β₂-Adrenozeptoren der glatten Muskulatur der Blutgefäße, sondern auch die der Stickstoffmonoxid freisetzenden Endothelzellen beteiligt.<ref name="Guimarães S & Moura D (2001)"/>

Biochemie

Genetik

Der β₂-Adrenozeptor wird durch das intronfreie ADRB2-Gen codiert.<ref name="Kobilka BK et al. (1987)"/> Das ADRB2-Gen des Menschen liegt auf dem Chromosom 5 im Genlocus 5q31-q32. Polymorphismen und Punktmutationen des Gens werden unter anderem mit Asthma<ref name="Turki J et al. (1995)"/>, Übergewicht<ref name="Large V et al. (1997)"/> und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht.<ref name="Eisenach JH & Wittwer ED (2010)"/>

Struktur

Der β₂-Adrenozeptor ist einer der wenigen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, dessen Struktur mit Hilfe der Röntgenkristallographie aufgeklärt werden konnte. Für ihn liegen Strukturdaten sowohl für den aktiven als auch den inaktiven Zustand vor, die nach Stabilisierung durch Fusion mit dem relativ leicht zu kristallisierenden Lysozym der T4-Phage (T4-Lysozym)<ref name="Cherezov V et al. (2007)"/> oder durch Komplexierung mit Hilfe von Fab-Antikörperfragmenten<ref name="Rasmussen SG et al. (2007)"/> oder Einzeldomänenantikörpern<ref name="Rasmussen SG et al. (2011)"/> gewonnen wurden. Als charakteristisches Motiv trägt der β₂-Adrenozeptor, wie alle anderen bekannten G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, sieben die Zellmembran durchspannende α-Helices. Wie beim Rhodopsin schließt sich eine achte α-Helix an das intrazelluläre Ende der transmembranären Helix 7 an. Zusätzlich verfügt der β₂-Adrenozeptor über ein weiteres α-helikales Strukturmotiv, welches sich extrazellulär zwischen den Transmembranhelices 4 und 5 befindet. Eine Ligandenbindungsstelle, an die der körpereigene Ligand Adrenalin und zahlreiche Arzneistoffe binden, liegt auf der zelläußeren Seite der Transmembranhelices. Die zellinneren Schleifen hingegen tragen Bindungsstellen für die an der Signalweiterleitung beteiligten Effektorproteine, insbesondere G-Proteine.

Rezeptoraktivierung

Der β₂-Adrenozeptor wird durch Bindung seines körpereigenen Liganden Adrenalin aktiviert. In geringerem Maße, das heißt mit einer etwa 30-fach geringeren Affinität, bindet und aktiviert auch das überwiegend als Neurotransmitter fungierende Noradrenalin diesen Rezeptor. Durch die Bindung dieser Liganden wird der aktive Zustand des Rezeptors stabilisiert. In diesem Zustand ist der Rezeptor in der Lage, intrazellulär gebundene G-Proteine zu aktivieren und somit eine Signaltransduktionskaskade zu starten. Über den β₂-Adrenozeptor werden bevorzugt Gs-Proteine aktiviert, welche ihrerseits Adenylylcyclasen aktivieren und den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen. Aber auch G-Proteine der Familie Gi/o können mit diesen Rezeptor koppeln. Zusätzliche Interaktionspartner des β₂-Adrenozeptors sind beispielsweise β-Arrestin und G-Protein-gekoppelte Rezeptorkinasen.

Pharmakologie

Datei:Salbutamol-2D-skeletal.png
β₂-Adrenozeptoragonist Salbutamol

Der β₂-Adrenozeptor ist eine der pharmakologisch bedeutsamsten Zielstrukturen für die Arzneistoffentwicklung. Neben den körpereigenen Liganden Adrenalin und Noradrenalin finden insbesondere synthetische Agonisten eine therapeutische Anwendung. Diese werden, wie beispielsweise Clenbuterol, Fenoterol, Reproterol, Salbutamol, Salmeterol und Terbutalin, zur Behandlung des Asthma bronchiale und anderer Atemwegserkrankungen eingesetzt. In der Geburtsmedizin werden β₂-Adrenozeptoragonisten, wie beispielsweise Fenoterol, als Tokolytika eingesetzt. Die lipolytische und muskelanabole Wirkung der β₂-Adrenozeptoragonisten findet bei der Tierzucht und beim Doping im Leistungssport eine illegale Anwendung.

Im Gegensatz zu den Agonisten besitzen selektive Antagonisten des β₂-Adrenozeptors keine therapeutische Bedeutung. Nichtselektive Betablocker, die sowohl β1- als auch β₂-Adrenozeptoren blockieren, wie beispielsweise Propranolol, finden in der Therapie des Bluthochdrucks, der Herzinsuffizienz und der koronaren Herzkrankheit Anwendung.

Einzelnachweise

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</ref> </references>

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