Azotämie
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Als Azotämie bezeichnet man die erstmals 1904 durch Fernand Widal nachgewiesene<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 57.</ref> abnorme Vermehrung von stickstoffhaltigen Endprodukten des Proteinstoffwechsels (Reststickstoff, dessen Bestimmung 1902 von Hermann Strauß zur Diagnostik in die Innere Medizin eingeführt wurde) im Blut.
Etymologie
Das Fachwort Azotämie wurde als Hybrid gebildet aus dem französischen Wort {{#invoke:Vorlage:lang|flat}} für Stickstoff ({{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=la |SCRIPTING=Latn |SERVICE=lateinisch}}) und aus dem altgriechischen Wort {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}. Das französische Wort azote bildete sich wiederum aus dem altgriechischen {{#invoke:Vorlage:lang|flat}} ({{#invoke:Vorlage:lang|flat}}; {{#invoke:Vorlage:lang|flat}}). Davor steht das Alpha privativum (α privativum), welches das Folgende ins Gegenteil ändert.<ref>Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 251. Auflage, Verlag Walter de Gruyter, Berlin / New York 1972, ISBN 3-11-003657-6, S. 108.</ref> Also bedeutete azote ursprünglich nicht lebend oder sterbend, als Hinweis auf den Katabolismus.
Ähnlich erklärte schon Ludwig August Kraus die Herkunft des Wortes Azotum = Stickstoff = Nitrogen = Azot: Alpha privativum und „eigentlich Zoogenium. Man nannte das Zoogen so, weil Thiere im Zoogengas schnell ersticken, was aber im Phytogengas (sogenanntes kohlensaures Gas) und anderen ebenfalls geschieht!“ Nach Kraus kannte schon Paracelsus das Wort Azoth als rotes Quecksilberoxyd mit „kräftiger thiertötender Wirkung.“<ref>Ludwig August Kraus: Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon. 3. Auflage, Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 150 und 1096 f. Digitalisat der Ausgabe von 1844, Internet Archive.</ref>
Einteilungen
Hauptsächlich handelt es sich bei einer Azotämie um einen Anstieg von Harnstoff und Kreatinin, aber auch Harnsäure, Phenole, Guanidin und Amine sind erhöht.
- Insbesondere bei Urämie ist diese Vermehrung als Retentionsazotämie zu beobachten.
- Eine Produktionsazotämie kommt bei verminderter Proteinproduktion oder bei erhöhtem Proteinabbau – wie nach Verbrennungen, Strahlentherapie, einem Crush-Syndrom – zustande.
Die Einteilung kann auch als renale – von lateinisch ren (Niere) – bzw. prärenale Azotämie erfolgen, was bedeutet, dass die Ursachen des Anstiegs dieser harnpflichtiger Substanzen in der Niere selbst oder „vor der Niere“ zu suchen sind. Eine renale Azotämie ist Anzeichen eines Nierenversagens. Es gibt eine weitere Einteilungsmöglichkeit:<ref>Peter Reuter: Springer Klinisches Wörterbuch 2007/2008. Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 175.</ref>
- extrarenale Azotämie oder metabolische Azotämie, hervorgerufen durch eine Störung des Eiweißstoffwechsels
- renale Azotämie oder Retentionsazotämie allgemein bei Nierenfunktionsstörungen
Ähnlich unterteilt Tinsley Randolph Harrison in
- eine prärenale Azotämie<ref>Anmerkung: Bei der prärenalen Azotämie liegt die Ursache vor ({{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=la |SCRIPTING=Latn |SERVICE=lateinisch}}) der Niere, also nicht in der Niere. Trotzdem wird „die prärenale Azotämie im deutschen Sprachraum als prärenale Nierenschädigung bezeichnet.“ Quelle: Sushrut S. Waikar, Joseph V. Bonventre: Akute Nierenschädigung. In: Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 20. Auflage, Georg Thieme Verlag, Berlin 2020, ISBN 978-3-13-243524-7, 3. Band, S. 2612–2626, Zitat S. 2612.</ref>
- eine postrenale Azotämie und
- eine intrinsische Azotämie (intrinsische parenchymatöse Nierenerkrankung,<ref>David B. Mount: Azotämie und Störungen der Harnausscheidung. In: Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 20. Auflage, Georg Thieme Verlag, Berlin 2020, ISBN 978-3-13-243524-7, 1. Band, S. 356–363, Zitat S. 356.</ref> intrinsische Nierenerkrankungen<ref>Das MSD Manual. 6. Auflage, Urban & Fischer, München / Jena 2000, ISBN 3-437-21760-7, S. 2237 f.</ref>)
Dabei gelten prärenale und postrenale Azotämien als extrarenale Azotämien. „Unter extrarenaler Azotämie verstehen wir eine Erhöhung harnpflichtiger Substanzen im Blut, die nicht durch eine Verschlechterung der Nierenfunktion hervorgerufen wird. Unter der Bezeichnung extrarenales Nierensyndrom faßte Nonnenbruch Ende der dreißiger Jahre eine Reihe funktioneller Nierenstörungen zusammen.“<ref>Hans Joachim Sarre: Nierenkrankheiten. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-392804-X, Zitat S. 451.</ref>
Ursachen
Ursächlich für eine Azotämie sind eine „verminderte glomeruläre Filtration<ref>Zitat: „Eine deutlich eingeschränkte GFR … führt zu einer Retention von Stickstoffmetaboliten (Azotämie) wie Harnstoff.“ Quelle: David B. Mount: Azotämie und Störungen der Harnausscheidung. In: Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 20. Auflage, Georg Thieme Verlag, Berlin 2020, ISBN 978-3-13-243524-7, S. 356–363, Zitat S. 356.</ref> [und eine] verstärkte tubuläre Rückresorption“.<ref>Günter Thiele, Heinz Walter (Hrsg.): Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete. Verlag Urban & Schwarzenberg, Loseblattsammlung 1966–1977, München / Berlin / Wien 1966, ISBN 3-541-84000-5, 1. Ordner (A bis Carfimatum), S. A 397.</ref>
Als hypochlorämische Azotämie (auch als chloroprive Azotämie oder Salzmangel-Azotämie bezeichnet) wird eine Exsikkose (Austrocknung) bei gleichzeitigem Mangel an Blutsalzen bezeichnet, wie dies bei schweren Brechdurchfällen, einem diabetischen Koma oder einer Addison-Krise auftreten kann.
Diagnostik
Das Harnstoff-Kreatinin-Verhältnis ist ein nützliches Maß zur Bestimmung der Art der Azotämie. Im Englischen wird dieser Index als Urea-to-creatinine ratio bezeichnet. Das BUN-to-creatinine ratio bezeichnet Ähnliches. Dabei steht BUN für Blood urea nitrogen (Blut-Harnstoff-Stickstoff).<ref>Marijn Speeckaert, Joris Delanghe: Assessment of renal function. In: Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Edited by Neil Turner et al., 4th Edition, Oxford 2016, Oxford University Press, ISBN 978-0-19-959254-8, Band 1, S. 44–61, Zitat S. 50.</ref>
Die Harnstoffkonzentration im Serum liegt ungefähr zwischen 20 und 40 mg/dl. Die Kreatininkonzentration im Serum liegt bei Gesunden zwischen 0,7 und 1,2 mg/dl. Üblich ist die folgende Einteilung des Harnstoff-Kreatinin-Quotienten:<ref>Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch, 269. Auflage, Verlag Walter de Gruyter, Berlin / Boston 2023, ISBN 978-3-11-078334-6, S. 691.</ref>
- wenn Harnstoff/Kreatinin > 110, dann handelt es sich um eine prärenale Azotämie
- wenn Harnstoff/Kreatinin zwischen 40 und 110 liegt, dann handelt es sich um einen Normalbefund oder um eine postrenale Azotämie
- wenn Harnstoff/Kreatinin < 40, dann handelt es sich um eine intrarenale Azotämie
Eine ähnliche Verhältniszahl ist der Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin (Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio).
Azoturie
Analog zur Azotämie bezeichnet man als Azoturie das vermehrte Auftreten von Reststickstoff im Urin, also die „übermäßige Stickstoffausscheidung im Harn“,<ref>Peter Reuter: Springer Klinisches Wörterbuch 2007/2008. Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 175.</ref> die wie die Azotämie nach größeren Verletzungen auftreten kann.<ref>Max Bürger, Max Grauhan: Über postoperativen Eiweißzerfall. II. Mitteilung: Die postoperative Azoturie. In: Zeitschrift für die gesamte experimentelle Medizin. Band 25, 1923, S. 16 ff., und Über postoperativen Eiweißzerfall. III. Mitteilung: Die postoperative Azotämie. In: Zeitschrift für die Gesamte experimentelle Medizin. Band 42, 1924, S. 345 ff.</ref>
Siehe auch
Literatur
- Anne Madel: Untersuchungen zur Azotämie bei Heimtierkaninchen: Eine retro- und prospektive Studie, Freie Universität Berlin, Berlin 2016, Vorlage:BNB (Dissertation FU Berlin 2016, Volltext online PDF, kostenfrei 266 Seiten, 1,2 MB (FUDISS)); Druckausgabe: Mensch und Buch, Berlin 2016, ISBN 978-3-86387-748-4 (256 Seiten).
- Rudolf Mohr: Die Azotämie im Rahmen der parenteralen Ernährung: eine Retrospektivuntersuchung über das Verhalten stickstoffhaltiger Metaboliten im Serum während total parentaler Ernährung in der Intensivmedizin, Heidelberg 1976, {{#if: {{#if: | {{#invoke:TemplUtl|faculty|{{{suffix}}}}} }}
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}}{{#ifeq: 0 | 0 | {{#if: {{#invoke:URIutil|isDNBvalid|780771176}} | | (???)}} }} (Dissertation Universität Heidelberg, Fakultät für Klinische Medizin, 1976, 80 Seiten).
Weblinks
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Einzelnachweise
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