Reelin

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Reelin ist ein Glykoprotein, das im Säugetier-ZNS an der Differenzierung und Migration von Neuronen beteiligt ist.

Entscheidende Bedeutung hat es zum Beispiel für die Reifung des Hippocampus, bei dem die scharfe Schichtung verschiedener Neurone essentiell für dessen Funktionalität ist. Dort wird es von Cajal-Rezius-Zellen gebildet. Für Reelin sind bisher zwei Rezeptoren bekannt, die man bisher nur aus dem Lipid-Stoffwechsel kannte. Der eine ist der Apolipoproteinrezeptor 2 (APOER2) und der andere der Rezeptor des Very Low Density Lipoproteins (VLDLR). Über Unterschiede der beiden weiß man noch sehr wenig.

Bei Reelin-Knock-Out-Mäusen (Reeler-Mäuse), zwar lebensfähig, sieht man in Schnitten des Hippocampus und des Neocortex deutlich die ungelenkte Zellmigration, die in Co-Kulturen mit Reelin-produzierenden Hippocampi teilweise wieder gelenkt werden kann.

Datei:Schema of the Reelin protein vertical en.png

Schematische Darstellung des Reelin Proteins.

Klinische Bedeutung

Störungen der Reelin-Verfügbarkeit werden in Zusammenhang gebracht mit folgenden Erkrankungen:

• Norman-Roberts-Syndrom<ref name="Orpha">{{#ifeq:|ID|89844|

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• Schizophrenie<ref name="Ishii">K. Ishii, K. I. Kubo, K. Nakajima: Reelin and Neuropsychiatric Disorders. In: Frontiers in cellular neuroscience. Bd. 10, 2016, S. 229, doi:10.3389/fncel.2016.00229, PMID 27803648, }} PMC 5067484 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}) (Review)</ref>
• Bipolare Störung<ref name="Ishii" />
• Autismus<ref name="Ishii" />
• Temporallappenepilepsie<ref>E. Dazzo, M. Fanciulli, E. Serioli, G. Minervini, P. Pulitano, S. Binelli, C. Di Bonaventura, C. Luisi, E. Pasini, S. Striano, P. Striano, G. Coppola, A. Chiavegato, S. Radovic, A. Spadotto, S. Uzzau, A. La Neve, A. T. Giallonardo, O. Mecarelli, S. C. Tosatto, R. Ottman, R. Michelucci, C. Nobile: Heterozygous reelin mutations cause autosomal-dominant lateral temporal epilepsy. In: American Journal of Human Genetics. Bd. 96, Nr. 6, Juni 2015, S. 992–1000, doi:10.1016/j.ajhg.2015.04.020, PMID 26046367, }} PMC 4457960 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>
• Alzheimer-Krankheit<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>A. Botella-López, F. Burgaya, R. Gavín, M. S. García-Ayllón, E. Gómez-Tortosa, J. Peña-Casanova, J. M. Ureña, J. A. Del Río, R. Blesa, E. Soriano, J. Sáez-Valero: Reelin expression and glycosylation patterns are altered in Alzheimer's disease. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Bd. 103, Nr. 14, April 2006, S. 5573–5578, doi:10.1073/pnas.0601279103, PMID 16567613, }} PMC 1414634 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>

Einzelnachweise

<references />

Literatur

• Förster, E. et al. (2006): Laminating the hippocampus. In: Nat. Rev. Neurosci. 7(4):259-267. PMID 16543914 doi:10.1038/nrn1882 PDF

Weblinks

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