Fruchtwasserembolie
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Eine Fruchtwasserembolie ist eine Sonderform einer Embolie, bei der während der Entbindung Fruchtwasser, einschließlich seiner festen Anteile, über die Gebärmutter in den mütterlichen Kreislauf eindringt. Dadurch werden Lungenarteriolen oder Kapillaren verlegt und das Gerinnungssystem beeinträchtigt. Sie ist eine seltene, aber gefährliche und von Geburtshelfern gefürchtete Notfallsituation, da sie meist dramatisch verläuft und oft tödlich endet. Überlebende Mütter und Kinder erleiden häufig Hirnschäden.
Die Fruchtwasserembolie wird synonym auch als Geburtshilfliches Schock-Syndrom, Amnioninfusionssyndrom ({{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=en|SCRIPTING=Latn|SERVICE=englisch}} – AFE), Anaphylaktisches Schwangerschaftssyndrom ({{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=en|SCRIPTING=Latn|SERVICE=englisch}}) oder Steiner-Lushbaugh-Syndrom bezeichnet. Die Vorgänge wurden 1926 von J. Ricardo Meyer erstmals beschrieben und 1941 von Steiner und Lushbaugh als eigenständige Krankheit definiert.
Bis heute ist eine Fruchtwasserembolie nicht vorhersehbar und nur schlecht zu diagnostizieren und zu behandeln. Vorbeugende Maßnahmen sind nicht bekannt.
Vorkommen
Die Angaben in der medizinischen Fachliteratur zur Häufigkeit (Inzidenz) der Fruchtwasserembolie schwanken erheblich und werden mit einem Erkrankungsfall auf 800 bis 80.000 Geburten angegeben. In Industrieländern wird eine Inzidenz von 1:20.000 bis 80.000 Geburten angenommen.<ref>A. Peitsidou, P. Peitsidis, V. Tsekoura u. a.: Amniotic fluid embolism managed with success during labour: report of a severe clinical case and review of literature. In: Arch Gynecol Obstet. 277 (2008), S. 271–275, doi:10.1007/s00404-007-0489-z.</ref> Die unterschiedlichen Angaben zur Inzidenz rühren daher, dass es schwierig ist, eine sichere Diagnose zu stellen.<ref>Ludwig Spätling: Fruchtwasserembolie. In: Der Gynäkologe. 30 (1997), S. 757–761.</ref> In Großbritannien ist die Fruchtwasserembolie die vierthäufigste Ursache für mütterliche Todesfälle mit einer Häufigkeit von 0,77 pro 100.000 Entbindungen.<ref name="Tuffnell">D. J. Tuffnell, H. Johnson: Amniotic fluid embolism: the UK register. In: Hosp Med. 61 (2000), S. 532–534, PMID 11045220.</ref> In Australien wurde sie im Zeitraum von 1964 bis 1990 als Todesursache bei 0,9 von 100.000 Entbindungen registriert.<ref name="Burrows">A. Burrows, S. K. Khoo: The amniotic fluid embolism syndrome: 10 years’ experience at a major teaching hospital. In: Aust New Zealand J Obstet Gynecol., 35, 1995, S. 245–250, doi:10.1111/j.1479-828X.1995.tb01973.x.</ref> In Frankreich war dies von 1996 bis 1998 bei 1,5 und in den Jahren 1999 bis 2001 bei 0,5 von 100.000 Entbindungen der Fall.<ref>Rapport du Comité national d’experts sur la mortalité maternelle. (CNEMM) (Bericht der Nationalen Expertenkommission zur Müttersterblichkeit). Dezember 2006, S. 35, <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20091019230501
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Innerhalb der ersten Stunde sterben 25 bis 34 % der Mütter. Nur 16 bis 20 % der Mütter überleben letztlich ein solches Ereignis. 70 % aller Fruchtwasserembolien ereignen sich unter der Geburt, 11 % nach der vaginalen Entbindung und 19 % während eines Kaiserschnitts nach Entwicklung des Kindes. Die kindliche Sterblichkeit beträgt bei Fruchtwasserembolien, die sich vor oder während der Geburt ereignen, bis zu 50 %.<ref name="Clark">Steven L. Clark, G. Hankins, D. Dudley u. a.: Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. In: Am J Obstet Gynecol., 172, 1995, S. 1158–1167, PMID 7726251</ref><ref name="Mander">R. Mander, G. Smith: Saving mothers’ lives (formerly Why mothers die): Reviewing maternal deaths to make motherhood safer 2003–2005. In: Midwifery, 24, 2008, S. 8–12, PMID 18282645.</ref>
Obwohl eine Fruchtwasserembolie fast immer unter oder kurz nach der Geburt auftritt, existieren auch Einzelfallberichte über Fruchtwasserembolien im ersten und zweiten Schwangerschaftsdrittel. Das Krankheitsgeschehen setzte dort in Verbindung mit invasivem Vorgehen bei verhaltener Fehlgeburt oder Aborteinleitung ein, wurde jedoch noch nicht bei Ausschabungen wegen einer Fehlgeburt beobachtet.<ref>R. Guidotti, D. Grimes, W. Cates: Fatal amniotic fluid embolism during legally induced abortion, United States, 1972 to 1978. In: Am J Obstet Gynecol., 141, 1981, S. 257–261, PMID 7282806.</ref> Auch bei der selten durchgeführten Infusion von physiologischer Kochsalzlösung in die Amnionhöhle zur Mekoniumaspirationsprophylaxe<ref>G. Dorairajan, S. Soundararaghavan: Maternal death after intrapartum saline amnioinfusion – report of two cases. In: BJOG, 112, 2005, S. 1331–1333, doi:10.1111/j.1471-0528.2005.00708.x.</ref> und bei einer Fruchtwasserpunktion<ref>T. H. Hasaart, G. G. Essed: Amniotic fluid embolism after transabdominal amniocentesis. In: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 16 (1983), S. 25–30, PMID 6628816.</ref><ref>J. Dodgson, J. Martin, J. Boswell, H. B. Goodall, R. Smith: Probable amniotic fluid embolism precipitated by amniocentesis and treated by exchange transfusion. In: British medical journal (Clinical research ed.). Band 294, Nummer 6583, Mai 1987, S. 1322–1323, PMID 3109636, }} PMC 1246486 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref> wurden mehrere Fälle von Fruchtwasserembolie beschrieben. Ebenso kann stumpfe Gewalt gegen den Bauch (Abdominaltrauma) zur Fruchtwasserembolie führen.<ref>C. Ellingsen, T. Eggebo, K. Lexow: Amniotic fluid embolism after blunt abdominal trauma. In: Resuscitation. 75 (2007), S. 180–183, doi:10.1016/j.resuscitation.2007.02.010.</ref>
Krankheitsentstehung
Die Pathophysiologie der Fruchtwasserembolie ist bis heute nicht vollständig geklärt. Einerseits handelt es sich um eine Sonderform der Lungenembolie, die durch den Kontakt von Fruchtwasserbestandteilen mit dem mütterlichen Blutkreislauf ausgelöst wird. Dabei besteht oft ein zeitlicher Zusammenhang zum Blasensprung, sodass dieser als eine mögliche Ursache angesehen wird.<ref name="Lachmann" /> Andererseits wird ein ganzer Komplex an Reaktionen ausgelöst, der über eine Embolie weit hinausgeht.
Das Fruchtwasser dringt über das eröffnete Bett der Plazenta (Plazentahaftstelle), über eine Verletzung des Venengeflechts der Gebärmutter oder über Verletzungen von Gefäßen des Gebärmutterhalses in das venöse System der Mutter ein. Von dort aus gelangt es über die rechte Herzseite in die Lungenarterien<ref name="dudenhausen">Joachim Wolfram Dudenhausen, Hermann P. G. Schneider, Gunther Bastert: Frauenheilkunde und Geburtshilfe. Walter de Gruyter, 2002, ISBN 3-11-016562-7, S. 638–640. in der Google Buchsuche.</ref> oder aber über Shunts im Herzen oder in der Lunge in die linke Herzseite und dann in den Körperkreislauf.<ref name="Gei" />
Die Mechanismen bei der Entstehung der Fruchtwasserembolie sind nur in Teilen bekannt. Die Erklärungen der Vorgänge beruhen auf klinischen Beobachtungen und teilweise auf Tierversuchen.
- Anfangs war man der Meinung, dass die festen Fruchtwasserbestandteile, wie Vernixflocken, Lanugohaare, Mekonium oder Zellabschilferungen, durch Verlegung der Gefäße in der Lunge allein das Geschehen auslösen (Festkörperembolie). Inzwischen ist aus tierexperimentellen Untersuchungen bekannt, dass es bei Kontakt von Fruchtwasserbestandteilen, durch Freisetzung von Prostaglandinen und biogenen Aminen, zusätzlich zu einer ausgeprägten Verengung der Lungengefäße kommt, welche wiederum den Blutdruck im arteriellen Lungenkreislauf erhöht. Dadurch kommt es zu einer Rechtsherzüberlastung (akutes Cor pulmonale), einem schlagartigen Abfall des Füllungsdrucks des linken Herzens, damit zu einer Linksherzüberlastung und nachfolgend zu einer Verminderung der Sauerstoffversorgung des Körpers. Diese Reaktion führt in vielen Fällen zu einem kardiogenen (herzbedingten) Schock und akuten Herztod.<ref name="dudenhausen" />
- Ein zweiter Mechanismus ist die Auslösung einer generalisierten Gerinnung (disseminierte intravasale Gerinnung) durch Fruchtwasserbestandteile, wobei insbesondere das Mekonium eine entscheidende Rolle zu spielen scheint.<ref>Carlo Bouchè, M. Casarotto, U. Wiesenfeld, R. Bussani, R. Addobati, P. Bogatti: Pathophysiology of Amniotic Fluid Embolism: new considerations and remarks for syndrome diagnosis.</ref> Die überall im mütterlichen Kreislauf gebildeten Blutgerinnsel können, in Verbindung mit dem unzureichenden Kreislauf (Herzinsuffizienz), zusätzliche Embolien verursachen. Verbunden mit dem Sauerstoffmangel kann es zu Leber- und Nierenversagen, Krampfanfällen und Koma kommen. Außerdem führt die massive Gerinnungsreaktion zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren (Verbrauchskoagulopathie), die dann für andere bei der Geburt notwendige Gerinnungsprozesse, wie dem Verschluss der Geburtswunden und der Plazentahaftstelle, nicht mehr zur Verfügung stehen. Dies führt zu erheblichen Blutverlusten bis hin zum hämorrhagischen Schock.<ref>Sven Hildebrandt: Fruchtwasserembolie – ein seltener, aber schwerer geburtshilflicher Notfall. In: Hebamme. 18 (2005), S. 153–155, doi:10.1055/s-2005-918610.</ref>
- Ein dritter Mechanismus wird im Sinne einer anaphylaktischen Reaktion durch die antigene Aktivität des Fruchtwassers ausgelöst. Fetale Antigene führen im mütterlichen Kreislauf zu einer Immunantwort mit Freisetzung von körpereigenen Botenstoffen (endogene Mediatoren), die dramatische Kreislaufreaktionen bewirken können. In der Literatur wurde daher auch vorgeschlagen, den Begriff „Fruchtwasserembolie“ durch „Anaphylactoid syndrome of pregnancy“ zu ersetzen.<ref name="Clark" />
Es führt jedoch nicht jeder Kontakt von Fruchtwasser und seinen Bestandteilen mit dem mütterlichen Kreislauf zu einer Fruchtwasserembolie. 1961 war zwar bei fast der Hälfte von 220 mütterlichen Todesfällen Trophoblast-Gewebe in der Lunge nachgewiesen worden, allerdings hatte weniger als 1 % der Frauen klinische Hinweise auf eine Fruchtwasserembolie gezeigt.<ref name="Atwood">H. D. Attwood, W. W. Park: Embolism to the lungs by trophoblast. In: BJOG. 68 (1961), S. 611–617, doi:10.1111/j.1471-0528.1961.tb02778.x.</ref> Normalerweise gelangen nur geringe Fruchtwassermengen (1 bis 2 ml) unter der Geburt in den mütterlichen Kreislauf. Um die Reaktionskette in Gang zu setzen, muss eine größere Menge Fruchtwasser in den mütterlichen Kreislauf übertreten.<ref name="dudenhausen" />
Risikofaktoren
Als prädisponierende Faktoren für das Krankheitsbild gelten die Uterusruptur, Geburtsverletzungen (z. B. hoher Scheidenriss, Zervixriss), die manuelle Plazentalösung, eine vorzeitige Plazentalösung, vaginal-operative Entbindungen, ein erhöhter intrauteriner Druck (z. B. bei großem Kind, Mehrlingen oder Polyhydramnion), die Kristellerhilfe (durch die Stempelwirkung) und eine Wehenmittelüberdosierung. Allerdings bestand in einigen Untersuchungen keine Beziehungen zu fetaler Makrosomie und zu einer Überdosierung des Wehenmittels Oxytocin.<ref name="Burrows" />
Außerdem fanden kanadische Forscher ein häufigeres Auftreten von Fruchtwasserembolien im Zusammenhang mit einem Schwangerschaftsdiabetes, mit einer Präeklampsie, mit einem höheren Alter der Mutter, mit einem Kaiserschnitt und mit einer Geburtseinleitung.<ref>Michael S. Kramer, Jocelyn Rouleau, Thomas F. Baskett, K. S. Joseph: Amniotic-fluid embolism and medical induction of labour: a retrospective, population-based cohort study. In: Lancet. 368 (2006), S. 1444–1448, doi:10.1016/S0140-6736(06)69607-4.</ref> 88 % der Betroffenen sind Mehrgebärende. Bei 41 % der Patientinnen mit einer Fruchtwasserembolie finden sich anamnestisch Hinweise auf Allergien oder Atopie. Zudem wurde eine Fruchtwasserembolie gehäuft im Zusammenhang mit männlichen Föten beobachtet.<ref name="Clark" />
Die prädisponierenden Faktoren erhöhen zwar das Risiko einer Fruchtwasserembolie, können jedoch nicht als deren Ursache angesehen werden. Das Krankheitsbild gilt als unvorhersehbar. Vorbeugende Maßnahmen sind nicht bekannt.<ref>Marie R. Baldisseri: Amniotic fluid embolism syndrome. UpToDate V.18.3.</ref>
Symptomatik und Verlauf
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Klinische Kriterien
Die nationalen Amniotic fluid embolism (AFE)-Register in den USA und Großbritannien stellten klinische Kriterien auf, die die Verdachtsdiagnose einer Fruchtwasserembolie erlauben:
- akuter Blutdruckabfall oder Herzstillstand
- akute Hypoxie (Dyspnoe, Zyanose oder Atemstillstand)
- Gerinnungsstörung (laborchemischer Nachweise einer disseminierten intravasalen Gerinnung) oder schwere Blutungen
- Beginn der Symptome unter Wehen oder bis 30 Minuten nach der Geburt des Kindes
- keine anderen klinischen Zeichen oder Erklärungen für die Symptomatik<ref name="Clark" /><ref>D. J. Tuffnell: Managing amniotic fluid embolism. In: OBG Management. 15 (2003), S. 36–51, {{#switch:
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Phasen
Eine Fruchtwasserembolie läuft in mehreren Stadien ab, von denen jedes potentiell tödlich ist.<ref name="Lachmann" />
Als Vorzeichen können Atembeschwerden, Kältegefühl, innere Unruhe, Lichtscheu, Angstzustände, Empfindungsstörungen der Finger, Übelkeit und Erbrechen auftreten. Das Intervall zwischen diesen ersten Anzeichen und der akuten Symptomatik kann sehr kurz sein, aber auch bis zu 4 Stunden betragen.<ref name="Lachmann" />
Im Frühstadium, innerhalb der ersten Minuten, zeigen die Patientinnen aus völligem Wohlbefinden Atemnot mit Zyanose und Krampfanfälle. Zudem finden sich Schockzeichen. Brustschmerzen treten, entgegen früheren Annahmen, bei über der Hälfte der Frauen auf.<ref name="Mander" /><ref name="Lachmann">R. Lachmann, G. Kamin, F. Bender, M. Jaekel, W. Distler: Fruchtwasserembolie. Übersicht und Darstellung von Fällen mit gutem Outcome. In: Gynäkologe. 41 (2008), S. 420–426, doi:10.1007/s00129-008-2136-6.</ref> Heftige Wehen bis hin zur Uterustetanie bestehen bei etwa einem Viertel der Frauen.<ref name="dudenhausen" />
Überlebt die Frau diese erste Phase, treten im zweiten Stadium mit einer Latenzzeit von 0,5 bis 12 Stunden Blutungen auf, die Folge der generalisierten Gerinnung mit Verbrauchskoagulopathie sind. Aufgrund der großen Wundflächen nach Ablösen der Plazenta besteht das Risiko, an einem hämorrhagischen Schock zu versterben.<ref name="Lachmann" />
Im Spätstadium entwickelt sich ein Atemnotsyndrom mit Lungenödem. Es kommt zu einer Hyperfibrinolyse und als Folge des Schocks möglicherweise zu einem Multiorganversagen. Da die zweite und dritte Phase fließend ineinander übergehen, werden sie häufig auch zusammengefasst und der gesamte Verlauf als biphasisch bezeichnet.<ref name="Clark" /><ref name="dudenhausen" />
Kindliche Reaktionen
Beim Ungeborenen kommt es durch die verminderte Sauerstoffversorgung zu Herzfrequenzveränderungen. Diese äußern sich als Auffälligkeiten im CTG, wie Tachykardie, späte Dezelerationen, eine Abnahme der Bandbreite, verlängerte variable Dezelerationen und Bradykardie. Allerdings sind auch Fälle mit unauffälligem CTG trotz bestehender fetaler Bedrohung beschrieben. Wird die Sauerstoffversorgung nicht schnell verbessert oder kein Notkaiserschnitt durchgeführt, stirbt das Kind nach kurzer Zeit (intrauteriner Fruchttod).<ref name="Lachmann" />
Diagnosestellung
Die klinische Diagnose einer Fruchtwasserembolie ist eine Ausschlussdiagnose. Sie muss wegen des hochakuten Geschehens schnell gestellt werden, damit schon bei dem Verdacht entsprechende Maßnahmen eingeleitet werden können. Dabei müssen differentialdiagnostisch verschiedene Erkrankungen in Betracht gezogen werden.<ref name="rudra">A. Rudra, S. Chatterjee, S. Sengupta, B. Nandi, J. Mitra: Amniotic fluid embolism. In: Indian J Crit Care Med. 13 (2009), S. 129–135, PMID 20040809, doi:10.4103/0972-5229.58537.</ref>
Laborchemisch zeigen sich Zeichen der Verbrauchskoagulopathie:
- Thrombozytopenie
- Hypofibrinogenämie (Mangel an Fibrinogen)
- verminderte Prothrombinzeit
- verlängerte partielle Thrombinzeit
- Nachweis von D-Dimeren
Im EKG finden sich anfangs eine Tachykardie und ST-Strecken-Veränderungen, später Zeichen der Rechtsherzbelastung. Die Sauerstoffsättigung im Blut ist reduziert.<ref name="rudra" /> Selbst ein Nachweis von fetalen Bestandteilen im Blut aus der rechten Herzkammer kann die Diagnose nur stützen, aber nicht beweisen.<ref name="Kretzschmar" />
| Lungenprobleme | Blutdruckabfall und Schocksymptome | Gerinnungsstörungen und akute Blutungsursachen | Neurologische und andere mit Krämpfen einhergehende Erkrankungen |
|---|---|---|---|
| Lungenembolie (thrombotisch, Luft, Fett) Lungenödem Narkosezwischenfall Aspiration |
septischer Schock hämorrhagischer Schock Herzinfarkt anaphylaktische Reaktion Herzrhythmusstörungen |
Disseminierte intravasale Gerinnung vorzeitige Plazentalösung Uterusruptur Uterusatonie |
Eklampsie Epilepsie Zerebrovaskuläre Insuffizienz Hypoglykämie |
Sicher diagnostizieren kann man eine Fruchtwasserembolie erst post mortem im Rahmen einer Obduktion, indem man histologisch Fruchtwasser oder korpuskuläre Anteile in den Kapillaren der Lunge nachweist. Dies dient oftmals auch dazu, vermutete Behandlungsfehler durch Ärzte und Hebammen auszuschließen.<ref>I. Sinicina, H. Pankratz, K. Bise, E. Matevossian: Forensic aspects of post-mortem histological detection of amniotic fluid embolism. In: International Journal of Legal Medicine. 124 (2010), S. 55–62, doi:10.1007/s00414-009-0351-x.</ref>
Therapie
Eine spezifische oder ursächliche Behandlung der Fruchtwasserembolie ist nicht möglich. Die Behandlung der Patientin erfolgt bereits bei Verdacht auf eine Fruchtwasserembolie symptomatisch, jedoch intensivmedizinisch. Dabei steht die Stabilisierung des Zustands der Patientin im Vordergrund.<ref name="Kretzschmar" />
Fast immer ist eine endotracheale Intubation mit einer künstlichen Beatmung notwendig. Durch Infusion (als Volumenersatz) wird, möglichst unter Kontrolle des zentralen Venendrucks, dem Blutdruckabfall entgegengewirkt. Indem Medikamente, die die Lungenstrombahn erweitern, verabreicht werden, wird einer Rechtsherzinsuffizienz entgegengewirkt. Um die immunologischen Komponenten zu behandeln, ist es sinnvoll, Glucocorticoide zu geben.<ref name="Kretzschmar" />
Lässt sich der mütterliche Zustand stabilisieren, ist eine rasche vaginale Entbindung möglich. Kommt es innerhalb von 4 bis 5 Minuten zu keiner Verbesserung, ist aufgrund des drohenden Todes des Kindes ein Notkaiserschnitt, auch bei scheinbar sterbender Mutter (Peri-mortem-Schnittentbindung), angezeigt.<ref name="Kretzschmar" /><ref>Steven L. Clark: Amniotic Fluid Embolism. In: Clin Obstet Gynecol. 53 (2010), S. 322–328, doi:10.1097/GRF.0b013e3181e0ead2.</ref> Dies verbessert auch die Chancen bei der Herz-Lungen-Wiederbelebung der Mutter.<ref>H. Vehreschild: „Perimortale“ Sectio bei Fruchtwasserembolie. In: Gynäkologische Praxis. 24 (2000), S. 15–23.</ref>
Nach der Geburt des Kindes muss Oxytocin per Infusion auch in Kombination mit Mutterkornalkaloiden wie Methylergometrin zur Verhinderung einer Uterusatonie mit massiven vaginalen Blutungen verabreicht werden. Diese Mittel fördern die Kontraktion der Gebärmutter und verringern damit Blutungen. Auf die Gabe von Prostaglandinen muss verzichtet werden, da diese potenziell vasokonstriktorische Effekte auf die Lungengefäße haben kann.<ref name="Lachmann" />
Beim Überleben der ersten Phase ist die Patientin intensivmedizinisch zu überwachen. Zur Behandlung der Gerinnungsstörung sind die Gabe von Antifibrinolytika und eine Behandlung mit gefrorenem Frischplasma (fresh frozen plasma, FFP) sowie als Ultima Ratio bei fortbestehender Blutung und Thrombozytenzahlen unter 50.000/μl die Transfusion von Thrombozyten-Konzentraten möglich. Der Blutverlust wird mit Erythrozyten-Konzentraten ausgeglichen.<ref name="Kretzschmar">M. Kretzschmar, D.-M. Zahm, K. Remmler, L. Pfeiffer, L. Victor, W. Schirrmeister: „Anaphylactoid syndrome of pregnancy.“ Pathophysiologische und therapeutische Aspekte der Fruchtwasserembolie („anaphylactoid syndrome of pregnancy“) anhand einer Kasuistik mit letalem Ausgang. In: Anaesthesist, 52, 2003, S. 419–426, doi:10.1007/s00101-003-0482-2.</ref> Auch Behandlungsversuche mit Kryopräzipitaten und rekombinantem Faktor VII (rFVIIa) wurden unternommen.<ref name="Kretzschmar" /><ref>Y. Lim, C. C. Loo, V. Chia, W. Fun: Recombinant factor VIIa after amniotic fluid embolism and disseminated intravascular coagulopathy. In: Int J Gynaecol Obstet., 87, 2004, S. 178–179, PMID 15491576, doi:10.1016/j.ijgo.2004.08.007.</ref><ref>Sharon Davies: Amniotic fluid embolus: a review of the literature. In: Can J Anaesth., 48, 2001, S. 88–98, PMID 11212056, doi:10.1007/BF03019822, springer.com (PDF; 84 kB).</ref> Außerdem wurde über erfolgreiche Gebärmutterarterienembolisationen zur Behandlung der starken Blutungen aus der Gebärmutter berichtet.<ref>E. Goldszmidt, S. Davies: Two cases of hemorrhage secondary to amniotic fluid embolus managed with uterine artery embolization. In: Can J Anaesth., 50, 2003, S. 917–921, PMID 14617589, doi:10.1007/BF03018739.</ref>
Prognose
Die Prognose der Fruchtwasserembolie ist schlecht. Sie verursacht eine hohe mütterliche und kindliche Sterblichkeit.<ref>M. S. Kramer, J. Rouleau, S. Liu, S. Bartholomew, K. S. Joseph: Amniotic fluid embolism: incidence, risk factors, and impact on perinatal outcome. In: BJOG, 119, 2012, S. 874–879, doi:10.1111/j.1471-0528.2012.03323.x, PMID 22530987</ref> Von den überlebenden Frauen entwickeln 11 % und von den überlebenden Kindern 61 % bleibende neurologische Schäden. Insbesondere nach Fruchtwasserembolien mit mekoniumhaltigem Fruchtwasser waren bei überlebenden Frauen häufiger neurologische Auffälligkeiten mit hirnanatomischen Korrelaten nachweisbar. Die Prognose ist außerdem von einer schnellen Behandlung abhängig.<ref name="Burrows" /> Eine Peri-mortem-Schnittentbindung nach 4 bis 5 Minuten erfolgloser Wiederbelebung verbessert die Wiederbelebungschancen für die Frau und die Überlebenschancen für das Kind.<ref>Vern L. Katz, D. J. Dotters, W. Droegemueller: Perimortem cesarean delivery. In: Obstet Gynecol. 68 (1986), S. 571–576, PMID 3528956.</ref><ref>Vern L. Katz, Keith Balderston, Melissa DeFreest: Perimortem cesarean delivery: Were our assumptions correct? In: Am J Obstet Gynecol., 192, 2005, S. 1916–1921, doi:10.1016/j.ajog.2005.02.038.</ref>
Aufgrund der geringen Fallzahlen kann das Risiko einer erneuten Fruchtwasserembolie in einer Folgeschwangerschaft nicht beurteilt werden. Es sind aber komplikationslose Schwangerschaften berichtet worden. Die Empfehlung einer primären Schnittentbindung zur Vermeidung von Wehen wird kontrovers beurteilt.<ref name="Gei" /><ref>Lisa E. Moore: Amniotic Fluid Embolism. eMedicine.com</ref>
Geschichte
Der deutsche Pathologe Georg Schmorl berichtete 1893 erstmals über fetale Zellen in der mütterlichen Lunge, die er bei Autopsien von 17 Frauen, die nach einer Eklampsie verstorben waren, gefunden hatte. Er sah darin eine mögliche Ursache der Eklampsie.<ref>Georg Schmorl: Pathologisch-anatomische Untersuchungen über Puerperal-Eklampsie. Verlag FCW Vogel, Leipzig 1893.</ref>
Eine Fruchtwasserembolie wurde durch J. Ricardo Meyer in Brasilien zwar bereits 1926 erstmals beschrieben,<ref>J. Ricardo Meyer: Embolia pulmonar amniocaseosa. In: Brasil-Medico. 2 (1926), S. 301–303.</ref> allerdings publizierte M. R. Warden 1927 Ergebnisse seiner Tierversuche mit intravenöser Injektion von Fruchtwasser, in dem auch er noch eine mögliche Ursache der Eklampsie sah.<ref>M. R. Warden: Amniotic fluid as possible factor in etiology of eclampsia. In: Amer J Obstet Gynec., 14, 1927, S. 292.</ref>
Erst 1941 wurde die Fruchtwasserembolie durch die Amerikaner Paul E. Steiner und Clarence Lushbaugh als eigenständiges Krankheitsbild definiert und 1949 als Geburtshilfliches Schock-Syndrom genauer beschrieben.<ref>Paul E. Steiner, Clarence Lushbaugh: Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid. In: JAMA, 117, 1941, S. 1245–1254, doi:10.1001/jama.1941.02820410023008.</ref><ref>Paul E. Steiner, Clarence Lushbaugh, H. A. Frank: Fatal obstetric shock for pulmonary emboli of amniotic fluid. In: Am J Obstet Gynecol. 58 (1949), S. 802–805.</ref> Es wurde daher zeitweilig auch als Steiner-Lushbaugh-Syndrom bezeichnet.<ref>G. M. Rendina: Amniotic fluid embolus: (Steiner-Lushbaugh syndrome). In: Riv Ostet Ginecol Prat., 40, 1958, S. 945–958, PMID 13592081.</ref><ref>Sean Kane: Historical Perspective of Amniotic Fluid Embolism. In: Int Anesthesiol Clin., 43, 2005, S. 99–108, PMID 16189399.</ref>
1961 wiesen die britischen Pathologen Attwood und Park bei fast der Hälfte von 220 mütterlichen Todesfällen Trophoblast-Gewebe in der Lunge nach, obwohl weniger als 1 % der Frauen klinische Hinweise auf eine Fruchtwasserembolie geboten hatten.<ref name="Atwood" /> Daher schied dieses als alleinige Ursache für das Krankheitsbild aus. Selbst ein Zusammenhang zur Fruchtwasserembolie ist fraglich. Im Rahmen einer Schwangerschaft gelangen offenbar fetale Zellen zwangsläufig in die mütterliche Zirkulation. Dieses Phänomen wird als physiologisch angesehen. Eine Embolie mit teilweisem Verschluss der Lungenstrombahn ist jedoch nicht als normal anzusehen und scheint häufiger mit krankhaften Veränderungen der Plazenta, wie einer Placenta accreta oder Placenta praevia, und Manipulationen an der Gebärmutter verbunden zu sein.<ref>Julia Franzen: Pulmonale Synzytiotrophoblastembolie: ein physiologisches Phänomen? Dissertation. Ludwig-Maximilians-Universität München 2010, uni-muenchen.de (PDF; 3,6 MB)</ref>
Da in einigen Untersuchungen bei einer Fruchtwasserembolie die typischen Symptome einer Anaphylaxie vorherrschten, wird das Krankheitsbild auch als Anaphylactoid syndrome of pregnancy (Anaphylaktisches Schwangerschaftssyndrom) bezeichnet.<ref name="Clark" />
In den USA und Großbritannien wurden spezielle Register geschaffen, um Fälle von Fruchtwasserembolie zu erfassen. Das U. S. National AFE Registry wurde 1998 von Steven L. Clark, einem Gynäkologen an der University of Utah School of Medicine, begründet.<ref name="Clark" /> Derek J. Tuffnell, Leiter der Frauenklinik am Bradford Royal Infirmary, initiierte das britische UKOSS Amniotic fluid embolism register. Es wird seit 2005 als Teil des U. K. Obstetric Surveillance Systems (UKOSS) der seit 1978 bestehenden National Perinatal Epidemiology Unit der University of Oxford zur Untersuchung seltener Erkrankungen in der Schwangerschaft geführt und vom Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) unterstützt.<ref name="Tuffnell" /><ref>Amniotic Fluid Embolism Register des U. K. Obstetric Surveillance Systems (UKOSS)</ref><ref>World first for study of rare disorders of pregnancy and childbirth des Royal College of Obstetricians and Gynaecologists</ref>
Literatur
Deutschsprachig
- Joachim Wolfram Dudenhausen, Hermann P. G. Schneider, Gunther Bastert: Frauenheilkunde und Geburtshilfe. Walter de Gruyter, 2002, ISBN 3-11-016562-7, S. 638–640. in der Google Buchsuche.
- Wolfgang Distler, Axel Riehn: Notfälle in Gynäkologie und Geburtshilfe. Springer, 2006, ISBN 3-540-25666-0, Kapitel 5.13 in der Google Buchsuche.
- Alexander Strauss: Geburtshilfe Basics. Springer, 2006, ISBN 3-540-25668-7, S. 70. in der Google Buchsuche.
- Maritta Kühnert: Notfallsituationen in der Geburtshilfe. Walter de Gruyter, 2009, ISBN 978-3-11-021378-2, S. 86–89. in der Google Buchsuche.
- Jürgen Nieder, Kerstin Meybohm: Memorix für Hebammen. Georg Thieme Verlag, 2001, ISBN 3-7773-1422-6, S. 240. in der Google Buchsuche.
- Christine Mändle, Sonja Opitz-Kreuter: Das Hebammenlehrbuch der praktischen Geburtshilfe. Schattauer Verlag, 2007, ISBN 978-3-7945-1765-7, S. 472–474. in der Google Buchsuche.
- Werner H. Rath, Stefan Hofer, Inga Sinicina: Fruchtwasserembolie – eine interdisziplinäre Herausforderung: Epidemiologie, Diagnostik und Therapie. In: Dtsch Arztebl Int. 2014, 111(8), S. 126–132, doi:10.3238/arztebl.2014.0126
- Werner H. Rath: Fruchtwasserembolie und Herzstillstand. Frauenarzt 58 (2017), 296–301
Englischsprachig
- Hung N. Winn, R. H. Petrie: Amniotic fluid embolism. In: Hung N. Winn, John C. Hobbins: Clinical maternal-fetal medicine. Taylor & Francis, 2000, ISBN 1-85070-798-7, Kapitel 11 in der Google Buchsuche.
- Maureen Boyle: Amniotic fluid embolism. In: Maureen Boyle: Emergencies around childbirth: a handbook for midwives. Radcliffe Publishing, 2002, ISBN 1-85775-568-5, Kapitel 7 in der Google Buchsuche.
- Charlotte Howell, Kate Grady, Charles Cox: Amniotic fluid embolism. In: Managing Obstetric Emergencies and Trauma: The MOET Course Manual. RCOG, 2007, ISBN 978-1-904752-21-9, Kapitel 5 in der Google Buchsuche.
- Steven L. Clark: Managing obstetric emergencies: Anaphylactoid syndrome of pregnancy (aka AFE). Contemporary OB/GYN, Juli 2018, online
Weblinks
- Lisa E. Moore: Amniotic Fluid Embolism. auf eMedicine.com
- Histologisches Bild der University of Utah
- Amniotic Fluid Embolism Foundation (afesupport.org)
Einzelnachweise
<references />
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