Fenofibrat

Strukturformel
Datei:Fenofibrat.svg
Allgemeines
Freiname	Fenofibrat
Andere Namen	2-[4-(4-Chlorbenzoyl)phenoxy]-2-methylpropionsäureisopropylester (IUPAC)
Summenformel	C20H21ClO4
Kurzbeschreibung	weißes bis fast weißes, kristallines Pulver<ref name="Sigma" />
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer Vorlage:CASRN EG-Nummer 256-376-3 ECHA-InfoCard 100.051.234 PubChem 3339 ChemSpider 3222 DrugBank DB01039 Wikidata [[:d:|]]
Arzneistoffangaben
ATC-Code	C10AB05
Wirkstoffklasse	Fibrate
Eigenschaften
Molare Masse	360,83 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Schmelzpunkt	80–81 °C (Kristalle aus 2-Propanol) <ref name="MERCK Index">The Merck Index: An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals. 14. Auflage. Merck & Co., Whitehouse Station NJ 2006, ISBN 0-911910-00-X.</ref>
Löslichkeit	praktisch unlöslich in Wasser, schwer löslich in Methanol und Ethanol, löslich in Aceton, Diethylether, Benzol und in Chloroform<ref name="MERCK Index" />
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten GHS-Gefahrstoffkennzeichnung<ref name="Sigma">Datenblatt Vorlage:Linktext-Check bei Sigma-AldrichVorlage:Abrufdatum (PDF).</ref> Datei:GHS-pictogram-exclam.svg Achtung H- und P-Sätze H: 302 P: keine P-Sätze<ref name="Sigma" />
Toxikologische Daten	1600 mg·kg−1 (LD50, Maus, oral)<ref name="MERCK Index" />
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Fenofibrat ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Fibrate (Fibrinsäuren und deren Derivate) und wird zur Behandlung der primären und sekundären Hyperlipoproteinämie (ebenso bei Hypercholesterinämie und Hypertriglyzeridämie) eingesetzt. Fenofibrat (Handelsname Lipanthyl) wurde 1972 als Lipidsenker von Fournier Pharma (heute Abbott Laboratories) patentiert und ist als Generikum im Handel.

Pharmakologische Eigenschaften, Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Über eine Beeinflussung der Transkriptionsfaktoren über den PPARα-Rezeptor wird die Aktivität der Lipoproteinlipase in der Peripherie gesteigert, wodurch die Plasmakonzentration der Triglyzeride und des LDL sinkt, die Konzentration des HDL (umgangssprachlich das „gute Cholesterin“) hingegen steigt.<ref name="pmid12481201">David R. P. Guay: Update on fenofibrate. In: Cardiovascular Drug Reviews. Band 20, Nr. 4, 2002, S. 281–302, doi:10.1111/j.1527-3466.2002.tb00098.x, PMID 12481201. </ref>

Studien (FIELD 2007, ACCORD 2008) zeigten unabhängig vom Lipidspiegel bei der diabetischen Retinopathie eine Verlangsamung der Progression und verringerten die Notwendigkeit einer Laserkoagulation. In Australien wurde Fenofibrat für diese Indikation arzneimittelrechtlich zugelassen.<ref>AC Keech et al.: Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomised controlled trial. In: The Lancet, 2007, 370, S. 1687–1697.</ref><ref>Nentwich et al.: Diabetes und Auge. In: Der Diabetologe. Springer, 2014.</ref>

Mit einer Halbwertszeit von bis zu 21 Stunden und einer Plasmaproteinbindung von 99 % ist es das am längsten wirksame Fibrat. Mögliche Nebenwirkungen sind Nausea, Erbrechen, ventrikuläre Herzrhythmusstörungen, Anstieg der Leberenzyme (ASAT/ALAT) und selten Myalgien und Rhabdomyolyse (v. a. bei Kombination mit Statinen). Kontraindikationen sind Schwangerschaft und Stillzeit, primär biliäre Zirrhose und die Einnahme von Statinen.

Handelsnamen

Fenoglide, Lipanthyl, Lipcor, Lipofen, Lofibra, Procetofen, Secalip Supra (Spanien), Tricor, Triglide, Lipsin

Virologische Forschung

Im Juli 2020 berichten Forschungsteams aus Israel und den USA, dass Fenofibrat in vitro den durch SARS-CoV-2 hervorgerufenen Änderungen im Lipidstoffwechsel entgegenwirkt.<ref>Avner Ehrlich, Skyler Uhl, Konstantinos Ioannidis, Matan Hofree, Benjamin R.tenOever, Yaakov Nahmias: The SARS-CoV-2 Transcriptional Metabolic Signature in Lung Epithelium. In Cell Metabolism, 2020; papers.ssrn.com</ref> Unter anderem konnte die Akkumulation von Phospholipiden in Lungenzellen durch Fenofibrat gehemmt und die Glycolyse gesteigert werden. Diese Effekte führten zu Hemmung der Virusreplikation und das Virus konnte nach fünf Tagen mit den verwendeten Methoden nicht mehr nachgewiesen werden.

Weblinks

• Einträge. NIH-Studienregister.

Einzelnachweise

<references />