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Thrombozyt – Wikipedia Zum Inhalt springen

Thrombozyt

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Weitergeleitet von Thrombocyten)
Datei:Red White Blood cells.jpg
Von links nach rechts: Erythrozyt (rotes Blutkörperchen), aktivierter Thrombozyt und Leukozyt (weißes Blutkörperchen) im Rasterelektronenmikroskop
Datei:Blausen 0740 Platelets-de.jpg
Links discoide, inaktive Thrombozyten, rechts aktivierte Thrombozyten mit Pseudopodien.

Der Thrombozyt oder Thrombocyt (von altgriechisch {{#invoke:Vorlage:lang|flat}} thrómbos „Klumpen“ sowie altgriechisch {{#invoke:Vorlage:lang|flat}} kýtos „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“<ref>Wilhelm Gemoll: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. München / Wien 1965.</ref>) oder das Blutplättchen ist die kleinste Zelle des Blutes. Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung, indem sie sich bei der Verletzung eines Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften („Thrombozytenadhäsion“) oder aneinanderheften („Thrombozytenaggregation“), sodass die Verletzung verschlossen wird. Zusätzlich setzen sie dabei gerinnungsfördernde Stoffe frei.

Blutplättchen haben weder Zellkerne noch Erbinformation (DNA). Sie entstehen durch Abschnürung aus Megakaryozyten, die sich im Knochenmark befinden.

Struktur und Funktion

Thrombozyten entstehen im Knochenmark, wo sie von Megakaryozyten, riesigen thrombozytenbildenden Zellen, abgeschnürt werden. Bis zu 8000 Thrombozyten können sich im Laufe eines Lebens von solch einer Knochenmarkszelle abschnüren. Dieser Vorgang wird Thrombopoese genannt und durch das Hormon Thrombopoietin unterstützt.

Thrombozyten haben einen Durchmesser von 1,5 µm bis 3,0 µm und sind scheibenartig flach (discoid). Während der Blutgerinnung ändern die Thrombozyten durch Aktivatoren wie ADP, Kollagen, Thromboxan und Thrombin ihre Form. Es erfolgt die Ausstülpung von Pseudopodien, was mit einer mehrfachen Oberflächenvergrößerung einhergeht. Dies begünstigt die Thrombusbildung durch fibrinvermittelte Bindung mit anderen Thrombozyten. Dieser Vorgang beschreibt die Funktion von Thrombozyten und wird Thrombozytenaggregation genannt.

Bei gesunden Personen gilt eine Thrombozytenanzahl zwischen 150.000 und 450.000 pro µl Blut als Normalwert. Die Thrombozyten-Konzentration ist individuell genetisch bedingt und variiert über die Lebenszeit eines gesunden Erwachsenen wenig. In einer gesunden Population folgt die Thrombozytenkonzentration einer Normalverteilung.<ref>Jessica A. Reese, Jennifer D. Peck, David R. Deschamps, Jennifer J. McIntosh, Eric J. Knudtson, Deirdra R. Terrell, Sara K. Vesely, James N. George: Platelet Counts during Pregnancy. In: New England Journal of Medicine, 2018, Band 379, Ausgabe 1 vom 5. Juli 2018, S. 32–43, doi:10.1056/NEJMoa1802897.</ref>

Die durchschnittliche Lebensdauer von Thrombozyten beträgt acht bis zwölf Tage. Der Abbau erfolgt hauptsächlich in der Milz, in der auch ein Drittel der Thrombozyten temporär gespeichert ist, sowie in der Lunge und, in geringerem Maße, in der Leber.

Zelluläre Aspekte

Trotz Fehlens eines Zellkerns wurde in Thrombozyten mRNA aus Megakaryozyten gefunden. Sie sind daher, wenn auch begrenzt, zur Neusynthese von Proteinen befähigt. Sie besitzen wie andere Zellen Mitochondrien, jedoch eine spezielle Form des rauen Endoplasmatischen Retikulums (rER), das kanalikuläre System. Es dient als Calciumionen-Speicher, dessen rasche Entleerung ins Zytosol eine essentielle Voraussetzung für die physiologische Thrombozytenaggregation ist. Als weitere Kompartimente sind bei Thrombozyten die Speicher-Granula bedeutsam: Sie werden in α-Granula, elektronendichte Granula und Lysosomen unterteilt und enthalten aggregationsfördernde Substanzen und Proteine, deren Sekretion (Ausschüttung) für die Thrombozytenfunktion notwendig ist. Die Plasmamembran von Thrombozyten enthält unter anderem das Protein Gewebefaktor (engl. tissue factor). Man geht davon aus, dass sich Vesikel mit diesem Protein abschnüren und nun als zirkulierende Mikropartikel im Blut zu finden sind.<ref name="Mackman">N. Mackman: Role of tissue factor in hemostasis and thrombosis. In: Blood Cells Mol Dis. 36(2), 2006 Mar-Apr, S. 104–107. Review.</ref> Durch diese Fähigkeit, die sie mit Monozyten gemein haben, unterstützen sie die Blutgerinnung.

Eine Milzvergrößerung (Splenomegalie) oder eine Immunthrombozytopenie führen zu einer Verringerung der durchschnittlichen Thrombozytenlebensdauer, was bei einer gleichbleibenden Produktionsrate zu einer insgesamt geringen Thrombozytenkonzentration führt. Umgekehrt kommt es nach Entfernung der Milz (Splenektomie) zu einem starken Anstieg der Thrombozytenanzahl durch das Fehlen des milzvermittelten Abbaus.

Pathologie der Blutplättchen

Bei den Blutplättchen gibt es drei Arten der Störung oder Abweichung. Unterschieden werden dabei primäre (meist genetisch bedingte) Abweichungen, die manchmal auch idiopathisch oder essentiell genannt werden, von sekundären Abweichungen aufgrund einer anderen zugrundeliegenden Erkrankung oder Störung. Die drei Arten der Abweichung sind: 

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Geschichte

Thrombozyten wurden von Alfred Donné (1801–1878) wohl 1842 entdeckt<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 36.</ref> und 1844<ref>Barbara I. Tshisuaka: Donné, Alfred. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 322.</ref> zum ersten Mal als „Kügelchen“ im Blutplasma beschrieben.<ref> Alfred Donné: De l’órigine d. glob. du sang etc. In: Comptes rend. Soc. Biolog. 1844, t. XIV.</ref> 1865 beschrieb Max Schultze sie wesentlich genauer im Archiv für mikroscopische Anatomie,<ref name="Schultze">M. Schultze: Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes. In: Arch Mikrosc Anat. 1, 1865, S. 1–42.</ref> erkannte sie jedoch nicht als eigene Zellart, sondern hielt sie für Abbauprodukte. Giulio Bizzozero korrigierte 1883 diesen Irrtum und erkannte auch als Erster die Funktion der Thrombozyten bei der Blutgerinnung.<ref>V. Gazzaniga, L. Ottini: The discovery of platelets and their function. (PDF) In: Vesalius, 7, 2001, (1), S. 22–26.</ref>

Wirtschaftliche Anwendung

Das Lysat aus (Spender-)Thrombozyten findet in der humanen Zellkultur als Nährmedienzusatz Anwendung (humanes Plättchenlysat).

Siehe auch

Literatur

  • R. Degkwitz: Studien über Blutplättchen in Folia Haematologica Leipzig 1920, XXV, S. 153
  • D. B. Brewer: Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet. In: Br J Haematol. 133(3), 2006 May, S. 251–258. PMID 16643426
  • {{#if: S2k|S2k-|}}Leitlinie Thrombozytopathien{{#if: Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung (GTH)| der Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung (GTH)|}}. In: AWMF online {{#if: 2012|(Stand 2012)|}}

Weblinks

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Einzelnachweise

<references />

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