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Rifttalfieber

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Datei:Rifttalfieber.png
Verbreitung des Rifttalfiebers nach Daten der CDC:
  • Länder mit endemischem Vorkommen und relevanten Krankheitsausbrüchen: Gambia, Senegal, Mauretanien, Namibia, Südafrika, Mosambik, Simbabwe, Sambia, Kenia, Sudan, Ägypten, Madagaskar, Saudi-Arabien, Jemen
  • Länder mit wenigen Krankheitsfällen, sporadischer Isolierung des Erregers oder serologischer Evidenz für die Infektion: Botswana, Angola, Demokratische Republik Kongo, Republik Kongo, Gabun, Kamerun, Nigeria, Zentralafrikanische Republik, Tschad, Niger, Burkina Faso, Mali, Guinea, Tansania, Malawi, Uganda, Äthiopien, Somalia
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    Vorlage:Infobox International Classification of Diseases 11 Das Rifttalfieber ({{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=en|SCRIPTING=Latn|SERVICE=englisch}}, RVF) ist ein durch Phleboviren (Familie Phenuiviridae) hervorgerufenes hämorrhagisches Fieber bei Wiederkäuern. Die Erkrankung kann beim Menschen eine grippeähnliche Erkrankung hervorrufen, die selten auch tödlich verlaufen kann. Das Rifttalfieber ist also eine Zoonose und anzeigepflichtig.

    Vorkommen

    Das Rifttalfieber ist im gleichnamigen Tal (Rift Valley) in Kenia 1913 erstmals als Krankheit beschrieben worden. 1931 kam es zu einer ersten großen Epidemie und seitdem hat sich die Krankheit in ganz Afrika südlich der Sahara ausgebreitet. Bei seinem ersten Auftreten auf der arabischen Halbinsel im Jahre 2000 starben mehr als 160 Menschen.<ref>Arabian Peninsula Primed for Rift Valley Fever NASA Earthobservatory (englisch)</ref>

    In Europa wurde die Erkrankung bislang nicht beobachtet.

    Über aktuelle Fälle informiert die Weltgesundheitsorganisation.<ref>Rift Valley fever. WHO, Global Alert and Response.</ref>

    Erreger

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    Systematik
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    Hülle: vorhanden

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    Kurzbezeichnung
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    Links
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    Rift-Valley-Fieber-Viren im Gewebe (Ausschnittsvergrößerung, Virionen mit roten Pfeilen markiert)

    Wie bei allen Bunyaviren haben die Virusteilchen (Virionen) von RVFV eine äußere Lipidhülle (mit den beiden Glycoproteinen – G(N) und G(C)). Diese werden für den Eintritt in die Wirtszelle benötigt, denn sie verschmelzen die Virushülle mit deren endosomaler Membran und bringen so das virale Genom in die Wirtszelle ein.

    Das G(C)-Protein hat einen Aufbau wie die Klasse-II-Membranfusionsproteine der Flaviviren und Alphaviren. Diese strukturelle Ähnlichkeit deutet auf eine mögliche gemeinsame Abstammung hin.<ref name="Dessau2013">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if: 

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    Das Virus verursacht ursprünglich eine Wiederkäuerkrankheit (Schafe, Ziegen, Rinder, Kamele, Antilopen), die aber durch verschiedene Stechmücken (vor allem Culex- und Aedes-Arten) auch auf den Menschen übertragen werden kann.

    Klinisches Bild bei Wiederkäuern

    Bei Jungtieren verläuft die Erkrankung zumeist dramatisch mit hohem Fieber, Anorexie, Schwäche und endet bei 70 % der Tiere tödlich. Gelegentlich treten auch Nasenausfluss und blutiger Durchfall auf. Erwachsene Tiere zeigen weniger starke Verläufe. Bei trächtigen Tieren kommt es zumeist zu Fehlgeburten. Bei Rindern verläuft die Erkrankung milder als bei Schafen.

    Eine schwere Nekrose der Leber ist typisch für die Erkrankung.

    Klinik beim Menschen

    Infektionen beim Menschen treten meist im Zusammenhang mit Tierepidemien auf. Das Virus kann sowohl über Moskitos als auch durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren, zum Beispiel über Blut oder Luft bei der Schlachtung, übertragen werden. Die Inkubationszeit beträgt zwischen drei und 12 Tagen; ab dem vierten Krankheitstag ist eine serologische Bestimmung des Virus möglich.

    Zu den Krankheitssymptomen gehören hohes Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen sowie selten auch eine Hepatitis. Bei etwa 1 % der Patienten kommt es nach wenigen Tagen zu einem ausgeprägten hämorrhagischen Fieber mit Hepatitis und häufig tödlichem Ausgang. Nach Abklingen des Fiebers tritt bei manchen Patienten eine in der Regel tödliche Hirnhautentzündung (Meningitis) oder eine Entzündung der Netzhaut (Retinitis) auf, die zur Erblindung führen kann.<ref>Epidemiologisches Bulletin, Nr. 3/2007, 19. Januar 2007, S. 19; Robert Koch-Institut.</ref>

    Eine kurative Behandlungsmöglichkeit des Rifttal-Fiebers existiert bislang nicht (evtl. Ribavirin, das in tierexperimentellen Studien wirksam ist), deswegen ist ein vorbeugender Schutz (Expositionsprophylaxe) gegen Insektenstiche in Endemiegebieten dringend anzuraten. Es stehen wirksame und gut verträgliche Impfstoffe sowohl für den Menschen als auch für Tiere zur Verfügung. Sie sind in Deutschland aber zurzeit noch nicht zugelassen.

    Bekämpfung

    Nach dem IfSG müssen Erkrankungen und Todesfälle durch Rifttalfieber gemeldet werden. In Deutschland ist die Tierseuche in der Anlage 1 der Tierseuchenmeldeverordnung (TierSeuchMeldV) vom 10. März 2026 gelistet und es besteht eine allgemeine Meldepflicht nach § 3.<ref>Verordnung über die Meldung von Seuchen bei Tieren (Tierseuchenmeldeverordnung – TierSeuchMeldV)</ref>

    Weblinks

    Einzelnachweise

    <references />

    Vorlage:Hinweisbaustein

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