Phosphatidylserin

Phosphatidylserin (abgekürzt Ptd-L-Ser oder PS) ist ein Phospholipid und Bestandteil biologischer Membranen. Es spielt eine Schlüsselrolle in der Zellkommunikation, besonders im programmierten Zelltod (Apoptose).

Struktur

PS ist ein Phospholipid (genauer ein Glycerophospholipid). Es besteht aus einem Glycerin, das am ersten und zweiten C-Atom über eine Esterbindung mit zwei Fettsäuren und am dritten C-Atom über eine Phosphodiesterbindung mit einem Serin verbunden ist.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>

Je nachdem ob das PS pflanzlichen oder tierischen Ursprungs ist unterscheidet es sich in seiner Fettsäure-Zusammensetzung.<ref name=":1">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>

Biologische Funktion

Zellkommunikation

PS wird durch das Enzym Flippase aktiv im inneren (zytosolischen) Monolayer der Zellmembran gehalten. Kommt es jedoch zur Apoptose der Zelle, so findet es sich auch im äußeren Monolayer. Das Enzym Scramblase katalysiert den schnellen Austausch zwischen beiden Seiten der Zellmembran. Findet sich PS im äußeren (extrazellulären) Monolayer, so dient es Makrophagen als Signal zur Phagozytose.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>

Blutgerinnung

PS spielt eine Rolle in der Blutgerinnung. Wenn Thrombozyten an einem verletzten Blutgefäß durch Kollagen und Thrombin aktiviert werden, kommt es zu einem Wechsel des PS und anderer negativ geladener Phospholipide zum äußeren Monolayer der Thrombozytenmembran. Diese Oberfläche dient der Assoziation von Gerinnungsfaktoren, speziell dem Gewebefaktor (= Thromboplastin) und dem Faktor VII. Dadurch wird der Ablauf der Gerinnungskaskade erleichtert: Faktor X wird aktiviert und letztlich kommt es zur Bildung von Thrombin.<ref name="coag">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>

Das Scott-Syndrom ist eine Gerinnungsstörung, bei der der Transport von PS vom inneren zum äußeren Monolayer der Thrombozytenmembran defekt ist.<ref>F. A. Zwaal, P. Comfurius, E. M. Bevers: Scott syndrome, a bleeding disorder caused by defective scrambling of membrane phospholipids. In: Biochem Bioph Acta. Band 2004, 1636, S. 119–128.</ref> Aufgrund der verminderten Thrombinsynthese kommt es zu einer leichten Gerinnungsstörung.<ref>H. J. Weiss: Scott syndrome: a disorder of platelet coagulant activity (PCA). In: Semin Hematol. Band 31, 1994, S. 312–319.</ref>

Biosynthese

PS entsteht im menschlichen Organismus aus Phosphatidylethanolamin. Dabei wird Ethanolamin gegen Serin ausgetauscht. Diese Reaktion wird durch das Enzym Phosphatidylserin-Synthase katalysiert, welches sich in der Mitochondrien-assoziierten ER-Membran (MAM) befindet. Dieses Enzym kann auch die umgekehrte Reaktion, also die Umwandlung von Phosphatidylserin zu Phosphatidylethanolamin, katalysieren.<ref>Joachim Rassow, Karin Hauser, Roland Netzker, Rainer Deutzmann: Duale Reihe Biochemie. 4. Auflage. Thieme, 2016, ISBN 978-3-13-125354-5, S. 352.</ref>

Vorkommen in Nahrungsmitteln

Die tägliche Aufnahme von PS durch die Nahrung wird in westlichen Ländern auf ca. 130 mg geschätzt. PS findet sich in Fleisch und Fisch. Nur geringe Mengen sind in Milchprodukten oder in Gemüse enthalten (ausgenommen Weiße Bohnen).

Tabelle 1. PS-Gehalt in verschiedenen Nahrungsmitteln.<ref name="Souci_2008">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>

Nahrung	PS-Gehalt in mg/100 g
Rinderhirn	713
Atlantische Makrele	480
Hühnerherz	414
Atlantischer Hering	360
Aal	335
Innereien (durchschnittlich)	305
Schweinemilz	239
Schweineniere	218
Thunfisch	194
Hähnchenschenkel (mit Haut, ohne Knochen)	134
Hühnerleber	123
Weiße Bohnen	107
Sandklaffmuschel	87
Hähnchenbrust (mit Haut)	85
Meeräsche	76
Kalb	72
Rind	69
Schwein	57
Schweineleber	50
Truthahnkeule (ohne Haut und Knochen)	50
Truthahnbrust (ohne Haut)	45
Flusskrebs	40
Tintenfisch	31
Atlantischer Kabeljau	28
Sardellen	25
Vollkorngerste	20
Seehecht	17
Sardine	16
Forelle	14
Reis (unpoliert)	3
Karotte	2
Schafsmilch	2
Kuhmilch (3,5 % Fett)	1
Kartoffel	1

Einzelnachweise