Page-Niere
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Als Page-Niere wird eine sekundäre Form des Bluthochdrucks bezeichnet, die auf einem Druck (Kompression) auf eine der beiden Nieren von außen durch einen akuten oder chronischen Krankheitsprozess beruht.<ref>S. Nakano, T. Kigoshi, K. Uchida: Hypertension and Unilateral Renal Ischemia (Page Kidney) Due to Compression of a Retroperitoneal Paraganglioma. In: American Journal of Nephrology. 1996, Nummer 16, S. 91–94.</ref> Benannt wurde das Phänomen nach dem amerikanischen Physiologen Irvine Heinly Page (1901 bis 1991). Man sprach auch von der Pageschen Theorie.
Unabhängig davon wurde das Page-Syndrom nach ihm benannt.<ref>Günter Thiele, Heinz Walter (Hrsg.): Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete. Verlag Urban & Schwarzenberg, Loseblattsammlung 1966–1977, 5. Ordner (Membra–R-Zellen-Adenom), München / Berlin / Wien 1973, ISBN 3-541-84005-6, S. P 3.</ref> Es handelt sich insgesamt um drei verschiedene Erklärungsmodelle für die Pathogenese der Bluthochdruckkrankheit; in der aktuellen nephrologischen Fachliteratur werden diese Zusammenhänge nicht mehr erwähnt.
Page beschrieb die Page-Niere erstmals 1939 im Tiermodell.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if:
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}}</ref> Er konnte bei Versuchstieren einen Bluthochdruck hervorrufen, wenn er eine der beiden Nieren der Tiere in Zellophan wickelte. 1955 wurde das Krankheitsbild erstmals am Menschen beobachtet, bei einem Patienten, der nach einer Einblutung unter die Nierenkapsel einen Bluthochdruck entwickelte.
Irvine Heinly Page
Page (* 7. Januar 1901 in Indianapolis, † 10. Juni 1991 in Hyannis Port (Cape Cod)) forschte von 1928 bis 1931 am Kaiser-Wilhelm-Institut in München. Anschließend arbeitete er mit Donald Van Slyke am The Rockefeller Institute for Medical Research in New York City.
Er hat in den Jahren etwa von 1935 bis etwa 1966 zahlreiche (zuerst tierexperimentelle) Arbeiten über den Zusammenhang von Nieren und Blutdruck veröffentlicht. Trotzdem fehlt sein Name im 230-seitigen Sachverzeichnis des dreiteiligen achten Bands („Nierenkrankheiten“) der fünften Auflage des maßgeblichen Handbuches der inneren Medizin; im Literaturverzeichnis zum Kapitel Experimentell renaler Hochdruck und experimenteller Hochdruck mit Nierenveränderungen von Franz Gross finden sich jedoch auf einer halben Druckseite zahlreiche seiner Arbeiten zitiert.<ref>Franz Gross: Experimentell renaler Hochdruck und experimenteller Hochdruck mit Nierenveränderungen. In: Herbert Schwiegk (Hrsg.): Handbuch der inneren Medizin, 5. Auflage, 8. Band, 2. Teil, Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1968, ISBN 978-3-642-95038-4, S. 3–168, Literaturverzeichnis S. 130–168, Literatur von Page S. 157 f.</ref> Ähnliches auch schon in der vierten Auflage; hier füllen die Literaturhinweise von Irvine Heinly Page (nach Edward William Page) sogar fast eine ganze Seite.<ref>Ernst Wollheim, Julius Moeller: Hypertonie. In: Gustav von Bergmann, Walter Frey, Herbert Schwiegk (Hrsg.): Handbuch der inneren Medizin, 4. Auflage, 9. Band, 5. Teil, Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1960, ISBN 3-540-02540-5, S. 903 f.</ref>
Seine letzte wissenschaftliche Publikation erschien 1988 mit dem Titel "Hypertension Research – A Memoir: 1920–1960".
Ursachen
In den meisten Fällen wird eine Page-Niere durch einen Bluterguss unter der Nierenkapsel (subkapsuläres Hämatom) oder in unmittelbarer Nachbarschaft einer Niere (perinephrisches Hämatom) hervorgerufen. Die Einblutung kann durch einen Unfall (traumatisch) oder durch medizinische Maßnahmen wie zum Beispiel durch eine Nierenbiopsie oder eine Nierensteinzertrümmerung (iatrogen) ausgelöst werden beziehungsweise spontan auftreten (zum Beispiel bei Störungen der Blutgerinnung). In selteneren Fällen können ein Urinaustritt in das Gewebe (Urinom), große Nierenzysten oder raumfordernde Prozesse in der Nachbarschaft der Niere zu einer Page-Niere führen.<ref>Nancy A. Finnigan, Preeti Rout: Page Kidney. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023. Verfügbar unter: [1].</ref>
Page-Niere
„Die Diagnose der traumatischen Atrophie [einer Niere bei doppelseitigen renoparenchymatösen Erkrankungen] (sogenannte ‚Page Kidney‘) und der Strahlennephritis ist vielfach anhand der Anamnese möglich.“<ref>Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, Friedrich C. Luft, Mark Dominik Alscher, Ulrich Kunzendorf (Hrsg.): Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 622.</ref><ref>Ayman Haydar, Riad S. Bakri, M. Prime, David J. A. Goldsmith: Page Kidney: A Review of the Literature. In: Journal of Nephrology. 2003, 16. Jahrgang, Nummer 3, S. 329–333.</ref><ref>Shirley J. Dopson, Subramoniam Jayakumar, Juan Carlos Q. Velez: Page kidney as a rare cause of hypertension: case report and review of the literature. In: American Journal of Kidney Diseases, 2009, Jahrgang 54, Nummer 2, S. 334–339. doi:10.1053/j.ajkd.2008.11.014.</ref> Im Englischen spricht man auch vom Page-Phänomen (Page phenomena): „Page kidney, also termed Page phenomenon, is a rare and treatable cause of secondary hypertension that results from external compression of the kidney.“<ref>Nancy A. Finnigan, Preeti Rout: Page Kidney. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023. Verfügbar unter: [2].</ref>
„Page-Niere: Niere mit komprimiertem Parenchym durch ein intrakapsuläres (organisiertes) Hämatom; löst renale Hypertonie (wahrscheinlich durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems) aus.“<ref>Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch 2012, 263. Auflage, Walter de Gruyter Verlag, Berlin / Boston 2011, ISBN 978-3-11-025169-2, S. 1541. Ähnlich ab der 256. Auflage 1990 auch in den Folgeauflagen bis zur 267. Auflage 2017. Vorher wurde das Page-Syndrom [analog zum Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete] beschrieben, zuerst in der 123.–153. Auflage 1959 und zuletzt in der 255. Auflage 1986.</ref>
Page-Theorie
„Die Atheromatose entsteht durch in die Gefäßwand eingedrungene Lipoproteine, deren Eiweißfraktion sich löst und durch die Gefäßwand ‚abwandert‘, während die unlösliche Lip(o)idfraktion in der Grundsubstanz abgelagert wird und eine Fremdkörperreaktion auslöst.“<ref>Günter Thiele, Heinz Walter (Hrsg.): Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete. Verlag Urban & Schwarzenberg, Loseblattsammlung 1966–1977, 5. Ordner (Membra–R-Zellen-Adenom), München / Berlin / Wien 1973, ISBN 3-541-84005-6, S. P 3.</ref> Die Page-Theorie wurde deshalb auch als Atheromatose-Theorie bezeichnet.<ref>Günter Thiele (Hrsg.): Handlexikon der Medizin. Verlag Urban & Schwarzenberg, Band 2 (L–Z), München / Wien / Baltimore 1980, ISBN 3-541-09521-0, ISBN 3-541-09121-5, S. 1820.</ref>
Page-Syndrom
„Zentral (dienzephal ?) bedingte, inkonstant-wechselnde arterielle Hypertonie mit Tachykardie und fleckigem Erythem (eventuell auch [mit] umschriebener Hyperhidrose) im Gesicht und [im] oberen Brustbereich; häufig mäßige Schilddrüsenvergrößerung (aber Strumektomie ohne therapeutischen Einfluß).“ Erstbeschreibung von Page im Jahr 1935.<ref>Günter Thiele, Heinz Walter (Hrsg.): Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete. Verlag Urban & Schwarzenberg, Loseblattsammlung 1966–1977, 5. Ordner (Membra–R-Zellen-Adenom), München / Berlin / Wien 1973, ISBN 3-541-84005-6, S. P 3.</ref> „Infolge dienzephaler Störung auftretende, juvenile Hypertonie, teilweise mit Schilddrüsenvergrößerung einhergehend.“<ref>Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Lexikon der Medizin, 16. Auflage, Ullstein Medical, Wiesbaden 1999, ISBN 978-3-86126-126-1, S. 1488.</ref>
Pathogenese
Die Kompression der Niere führt zu einer Verminderung der Nierendurchblutung (Ischämie), dies wiederum führt zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Folge des aktivierten Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sind Blutdruckanstieg und Kaliumverluste über die Niere, die zu einem Absinken des Kaliumspiegels im Blut (Hypokaliämie) führen können. Zudem kann es durch die Kompression der Niere zu einer Entzündung des Zwischengewebes (interstitielle Nephritis) kommen. Im weiteren Verlauf kann es zu einem Verlust der Nierenfunktion der betroffenen Niere kommen. Ein chronisches Nierenversagen wird durch die Restfunktion der nicht betroffenen Niere verhindert.<ref>Andrew Smyth, Christopher S. Collins, Berglind Thorsteinsdottir, Bo Enemark Madsen, Guilherme H. M. Oliveira, Garvan Kane, Vesna D. Garovic: Page Kidney: Etiology, Renal Function Outcomes and Risk for Future Hypertension. In: The Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, JCH), 12. März 2012, Jahrgang 14, Nummer 4, S. 216–221. PMID 22458712. doi:10.1111/j.1751-7176.2012.00601.x</ref><ref>Joseph A. Diamond: Hypertension Due to Perinephric Compression: The “Page” Kidney. In: American Journal of Hypertension, Band 2001, 14. Jahrgang, Nummer 3, S. 305–305.</ref>
Epidemiologie
In der Fachliteratur sind mittlerweile über 100 Fälle beschrieben. Zwei Drittel der Betroffenen sind Männer im Alter zwischen 17 und 69 Jahren (mittleres Alter 38 Jahre). Der Blutdruck zum Zeitpunkt der Diagnose betrug im Mittel 177/95 mmHg. Nur bei acht Patienten wurde das Renin in den Nierenvenen gemessen, in allen Fällen fand sich in der Vene der betroffenen Niere ein erhöhter Reninspiegel. In älteren Berichten wurden die meisten Fälle bei jungen männlichen Sportlern nach Sportunfällen beschrieben. Oft wurde der Bluthochdruck erst Jahre nach dem Unfall diagnostiziert. In aktuelleren Berichten sind Autounfälle und Nierenbiopsien häufigste Ursachen einer Page-Niere. Möglicherweise haben verbesserte Schutzmaßnahmen bei riskanten Sportarten zu einem Rückgang von sportbedingten Nierenverletzungen beigetragen.
Diagnostik
Die Diagnose der Page-Niere erfolgt üblicherweise durch bildgebende Verfahren, insbesondere durch die Computertomographie, die im Vergleich zur Sonographie genauere Ergebnisse liefert und eine bessere Darstellung des Retroperitonealraums erlaubt.
Therapie
Konservative Therapie
Bei frischen, kleineren Hämatomen kann ein konservativer Behandlungsversuch unternommen werden, mit Flüssigkeitsbilanzierung und medikamentöser Therapie mit ACE-Hemmern und AT1-Antagonisten; dies sind Substanzen, welche das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hemmen.
Operative Therapie
Bei großen oder fortbestehenden Hämatomen sowie bei Verschlechterung der filtrativen Nierenfunktion kann eine operative Therapie erforderlich werden. Das Hämatom kann perkutan oder endoskopisch drainiert werden. In komplexen Situationen können eine offene Entlastung des Hämatoms oder sogar die operative Entfernung der betroffenen Niere (Nephrektomie) notwendig werden.
Siehe auch
Literatur
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Weblinks
- Guilherme H. M. Oliveira, Alexander Schirger: Page Kidney. In: New England Journal of Medicine. 348, 2003, S. 129–129, doi:10.1056/NEJMicm020037 (mit Abbildung, englisch).
- Abbildung: Page-Niere Kidney International (englisch)
Einzelnachweise
<references />