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Dwarf-Maus

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Dwarf-Mäuse (engl. Singular: dwarf mouse, dwarf = ‚Zwerg‘) sind kleinwüchsige Mausmutanten und wichtige Modellorganismen in der Biogerontologie.

Beschreibung und Typen

Dwarf-Mäuse sind Mutanten der Art Mus musculus (Hausmaus, beziehungsweise deren Zuchtform Farbmaus, Gattung: Mäuse) und nicht mit der Art Zwergmaus (Micromys minutus) aus der Gattung Micromys zu verwechseln.

Je nach Art der Mutation wird zwischen Ames-Dwarf-Mäusen und Snell-Dwarf-Mäusen unterschieden. Bei den Ames-Dwarf-Mäusen liegt eine Mutation im Prop1-Gen (Prop1df) vor. Homozygote Ames-Dwarf-Mäuse (Prop1df/Prop1df) sind kleinwüchsig und haben eine signifikant höhere Lebenserwartung als ihre nicht mutierten Artgenossen. Heterozygote Ames-Dwarf-Mäuse (Prop1df/+) sind dagegen „normal“.<ref>National Institute on Aging: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20101220180933 

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  }}  Abgerufen am 8. Januar 2011</ref>

Snell-Dwarf-Mäuse tragen eine rezessive Mutation auf dem Pit-1-Gen. Auch hier sind die heterozygoten Tiere normal, während die homozygoten nur etwa ein Drittel der Körpergröße erreichen und eine höhere Lebenserwartung aufweisen.<ref>National Institute on Aging: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20101220180934 

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  }} Abgerufen am 8. Januar 2011</ref>

Die Laron-Dwarf-Maus ist eine relativ neue Maus-Mutante, die durch das gezielte Abschalten (Gen-Knockout) des Wachstumshormon-Rezeptors erhalten wird. Diese Tiere werden daher auch als GHR-KO-Mäuse bezeichnet. Der Name Laron ist dem israelischen Endokrinologen Zvi Laron (* 1927) gewidmet, der auch Namenspate für das Laron-Syndrom (hypophysärer Kleinwuchs, bedingt durch eine Somatotropin-Resistenz) ist.<ref name="PMID15621211">Z. Laron: Do deficiencies in growth hormone and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) shorten or prolong longevity? In: Mechanisms of ageing and development Band 126, Nummer 2, Februar 2005, S. 305–307, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0047-6374|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1 

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}}. PMID 5916640. </ref>

Ames-Dwarf-Mäuse zeigen viele phänotypische Eigenschaften, die auch Tiere unter Kalorienrestriktion zeigen. Allerdings wird die höhere Lebenserwartung der Dwarf-Mäuse durch andere Phänomene und Mechanismen hervorgerufen. Ein Indiz dafür ist, dass Kalorienrestriktion bei Dwarf-Mäusen die Lebenserwartung weiter erhöht. Der Vergleich der Genexpression von Dwarf-Mäusen mit der von normalen Mäusen unter Kalorienrestriktion (30 %ige Reduzierung der Nahrung), zeigte signifikante Unterschiede.<ref name="PMID15345726">M. M. Masternak, K. Al-Regaiey, M. S. Bonkowski, J. Panici, L. Sun, J. Wang, G. K. Przybylski, A. Bartke: Divergent effects of caloric restriction on gene expression in normal and long-lived mice. In: The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences Band 59, Nummer 8, August 2004, S. 784–788, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|1079-5006|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1 

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}}. PMID 15345726. </ref> Im Gegensatz zu den beiden anderen Dwarf-Maus-Mutanten und anderen Mäusen hat bei den Laron-Dwarf-Mäusen die Kalorienrestriktion keine lebensverlängernde Wirkung.<ref name="PMID19747233">O. Arum, M. S. Bonkowski, J. S. Rocha, A. Bartke: The growth hormone receptor gene-disrupted mouse fails to respond to an intermittent fasting diet. In: Aging cell Band 8, Nummer 6, Dezember 2009, S. 756–760, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|1474-9726|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1 

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In den ersten zwei Wochen nach ihrer Geburt unterscheiden sich die Dwarf-Mäuse gegenüber ihren heterozygoten Wurfgeschwistern im Wachstum nicht.<ref>H. Breitsameter: Holistische Proteomanalyse der Nebennieren bGH und IGFBP-2 transgener Mäuse. (PDF-Datei; 4,10 MB) Dissertation, LMU München, 2007, S. 8.</ref> Die Weibchen der Ames- und Snell-Mäuse sind steril. Die Männchen haben eine geringe Fertilität. Die Lebensspanne ist bei Weibchen um 68 %, bei Männchen um 49 % erhöht. Das Körpergewicht ist um 67 % kleiner als beim Wildtyp. Bei beiden Mutanten wird kein Somatotropin (Wachstumshormon, GH), kein Thyreotropin (TSH) und kein Prolaktin (PRL) produziert. Im Plasma finden sich geringere Glucose- und Insulin-Spiegel. IGF-1 ist um über 99 % reduziert.<ref name="finch2007">C. E. Finch: The Biology of Human Longevity: Inflammation, Nutrition, and Aging in the Evolution of Lifespans. Academic Press, 2007, ISBN 0-123-73657-9 {{#if: 4rGOLEOC4mEC | {{#if: {{#if: ||1}} {{#if: 4rGOLEOC4mEC ||1}} | <0|&pg={{#if:|RA{{{Band}}}-}}PA|&pg=}}{{#if:|&q=}}#v=onepage|{{#if:|&pg=|}}{{#if:|&q=}}}}{{#if:|q=%7B%7B%7BSuchbegriff%7D%7D%7D}}|{{#if:|q=%7B%7B%7BSuchbegriff%7D%7D%7D}}}} {{#if:|{{#invoke:WLink|getEscapedTitle|{{{Linktext}}}}}|eingeschränkte Vorschau}}{{#if:|| in der Google-Buchsuche}}{{#ifeq:|US|-USA}}{{#if: 4rGOLEOC4mEC |{{#invoke: Vorlage:GoogleBook|fine |id=4rGOLEOC4mEC |errN=Parameter „BuchID“ hat falsche Länge |errC=Parameter „BuchID“ enthält ungültige Zeichen |errH=# in der „BuchID“ |errP=Parameterzuweisungen in der „BuchID“ |class=editoronly |cat={{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch}} |template= Vorlage:Google Buch}} }} | Es darf nur genau einer der beiden Parameter „Suchbegriff“ oder „BuchID“ ausgefüllt werden. Bitte beachte die in der Vorlage:Google Buch befindliche Dokumentation und prüfe die verwendeten Parameter.{{#ifeq: 0 | 0 | }}}} | Es muss mindestens einer der beiden Parameter „Suchbegriff“ oder „BuchID“ ausgefüllt werden. Bitte beachte die in der Vorlage:Google Buch befindliche Dokumentation und prüfe die verwendeten Parameter.{{#ifeq: 0 | 0 | }}}}{{#invoke:TemplatePar|check |all= |opt= Suchbegriff= BuchID= Seite= Band= SeitenID= Hervorhebung= Linktext= Land= KeinText= |cat= {{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch}} |template= Vorlage:Google Buch |format= }}{{#if:|{{#if:{{#invoke:WLink|isBracketedLink|{{{Linktext}}}}}|}}}}</ref>

Die Mechanismen, die bei Dwarf-Mäusen zu einer Lebensverlängerung führen, sind noch weitgehend unverstanden. Verabreicht man beispielsweise Snell-Dwarf-Mäusen Injektionen von Wachstumshormone und Thyroxin, so nimmt ihr Körpergewicht erwartungsgemäß zu; um etwa 45 %. Sie bleiben dennoch deutlich kleiner als die heterozygoten Exemplare. Durch die Gabe der Wachstumshormone wird auch die Fruchtbarkeit der Männchen wieder normalisiert. Die Lebenserwartung wird durch diese Maßnahme allerdings nicht reduziert. Durch das Thyroxin wurde die Lebenserwartung zwar gesenkt, sie lag dennoch über der der Vergleichstiere.<ref>M. Vergara u. a.: Hormone-treated snell dwarf mice regain fertility but remain long lived and disease resistant. In: J Gerontol A Biol Sci Med Sci 59, 2004, S. 1244–1250. PMID 15699523</ref>

Einzelnachweise

<references/>

Weiterführende Literatur

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  • H. M. Brown-Borg u. a.: Growth Hormone and Aging in Mice. In: C. Sell und A. Lorenzini: Life Span Extension: Single Cell Organisms to Man. Humana Press, 2009, ISBN 1-603-27506-1, S. 115–131. {{#if: Q-eLUoUBT8kC

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  • W. R. Swindell: Genes and gene expression modules associated with caloric restriction and aging in the laboratory mouse. In: BMC genomics Band 10, 2009, S. 585, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|1471-2164|0}}{{#ifeq:1|0|[!]

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  • W. R. Swindell: Gene expression profiling of long-lived dwarf mice: longevity-associated genes and relationships with diet, gender and aging. In: BMC genomics Band 8, 2007, S. 353, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|1471-2164|0}}{{#ifeq:1|0|[!]

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  • J. J. McElwee, E. Schuster, E. Blanc, M. D. Piper, J. H. Thomas, D. S. Patel, C. Selman, D. J. Withers, J. M. Thornton, L. Partridge, D. Gems: Evolutionary conservation of regulated longevity assurance mechanisms. In: Genome biology Band 8, Nummer 7, 2007, S. R132, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|1465-6914|0}}{{#ifeq:1|0|[!]

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  • A. Bartke: Life Extension in the Dwarf Mouse. In: Handbook of models for human aging. P. M. Conn (Herausgeber), Academic Press, 2006, ISBN 0-123-69391-8, S. 403–413 {{#if: YOL00Jj0GS4C

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  • A. Bartke und H. Brown-Borg: Life extension in the dwarf mouse. In: Curr Top Dev Biol 63, 2004, S. 189–225. PMID 15536017 (Review)
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}}. PMID 14698816. (Review).

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Weblinks

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