Forkhead-Box-Protein P3
| Forkhead-Box-Protein P3 | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Bezeichner | ||
| Gen-Namen | FOXP3, AIID, DIETER, IPEX, JM2, MGC141961, MGC141963, PIDX, XPID | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Übergeordnetes Taxon | Säugetiere<ref>Homologe bei OMA</ref> | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Maus | |
| Entrez | 50943 | 20371 |
| Ensembl | ENSG00000049768 | ENSMUSG00000039521 |
| UniProt | Q9BZS1 | Q53Z59 |
| Refseq (mRNA) | NM_014009 | NM_054039 |
| Refseq (Protein) | NP_054728 | NP_473380 |
| Genlocus | Chr X: 48.99 – 49.01 Mb | Chr X: 6.74 – 6.75 Mb |
| PubMed-Suche | 50943 | 20371
|
Das Forkhead-Box-Protein P3 (FoxP3), auch Scurfin<ref name="PMID12874208">D. J. Kasprowicz, P. S. Smallwood u. a.: Scurfin (FoxP3) controls T-dependent immune responses in vivo through regulation of CD4+ T cell effector function. In: Journal of Immunology. Band 171, Nummer 3, August 2003, S. 1216–1223, PMID 12874208.</ref> genannt, ist ein Protein, das im Zellkern von Säugetieren vorkommt. Es handelt sich um einen Transkriptionsfaktor, der an die DNA (Desoxyribonukleinsäure) bindet und damit die Expression von Proteinen stimuliert, die in den regulatorischen T-Zellen des Immunsystems gebraucht werden. Da FoxP3 spezifisch für native und peripher entstandene regulatorische T-Zellen ist, kann man diese damit nachweisen. FoxP3 ist weiterhin ein essentieller Transkriptionsfaktor für regulatorische T-Zellen, da gezeigt wurde, dass nach genetischer Veränderung von Mäusen (FoxP3-Knockout) diese keine regulatorischen T-Zellen bilden. Homozygote FoxP3-Knockout-Mäuse, bei denen FoxP3 permanent in allen Zellen mutiert wurde, sind nicht vermehrungsfähig, wohingegen die heterozygoten Tiere lediglich vermindert vermehrungsfähig sind.<ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Beim Menschen führen bestimmte Mutationen im FOXP3-Gen zu einer polyendokrinen Autoimmunerkrankung. Sie ist dadurch zu erklären, dass die regulatorischen T-Zellen die Autoimmunreaktionen nicht unterdrücken können. Der Transkriptionsfaktor FoxP3 stammt aus der Familie der Forkhead-Box-Proteine.<ref>UniProt Q9BZS1</ref>
Regulatorische T-Zellen spielen eine Rolle bei Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise Rheumatoide Arthritis und Lupus erythematodes. Die Ausscheidung von FoxP3-mRNA ist bei solchen Patienten erhöht, wie auch generell nach Nierentransplantation. FoxP3-Zufuhr führte in einer Studie an Mäusen zur Verhinderung von Krebs-Metastasen.<ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref name="PMID23396208">H. Nie, Y. Zheng u. a.: Phosphorylation of FOXP3 controls regulatory T cell function and is inhibited by TNF-? in rheumatoid arthritis. In: Nature Medicine. Band 19, Nummer 3, März 2013, S. 322–328, ISSN 1546-170X. doi:10.1038/nm.3085. PMID 23396208. </ref>
Einzelnachweise
<references />