Folylpolyglutamat-Synthetase
| Folylpolyglutamat-Synthetase | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 545 Aminosäuren | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | Monomer | |
| Isoformen | 2 | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | FPGS | |
| Externe IDs | ||
| Enzymklassifikation | ||
| EC, Kategorie | 6.3.2.17, Ligase | |
| Reaktionsart | Addition eines Glutamat-Rests | |
| Substrat | ATP + Folyl-(γ-Glu)n + L-Glu | |
| Produkte | ADP + Pi + Folyl-(γ-Glu)(n+1) | |
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | FPGS | |
| Übergeordnetes Taxon | Eukaryoten | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Hausmaus | |
| Entrez | 2356 | 14287 |
| Ensembl | ENSG00000136877 | ENSMUSG00000009566 |
| UniProt | Q05932 | P48760 |
| Refseq (mRNA) | NM_001018078 | NM_010236 |
| Refseq (Protein) | NP_001018088 | NP_034366 |
| Genlocus | Chr 9: 127.79 – 127.81 Mb | Chr 2: 32.68 – 32.7 Mb |
| PubMed-Suche | 2356 | 14287
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Die Folylpolyglutamat-Synthase (FPGS) ist ein Enzym, das ATP-abhängig L-Glutamat-Reste an reduzierte Folsäure-Derivate ligiert.
Nur als Polyglutamat können diese Stoffe in der Zelle (im Zytosol und Mitochondrium) gespeichert werden, und nur in dieser Form nehmen sie als Kofaktor an mehreren wichtigen Stoffwechsel-Reaktionen teil. Die optimale Anzahl, bei der die Kofaktoren die effektivsten Reaktionspartner sind, sind beim Menschen sechs Glutamat-Moleküle. FPGS ist Bestandteil fast aller Lebewesen.<ref>UniProt Q05932</ref><ref>reactome.org: Conversion of mitochondrial THF to THF-polyglutamate</ref><ref>reactome.org: Conversion of cytosolic 5-methyltetrahydrofolate (5-methylTHF) to 5-methylTHF-polyglutamate</ref>
Als Substrat werden von FPGS ebenso Folsäure-Antagonisten akzeptiert. Resistenz von Krebszellen gegen diese Arzneistoffe kann teilweise Mutationen am FPGS-Gen mit folgendem Enzymmangel als Ursache haben, da die Stoffe unverändert wieder aus der Zelle hinaustransportiert werden. Auch Hemmstoffe gegen FPGS selbst werden in der Chemotherapie eingesetzt.<ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Einzelnachweise
<references />