https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=ZellproliferationZellproliferation - Versionsgeschichte2026-06-05T08:16:47ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Zellproliferation&diff=1837484&oldid=previmported>Josef J. Jarosch am 20. August 2024 um 19:48 Uhr2024-08-20T19:48:02Z<p></p>
<p><b>Neue Seite</b></p><div>'''Zellproliferation''', oft auch nur '''Proliferation''' ({{laS|''proles''}} ‚Nachwuchs‘, ‚Sprössling‘ und {{lang|la|''ferre''}} ‚tragen‘) genannt, ist die Bezeichnung für Wachstum beziehungsweise Vermehrung von Zellen. Die Zellproliferation äußert sich in [[Zellteilung]] und [[Zellwachstum]].<br />
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== Beschreibung ==<br />
Ständig sterben in einem lebenden [[Organismus]] Zellen ab. Im [[Mensch|menschlichen Körper]] sind dies beispielsweise pro Tag mehrere hundert Millionen Zellen. Dieser Verlust muss durch die Neubildung von Zellen –&nbsp;die Zellproliferation&nbsp;– kompensiert werden.<br />
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Die Neubildung von Zellen erfolgt durch Zellteilung. Damit die Teilung kontrolliert abläuft, sind komplizierte [[Signaltransduktion|Signalkaskaden]] (Signaltransduktion) notwendig. Dabei spielen [[Botenstoff]]e wie [[Mitogen]]e und [[Wachstumsfaktor (Protein)|Wachstumsfaktoren]] sowie [[Hormon]]e, wie beispielsweise [[Insulin]] oder [[Somatotropin]], als Auslöser der Signalkaskade eine entscheidende Rolle. So werden unter anderem [[Ionenkanal|Ionenkanäle]] für [[Kaliumkanal|Kalium]] und [[Calciumkanal|Calcium]] sowie die [[Natrium-Protonen-Austauscher]] (NHE) und andere [[Transportprotein]]e aktiviert. Über die Vermittlung von [[G-Protein]]en, am [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor|G-Protein-gekoppelten Rezeptor]] der Zelle, wird die Bildung von [[Inositoltrisphosphat]] (ein ''[[Second Messenger]]'') angeregt, [[Tyrosinkinase]]n werden aktiviert und eine Reihe von [[Kinase]]-Kaskaden in Gang gesetzt.<br />
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Werden einzelne Elemente der Signalkaskade inhibiert, so kann die Zellproliferation unterbrochen werden. Umgekehrt können [[Mutation]]en in Genen von Signalproteinen bewirken, dass die Zellproliferation unkontrolliert abläuft. [[Protoonkogen]]e mutieren zu [[Onkogen]]en. Diese bewirken, dass die Proliferation auch ohne Botenstoffe in Gang kommt, wodurch sich die Zelle selbstständig und unkontrolliert teilt. Die fatale Mutation wird dabei auf die Tochterzellen übertragen, die sich dann ebenfalls unkontrolliert weiterteilen können, was letztlich zur Entstehung entarteten Gewebes ([[Krebs (Medizin)|Krebs]]) führen kann.<br />
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== Beispiel für Proliferation ==<br />
Bei einer Gefäßverletzung setzen die [[Thrombozyt]]en (Blutplättchen) ein Mitogen frei, den ''[[Platelet Derived Growth Factor]]'' (PDGF). Dieser Wachstumsfaktor löst die Zellproliferation aus und ermöglicht damit die Heilung der Wunde.<ref>Lena Claesson-Welsh: ''Mechanism of action of platelet-derived growth factor.'' In: ''International Journal of Biochemistry and Cell Biology'', 28 (4), 1996, S.&nbsp;373–385, PMID 9026349.</ref><ref>Lewis T. Williams: ''Signal transduction by the platelet-derived growth factor receptor.'' In: ''[[Science]]'', 243 (4898), 1989, S.&nbsp;1564–1570, PMID 2538922.</ref> Ist die Wunde geschlossen, wird die Proliferation durch andere Botenstoffe wieder gestoppt.<br />
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== Literatur ==<br />
* F. Lang, P. Lang: ''Basiswissen Physiologie.'' Verlag Springer, 2007, ISBN 978-3-540-71401-9, S.&nbsp;15.<br />
* L. Hengst: {{Webarchiv | url=http://www.biochem.mpg.de/institute/research_reports/pdf/2003_hengst.pdf | wayback=20110107051616 | text=''Regulation der Zellproliferation.''}} (PDF, 461&nbsp;kB) Max-Planck-Institut für Biochemie, Tätigkeitsbericht 2003.<br />
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== Einzelnachweise ==<br />
<references /><br />
<br />
[[Kategorie:Zellbiologie]]<br />
[[Kategorie:Entwicklungsbiologie]]<br />
[[Kategorie:Biologischer Prozess]]</div>imported>Josef J. Jarosch