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2018-09-28T18:24:13Z

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Als '''Vorlast''' (engl.: ''preload'') wird in der [[Kardiologie]] diejenige Kraft bezeichnet, welche zur Dehnung der Fasern der [[Herz#Räume und Gefäße|Herzkammern]] (Ventrikel) am Ende der [[Diastole]] führt und die durch die maximale Ruhelänge der [[Sarkomer|Muskelfasern]] begrenzt ist.

Bei Zunahme des [[Zentraler Venendruck|venösen Füllungsdruckes]] (Anstieg der Vorlast) werden die Herzkammern diastolisch stärker gefüllt und die Muskulatur dabei stärker gedehnt, was zu einer Verstärkung der Kontraktion mit Zunahme des Schlagvolumens führt ([[Frank-Starling-Mechanismus]]).

In der Praxis wird die Vorlast als das enddiastolische Volumen oder (weniger exakt) als der enddiastolische Druck im [[Herz]]en bezeichnet. Vereinfachend kann zur Bestimmung der Vorlast das Volumen durch den Druck ersetzt werden, was jedoch nicht in allen Situationen (z. B. nichtelastische oder steife Ventrikelwände) zu exakten Messungen führt.

Bei Krankheiten wie der [[systolische Herzinsuffizienz|systolischen Herzinsuffizienz]] ist die Vorlast aufgrund des erhöhten enddiastolischen Volumens und Füllungsdruckes erhöht. Als Folge dessen entstehen [[Ödem]]e, was – im Falle des Lungenödems – zu [[Dyspnoe|Atemnot]] führt. Analog dazu verhält es sich bei erniedrigter Elastizität der Ventrikel (diastolische Herzinsuffizienz): Wird der Ventrikel steifer, verschlechtert sich die [[Diastole|diastolische]] Füllung, was zu einem venösen Blutrückstau führt.
Die Vorlast kann z. B. durch [[ACE-Hemmer]], [[Diuretikum|Diuretika]] oder auch Nitrate wie [[Nitroglycerin]] gesenkt werden.

== Siehe auch ==

*[[Nachlast]]
*[[Frank-Starling-Mechanismus]]

== Literatur ==
* Huppelsberg Walter: ''Kurzlehrbuch Physiologie.'' Thieme, Stuttgart; 2. Auflage 2005. ISBN 978-3-13-136432-6

[[Kategorie:Kardiologie]]
[[Kategorie:Herz-Kreislauf-Physiologie]]

Vorlast - Versionsgeschichte

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