https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=VirulenzfaktorVirulenzfaktor - Versionsgeschichte2026-06-07T19:46:32ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Virulenzfaktor&diff=2229922&oldid=previmported>TaxonBot: Bot: Auflösung doppelter toter Links nach https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Wikipedia:Bots/Anfragen&oldid=266185123#Aufl%C3%B6sung_der_doppelten_Toten_Links2026-04-17T15:01:56Z<p>Bot: Auflösung doppelter toter Links nach https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Wikipedia:Bots/Anfragen&oldid=266185123#Aufl%C3%B6sung_der_doppelten_Toten_Links</p>
<p><b>Neue Seite</b></p><div>Ein '''Virulenzfaktor''' ist eine Eigenschaft eines [[Mikroorganismus]], die seine [[Virulenz|krankmachende Wirkung]] bestimmt.<ref>{{Webarchiv|url=https://www.vetion.de/lexikon/detail.cfm?lex_id=1582 |wayback=20180218090243 |text="Vetion.de - Lexikon der tiermedizinischen Fachbegriffe: Virulenzfaktor" |archiv-bot=2025-08-14 20:38:57 InternetArchiveBot }}. ''www.vetion.de''.</ref> Er kann sowohl ein [[Strukturelement (Chemie)|Strukturelement]] als auch ein [[Metabolit|Stoffwechselprodukt]] eines Mikroorganismus sein. Genetisch sind Virulenzfaktoren oftmals zu [[Pathogenitätsinsel]]n gruppiert. Mittlerweile synonym zu Virulenzfaktor spricht man auch von '''Pathogenitätsfaktor''', obwohl die Pathogenität die prinzipiell krankmachende Qualität beschreibt, hingegen die Virulenz das quantitative Ausmaß bei der Auslösung der Erkrankung.<br />
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== Adhäsine ==<br />
[[Adhäsin]]e sind [[Pilus|Fimbrien]] oder [[Membranprotein]]e, die es [[Bakterien]] ermöglichen, an Zielzellen zu haften. Hierbei reagieren die Adhäsine mit den homologen [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptoren]] der Wirtszelle.<ref>{{Webarchiv|url=http://www.infektionsbiologie.ch/seiten/lernwege/lernweg%20infektionsbiologie%20bakterien/infbakterien_kap2_01.htm |wayback=20180104005330 |text=Archivierte Kopie |archiv-bot=2025-08-14 20:38:57 InternetArchiveBot }}</ref><br />
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== Antiphagozytosefaktoren ==<br />
Antiphagozytosefaktoren verhindern die [[Phagozytose]]. Das bedeutet, dass das Bakterium nicht von [[Phagozyt|Fresszellen]] des [[Immunsystem]]s aufgenommen und zerstört wird. Verschiedenste Bestandteile von Bakterien können antiphagozytär wirksam sein:<br />
* [[Glykokalyx|Kapsel]]: Die Bakterienkapsel besteht aus [[Kohlenhydrate|Zucker]]- oder [[Aminosäure]]-Verbindungen. Bekapselte, krankmachende Bakterien sind beispielsweise [[Pneumokokken]].<br />
* [[M-Protein]] der [[A-Streptokokken]]: [[Streptokokken]] der [[Lancefield-Einteilung|Lancefield-Gruppe]] A besitzen ein Oberflächenprotein, welches jedoch durch [[Antikörper]] inaktiviert werden kann.<br />
* [[Protein A]] von ''[[Staphylococcus aureus]]'': Das Protein A bindet das [[IgG]] der Abwehr „verkehrt herum“, nämlich am [[Fc-Rezeptoren|Fc-Ende]], wodurch dieses nicht wirken kann ([[Opsonisierung|antiopsonierend]]e Wirkung)<br />
* [[Leukozidin]]e: Leukozidine sind bakterielle Stoffwechselprodukte, die eine schädigende Wirkung auf Phagozyten („Fresszellen“) haben. Beispielsweise verfügt ''Staphylococcus aureus'' über Leukozidine.<br />
* [[Koagulase]]: Dieses [[Protein]] wird beispielsweise von ''Staphylococcus aureus'' [[Sekretion|sezerniert]]. Koagulase und [[Prothrombin]] bilden zusammen Koagulothrombin, welches das gebundene [[Fibrinogen]] in [[Fibrin]] umwandelt. Fibrin bildet eine schleimige Schutzschicht für die Bakterien.<br />
* [[Clumping-Faktor A]] von ''Staphylococcus aureus'' ist ein Oberflächenprotein, welches Fibrinogen bindet.<ref>http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2009/7054/pdf/FranzenVanessa_02_04_09.pdf</ref><ref>[http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Tabellen/95-Streptokokken_Virulenzfaktoren.htm "Laborlexikon: Virulenzfaktoren von Streptokokken >>Facharztwissen für alle!"]. ''www.laborlexikon.de''. </ref><br />
<br />
== Invasionsfaktoren ==<br />
Invasionsfaktoren ermöglichen es den Erregern, sich im Gewebe auszubreiten. Dazu zählen zum Beispiel:<br />
* [[Streptokinase]]: z.&nbsp;B. bei A-Streptokokken wie ''[[Streptococcus pyogenes]]''. Streptokinase aktiviert [[Plasmin]], wodurch es zur [[Fibrinolyse]], also zur Auflösung von Fibrin kommt.<br />
* [[Hyaluronidase]]: Hyaluronidase greift die [[Hyaluronsäure]] des [[Bindegewebe]]s an und wird auch als „Spreading factor“ bezeichnet. Dieser Virulenzfaktor ist beispielsweise bei A-Streptokokken, Pneumokokken, [[Staphylokokken]] und ''[[Clostridium perfringens]]'' ausgebildet.<br />
* [[Flagellum|Geißel]]: Geißeln ermöglichen die aktive Beweglichkeit der Bakterien<br />
* [[Protease]]: Auflösung von [[Protein]]en (Eiweiß)<br />
* [[DNase]]: Auflösung der [[DNA]]<br />
* [[Lipase]]: Auflösung von [[Lipide]]n (Fetten)<ref>{{DNB|989321894/34}}</ref><br />
<br />
== Endotoxine ==<br />
[[Endotoxin]]e sind [[Mikrobielles Toxin|mikrobielle Toxine]] (Giftstoffe) aus der [[Äußere Membran|äußeren Membran]] [[Gram-Färbung|gramnegativer]] Bakterien. Das einzig bekannte Endotoxin ist das [[Lipid A]], welches bei allen gramnegativen Bakterien in den [[Lipopolysaccharid]]en (LPS) der äußeren Membran vorkommt. Lipid A wird beim Absterben des Bakteriums freigesetzt und entfaltet dann seine [[Toxin|toxische]] Wirkung:<br />
* [[Interleukin 1]] wird aus [[Makrophage]]n freigesetzt, wodurch es zu einer Fieberreaktion kommt<br />
* TNFα ([[Tumornekrosefaktor|Tumornekrosefaktor α]]) wird freigesetzt. Dies führt zu einer Erweiterung der Gefäße ([[Vasodilatation]]), wodurch es zu einem [[septischer Schock|septischen Schock]] kommen kann<br />
* Lipid A bindet an B-Zell-Rezeptoren, wodurch es zu einer Reifung der [[B-Lymphozyt]]en kommt<br />
* über den alternativen Weg wird das [[Komplementsystem]] aktiviert<br />
* Beeinflussung des [[Kinin]]-Systems und der [[Blutgerinnung]]<br />
<br />
Im Verlauf einer [[Sepsis]] (Blutvergiftung) mit gramnegativen Erregern kann es nach einer [[Antibiotikum|Antibiotika]]-Therapie zu einer Endotoxinvergiftung kommen, da durch das massenweise Absterben der Erreger sehr viel Endotoxin freigesetzt wird. Dadurch kann es zum [[Schock (Medizin)|Schock]] kommen.<ref>[https://freidok.uni-freiburg.de/data/7433 "Der Polymerasekomplex als Virulenzfaktor von Influenza-A-Viren"]. ''freidok.uni-freiburg.de''. </ref><ref>[https://web.archive.org/web/20210918230525/http://www.chemgapedia.de/vsengine/vlu/vsc/de/ch/8/bc/vlu/biotoxine/bakterientoxine.vlu/Page/vsc/de/ch/8/bc/biotoxine/endotoxine.vscml.html Bakterientoxine] (Archivversion). In: ''chemgapedia.de''. </ref><br />
<br />
== Exotoxine ==<br />
[[Exotoxin]]e sind Giftstoffe, die von lebenden Bakterien sezerniert werden.<br />
Oft werden sie nur von Bakterien gebildet, die durch einen [[Bakteriophage]]n infiziert sind. Verschiedene Wirkungsweisen der Exotoxine sind:<br />
* [[Lipase]]: Durch Lipase wird die [[Zellmembran|Membran]] der Zielzellen enzymatisch teilweise abgebaut, z.&nbsp;B. das [[Clostridium perfringens α-Toxin|α-Toxin]] von ''Clostridium perfringens''<br />
* [[Porenbildendes Toxin|Porenbildende Toxine]]: Durch transmembranöse Porenbildung wird die Membran perforiert<br />
* [[Neurotoxin]]e: Diese Toxine schädigen die Nerven oder die Übertragung von [[Neurotransmitter]]n<br />
**[[Tetanustoxin]] von ''[[Clostridium tetani]]''<br />
** [[Botulinumtoxin]] von ''[[Clostridium botulinum]]''<br />
* [[Choleratoxin]] von ''[[Vibrio cholerae]]'' verursacht die wässrigen Durchfälle bei [[Cholera]]<br />
* [[Diphtherietoxin]] von ''[[Corynebacterium diphtheriae]]'' hemmt einen [[Elongationsfaktor]] bei [[Diphtherie]]<ref>{{Toter Link |datum=2019-05 |url=http://www.tierarztpraxis-malchin.de/Info-APP-Schwein.pdf |text= |archivebot=2019-05-21 21:08:57 InternetArchiveBot}}</ref><ref>[https://www.fsbio-hannover.de/oftheweek/190.htm "Staphylococcus aureus"]. ''www.fsbio-hannover.de''. </ref><br />
<br />
== Einzelnachweise ==<br />
<references /><br />
<br />
[[Kategorie:Bakteriologie]]<br />
[[Kategorie:Mikrobiologie]]</div>imported>TaxonBot