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Ein '''Virostatikum''' (auch '''Virustatikum'''; {{laS|virus}} und {{grcS|στάσις|stasis}} „Stillstand“ oder '''antiviraler''' Wirkstoff genannt) ist ein Stoff, der die Vermehrung von [[Viren]] hemmt. Virostatika werden vielfach als [[Arzneistoffe]] in der Behandlung von durch Viren verursachten [[Infektionskrankheit]]en ([[Virusinfektion]]en) verwendet.

== Grundlagen ==
Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel, was eine kausale Behandlung von viralen Infektionskrankheiten erschwert. Oft ist keine Behandlung notwendig, da Virusinfektionen häufig spontan ausheilen. Virostatika werden vor allem für solche [[Infektion]]en eingesetzt, bei denen das [[Immunsystem]] des Patienten alleine nicht zur [[Eradikation]] des Virus in der Lage ist. Ein Einsatz in der Breite ist derzeit unter Berücksichtigung des Nebenwirkungspotentiales und des Bestrebens, [[Resistenz]]bildung zu vermeiden, nicht vorgesehen. Die arzneilich eingesetzten Stoffe gegen Viren haben ausschließlich virostatische Wirkung. Das bedeutet, dass sie lediglich die Vermehrung der Viren durch verschiedene Wirkmechanismen verhindern. [[Viruzid]]e Arzneimittel – also „Virus abtötende“ Arzneimittel – gibt es derzeit nicht, wohl aber viruzide [[Desinfektionsmittel]].

== Entwicklung antiviraler Wirkstoffe ==
Da die Vermehrung der Viren im Inneren von normalen Zellen stattfindet und sich dort sehr eng an die zentralen biochemischen Zellmechanismen ankoppelt, müssen die in Frage kommenden antiviralen Wirkstoffe entweder das Eindringen der Virionen in die Wirtszellen verhindern, in den Zellstoffwechsel zum Nachteil der Virusvermehrung eingreifen oder nach einer möglichen Virusvermehrung in den Zellen das Austreten der neuen Viren aus den Zellen unterbinden.

Andererseits müssen diese gesuchten Wirkstoffe jedoch auch für den Körperstoffwechsel, den Zellverband und/oder den internen Zellstoffwechsel insgesamt verträglich sein, da sonst nicht nur beispielsweise die Virusvermehrung in den Zellen zum Erliegen kommt, sondern schlimmstenfalls auch das (Zell-)Leben des gesamten behandelten Organismus. Weil diese Bedingungen sehr schwer zu vereinbaren sind, sind die bisher entwickelten antiviralen Medikamente auch oft mit schweren [[Nebenwirkung]]srisiken verbunden. Diese Gratwanderung stellte die Medizin vor schwierige Aufgaben, die bislang meist ungelöst blieben.

Verschärft wird die Entwicklung von effektiven antiviralen Wirkstoffen außerdem durch die [[Resistenz]]entwicklung von Seiten der zu bekämpfenden Viren gegenüber einem einmal gefundenen, brauchbaren Wirkstoff, zu der sie auf Grund ihres extrem schnell ablaufenden Vermehrungszyklus und der biochemischen Eigenart dieser Replikation gut in der Lage sind.

== Anwendung antiviraler Wirkstoffe ==
Ein Beispiel für einen sehr erfolgreichen Einsatz von Virostatika ist die moderne [[HIV]]-Therapie, die in der Lage ist, durch gezielte Wirkstoffkombinationen und ein strukturiertes Nebenwirkungsmanagement den Patienten über viele Jahre unter medizinischer Behandlung ein nahezu normales Leben zu ermöglichen. Die Überlebenszeit wird im Vergleich zu untherapierten Patienten oder Patienten mit „klassischer“ HIV-Therapie deutlich verlängert.

== Einteilung antiviraler Wirkstoffe ==
Virostatika haben unterschiedliche Angriffspunkte in den Vermehrungsstadien eines Virus:

* Verhinderung des Andockens der Viruspartikel an der [[Zellmembran]] des [[Wirtsorganismus]]
* Verhinderung des Eindringens in die Wirtszelle, Verhinderung des [[Viren#Vermehrung und Verbreitung|uncoating]] (Freisetzung von [[Kapsid]] und [[Genom]] aus der [[Virushülle]])
* Störung/Hemmung der Synthese viraler [[Nukleinsäure]]n und [[Protein]]e (z. B. Kapsidproteine)
* Hemmung der Assemblierung (Zusammenfügung der synthetisierten Virusbestandteile zu neuen Viren)
* Unterdrückung der Freisetzung der neu gebildeten Viren aus der Wirtszelle

{| class="wikitable toptextcells"
|- class="hintergrundfarbe6"
| Stadium für den virostatischen Angriff
|width="25%" | Wirkstoffgruppe
|width="55%" | Virostatisch wirksame Stoffe (''Ziel-Virus'')
|-
| Andocken (Adhäsion)
| [[Entry-Inhibitor]]en
| [[Ancriviroc]], [[Aplaviroc]], [[Cenicriviroc]], [[Enfuvirtid]], [[Fostemsavir]], [[Maraviroc]], [[Vicriviroc]] (''[[HIV]]''), [[FGI-106]], [[LJ-001]]
|-
| Eindringen, Uncoating
| [[Penetrations-Inhibitor]]en
| [[Amantadin]], [[Rimantadin]] (''[[Influenza]] A'') [[Pleconaril]] (''[[Picornaviren]]'')
|-
|rowspan="12"| Nukleinsäuresynthese, Proteinsynthese
| [[DNA-Polymerase]]-Inhibitoren
|
* ''Nukleosidische + nukleotidische:'' [[Idoxuridin]] (''[[Herpes-simplex-Viren|HSV]]'') [[Aciclovir]], [[Brivudin]], [[Famciclovir]], [[Penciclovir]], [[Sorivudin]], [[Valaciclovir]] (''HSV, [[Varizella-Zoster-Virus|VZV]]'') [[Cidofovir]], [[Brincidofovir]], [[Ganciclovir]], [[Valganciclovir]], [[Vidarabin]] (''[[Humanes Cytomegalievirus|CMV]]'')
* ''andere:'' [[Foscarnet]] (''HSV, CMV'')
|-
| DNA/RNA-Polymerase-Inhibitoren
|
[[Ribavirin]], [[Taribavirin]] (''[[Respiratory-Syncytial-Virus|HRSV]], HCV und andere'') 
[[Filibuvir]], [[Nesbuvir]], [[Sofosbuvir]], [[Tegobuvir]] (''[[Hepatitis-C-Virus|HCV]]'') 
[[Fosdevirin]] (''HIV'')
|-
| RNA-Polymerase-Inhibitoren
|
[[Baloxavirmarboxil]], [[Favipiravir]], [[JK-05]] (''Influenza A'') 
[[Galidesivir]] (''[[Ebolavirus|EboV]]'') 
[[ERDRP-0519]] (''[[Masernvirus]]'') 
[[Remdesivir]] (''[[Ebolavirus|EboV]], [[SARS-CoV-2]]'')
|-
| [[Reverse Transkriptase|Reverse-Transkriptase]]-Inhibitoren
|
* ''Nukleosidische ([[Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren|NRTI]]) und nukleotidische (NTRTI)'': [[Abacavir]], [[Amdoxovir]], [[Didanosin]], [[Elvucitabin]], [[Emtricitabin]], [[Fosalvudin]]tidoxil, [[Fozivudintidoxil]], [[Stavudin]], [[Zalcitabin]], [[Zidovudin]] (''HIV'') [[Lamivudin]], [[Lagociclovir]], [[Tenofovir]] (''HIV, [[Hepatitis-B-Virus|HBV]]'') [[Adefovir]], [[Alamifovir]], [[Clevudin]], [[Entecavir]], [[Pradefovir]], [[Telbivudin]] (''HBV'')
* ''Nichtnukleosidische ([[Nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren|NNRTI]])'': [[Delavirdin]], [[Efavirenz]], [[Emivirin]], [[Etravirin]], [[Lersivirin]], [[Nevirapin]], [[Rilpivirin]] (''HIV'')
|-
| [[Inosinmonophosphat-Dehydrogenase]]-Hemmer
| [[Merimepodib]] (''HCV'')
|-
| [[Proteaseinhibitoren]]
|
* ''[[HIV-Proteaseinhibitor]]en:'' [[Amprenavir]], [[Atazanavir]], [[Brecanavir]], [[Darunavir]], [[Fosamprenavir]], [[Indinavir]], [[Lopinavir]], [[Mozenavir]], [[Nelfinavir]], [[Ritonavir]], [[Saquinavir]], [[Tipranavir]]
* ''[[HCV-Proteaseinhibitor]]en:'' [[Asunaprevir]], [[Balapiravir]], [[Boceprevir]], [[Ciluprevir]], [[Danoprevir]], [[Grazoprevir]], [[Narlaprevir]], [[Paritaprevir]], [[Telaprevir]], [[Simeprevir]], [[Vaniprevir]]
* ''[[Humanes Rhinovirus|HRV]]-Proteaseinhibitoren:'' [[Rupintrivir]]
|-
| [[Integrase-Inhibitor]]en
| [[Elvitegravir]], [[Dolutegravir]], [[Raltegravir]] (''HIV'')
|-
| [[Antisense-Oligonukleotid]]e
| [[Fomivirsen]] (''CMV'')
|-
| [[Rekombinase]]n
|
|-
| [[Helikase]]-[[Primase]]-Inhibitoren
| [[Amenamevir]] (''[[Herpes-simplex-Viren|HSV]]'', ''[[Varizella-Zoster-Virus|VZV]]'')
|-
| [[NS5A-Inhibitor]]en
| [[Daclatasvir]], [[Elbasvir]], [[Ombitasvir]], [[Samatasvir]] (''HCV'')
|-
| [[Cyclophiline|Cyclophilin]]-Inhibitoren
| [[Alisporivir]] (''HCV'')
|-
|rowspan="2"| Assemblierung
| [[Maturationsinhibitor]]en
| [[Bevirimat]] (''HIV''), [[Tecovirimat]] (''[[Pockenvirus]]'')
|-
| [[Terminase]]-Inhibitoren
| [[Letermovir]] (''CMV'')
|-
| Freisetzung
| [[Neuraminidase-Inhibitor]]en
| [[Laninamivir]], [[Oseltamivir]], [[Peramivir]], [[Zanamivir]] (''Influenza A, B'')
|}

Neben solchen Stoffen, die unmittelbar in bestimmte Stadien der Virenvermehrung eingreifen und dabei primär virusspezifische Strukturen zum Ziel haben, gibt es Stoffe, die Strukturen des Wirts zum Ziel haben und über die Aktivierung spezifischer und unspezifischer [[Immunabwehr|immunologischer Abwehrmechanismen]] antiviral wirken.

Dazu zählen [[Zytokine]] wie das [[Interferon#Alpha-Interferon|alpha-Interferon]] (IFN-α) und [[Interferon#Beta-Interferon|beta-Interferon]] (IFN-β), ferner [[monoklonale Antikörper]] ([[Antikörper|Immunglobuline]] wie das [[Varizella-Zoster-Virus|Varizella]]-Immungloblin) und andere immunmodulatorische Mittel wie z. B. [[Imiquimod]] und [[Resiquimod]].
== Literatur ==
* [[Ernst Mutschler (Mediziner)|Ernst Mutschler]], G. Geisslinger, [[Heyo K. Kroemer]], P. Ruth, M. Schäfer-Korting: ''Arzneimittelwirkungen. Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie.'' 9. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-8047-1952-1.
* [[Fritz Hermann Kayser]]: ''Medizinische Mikrobiologie: Immunologie, Bakteriologie, Mykologie, Virologie, Parasitologie.'' 8., überarbeitete Auflage. Thieme, Stuttgart 1993, ISBN 3-13-444808-4.

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Virostatikum| ]]

Virostatikum - Versionsgeschichte

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