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[[Datei:1glu-ses.jpg|mini|DNA-bindende [[Proteindomäne|Domäne]] eines [[Glucocorticoid]] – Rezeptors aus ''[[Wanderratte|Rattus norvegicus]]'' mit passendem DNA-Fragment]]

Ein '''Transkriptionsfaktor''' ist in der [[Molekularbiologie]] ein [[Protein]], das für die [[Transkriptionsinitiation|Initiation]] der [[RNA-Polymerase]] bei der [[Transkription (Biologie)|Transkription]] von Bedeutung ist. Außerdem kann es bei der Regulation der [[Elongation (Transkription)|Elongation]] und [[Termination (Genetik)|Termination]] beteiligt sein. Transkriptionsfaktoren können an die [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]] binden und den [[Promotor (Genetik)|Promotor]] aktivieren oder [[Repressor|reprimieren]]. Es gibt auch Transkriptionsfaktoren, die nicht direkt an die DNA, sondern zum Beispiel an andere [[DNA-bindendes Protein|DNA-bindende Proteine]] binden. Es werden allgemeine (basale) und genspezifische Transkriptionsfaktoren unterschieden.

== Allgemeine Transkriptionsfaktoren ==
Allgemeine Transkriptionsfaktoren als Untereinheiten der zur Transkription benötigten Proteinkomplexe übernehmen verschiedene Aufgaben und binden dabei entweder direkt an die [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]], zum Beispiel an allgemeine Motive wie Promoterelemente (etwa die [[TATA-Box]]), an die RNA-Polymerase oder an andere Proteine des [[Präinitiationskomplex]]es.

Diese „basalen“ Transkriptionsfaktoren treten stets als Komplexe mit anderen Proteinen auf. Durch das Binden an die DNA stellen sie eine Art „Plattform“ für die RNA-Polymerase her, die Polymerase bindet an die Plattform, und die Transkription wird initiiert. Transkriptionsfaktoren sind in ihrer Struktur divers und haben unterschiedliche Aufgaben. Einige besitzen Bindestellen für wichtige Regulatoren (z. B. für [[Antiterminator]]en), andere haben [[Proteinkinase]]-Funktionen oder zeigen [[Helicase]]-Aktivität (z. B. TAF250-TFIID). Sie sind ubiquitär, d. h. in allen Zellen eines [[Organismus]] gleichmäßig vorhanden, und haben an der spezifischen [[Genregulation]] meist keinen Anteil.<ref>{{cite journal |author=J. C. Reese |title=Basal transcription factors |journal=Current opinion in genetics & development (Curr. Opin. Genet. Dev.) |volume=Band 13 |issue=2 |pages=114–8 |year=2003 |month=April |pmid=12672487 |doi= |url=}}</ref>

== Spezifische Transkriptionsfaktoren ==
Spezifische Transkriptionsfaktoren vermitteln der Polymerase, ''welches'' [[Gen]] transkribiert werden soll. Sie sind daher nur in den Zellen vorhanden, in denen das Gen, das sie regulieren, aktiviert (oder je nach dem auch reprimiert) werden soll. Die DNA-Bereiche, an die sie binden, haben eine spezifische Sequenz (sog. [[cis-Element]]e wie [[Enhancer (Genetik)|Enhancer]] oder [[Silencer]]), die von dem Transkriptionsfaktor erkannt und gebunden wird. Spezifische Transkriptionsfaktoren werden meistens durch [[Proteinkinase]]n aktiviert. Die Aktivierung ist das Ende einer langen Signalübermittlungskette, die durch einen Rezeptor ausgelöst wird.

Aktivatoren funktionieren nach zwei Prinzipien:
# Sie binden den RNA-Polymerasekomplex. Dies verleiht der Polymerase eine höhere Bindungs-[[Affinität (Biochemie)|Affinität]] zu dem ''aktivierten'' Promoter, dieser wird also nun verstärkt gebunden, beziehungsweise die Promoterstärke wird erhöht (maximal eine Initiation pro Sekunde), und die nachfolgende proteincodierende Sequenz wird verstärkt exprimiert.
# Sie haben Histon-Acetyl-Transferase-Funktion oder rekrutieren solche. Durch die Acetylierung von Histonen wird das [[Chromatin]] aufgelockert, wodurch die RNA-Polymerase besser Zugang zur DNA bekommt. Sie kann daher besser an diese binden und damit auch effizienter transkribiert werden.

Repressoren funktionieren nach einem umgekehrten Prinzip, Histon-Deacetylasen führen zu einer dichteren Verpackung der DNA, und durch die Blockade von Polymerasebindestellen folgt das Absenken der Bindungs-Affinität.
Eine komplexe Regulation kommt durch das netzwerkartige Zusammenspiel der vielen verschiedenen Transkriptionsfaktoren zustande.

Die Aktivität von Transkriptionsfaktoren wird bestimmt durch deren Regulation.

Reguliert wird durch
* Bindung von Liganden ([[Steroidhormon]]e, [[Gas]]e, [[Estrogene]], [[Vitamin]]e, [[Schilddrüsenhormone]])
* Phosphorylierungen ([[Kinase]]n, [[Phosphatasen]])
* [[SUMO-Proteine|Sumoylierung]]
* [[Acetylierung]]
* Reifung (Domänen von in der Membran verankerten Rezeptoren)
* Konzentration (niedrige Konzentrationen aktivieren, hohe hemmen die Reaktion)
* DNA-Bindung
* Bindung von Co-Faktoren (Bindung von Co-Faktoren aktiviert oder hemmt die Transkription)
* Bildung von Heterodimeren (nur Komplexe aktivieren Promoter)
* Blockade der DNA-Bindungsstelle ([[Ligand]] am gebundenen TF verhindert Transkription)
* Verdrängung von der DNA-Bindestelle (Repressoren verhindern Bindung von aktivierenden TF)
* Konditionierung (Reihenfolge der Interaktionen)

== Typen von Transkriptionsfaktoren ==
Unterschiedliche Typen nach Jochen Graw:<ref>Jochen Graw: ''Genetik.'' 4. Auflage, Springer, Berlin 2006, ISBN 978-3-540-24096-9.</ref>
* [[Helix-turn-helix-Transkriptionsfaktoren]]
* [[Homöodomäne]]n-Transkriptionsfaktoren
* [[Helix-loop-helix-Transkriptionsfaktoren]]
* [[Zinkfingerprotein|Zink-Finger-Transkriptionsfaktoren]]
* [[Leucin-Zipper|Leucin-Zipper-Transkriptionsfaktoren]]

Transkriptionsfaktoren können auch anhand ihrer Sensorfunktionen klassifiziert werden. Beispiele hierfür sind [[Retinsäuren|Retinsäurerezeptoren]], [[Estrogenrezeptor|Östrogenrezeptoren]], Gasorezeptoren usw.<ref>{{Literatur |Autor=Paul J. Godowski, Didier Picard |Titel=Steroid receptors |Sammelwerk=Biochemical Pharmacology |Band=38 |Nummer=19 |Datum=1989-10 |DOI=10.1016/0006-2952(89)90605-9 |Seiten=3135–3143 |Online=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0006295289906059 |Abruf=2025-05-19}}</ref>

=== Beispiele für spezifische Transkriptionsfaktoren ===
* [[NF-AT]]
* [[NF-κB]]
* [[p53]]
* [[STAT-Protein|STAT]]
* [[CREB]]
* [[CREB 2]] (ATF-4)
* [[Myogenin]]
* [[Cdx-Proteine]]
* [[AP-1|Ap1]]
* [[Estrogenrezeptor]]en

== Literatur ==
* {{Literatur | Autor = Manfred Gossen, Jorg Kaufmann, Steven J. Triezenberg, S. Akira, Eric H. Asker, E. Assenat, B. Baumann, Don Lee Bohl, N. Corbi | Titel = Transcription factors | Jahr = 2004 | Verlag = Springer | Ort = Berlin | ISBN = 3-540-21095-4 | Seiten = }}
* {{Literatur | Autor = Joseph Locker | Titel = Transcription factors | Jahr = 2001 | Verlag = BIOS | Ort = Oxford | ISBN = 0-12-454345-6 | Seiten = }}
* {{Literatur | Autor = [[Gregg L. Semenza]] | Titel = Transcription factors and human disease | Jahr = 1999 | Verlag = Oxford University Press | Ort = New York | ISBN = 0-19-511239-3 | Seiten = }}
* Colin R. Lickwar, Florian Mueller u. a.: ''Genome-wide protein-DNA binding dynamics suggest a molecular clutch for transcription factor function.'' In: ''Nature.'' 484, 2012, S. 251–255, {{DOI|10.1038/nature10985}}

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Transkriptionsfaktor| ]]

Transkriptionsfaktor - Versionsgeschichte

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