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[[Datei:Red White Blood cells.jpg|mini|hochkant=1.7|Von links nach rechts: [[Erythrozyt]] (rotes Blutkörperchen), aktivierter Thrombozyt und [[Leukozyt]] (weißes Blutkörperchen) im [[Rasterelektronenmikroskop]]]]
[[Datei:Blausen 0740 Platelets-de.jpg|mini|hochkant=1.7|Links discoide, inaktive Thrombozyten, rechts aktivierte Thrombozyten mit [[Pseudopodien]].]]
Der '''Thrombozyt''' oder '''Thrombocyt''' (von [[Altgriechische Sprache|altgriechisch]] {{lang|grc|θρόμβος}} ''thrómbos'' „Klumpen“ sowie altgriechisch {{lang|grc|κύτος}} ''kýtos'' „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“<ref>Wilhelm Gemoll: ''Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch.'' München / Wien 1965.</ref>) oder das '''Blutplättchen''' ist die kleinste [[Zelle (Biologie)|Zelle]] des [[Blut]]es. Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle bei der [[Hämostase|Blutgerinnung]], indem sie sich bei der Verletzung eines Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften („[[Thrombozytenadhäsion]]“) oder aneinanderheften („[[Thrombozytenaggregation]]“), sodass die Verletzung verschlossen wird. Zusätzlich setzen sie dabei gerinnungsfördernde Stoffe frei.

Blutplättchen haben weder Zellkerne noch Erbinformation ([[Desoxyribonukleinsäure|DNA]]). Sie entstehen durch Abschnürung aus [[Megakaryozyt]]en, die sich im [[Knochenmark]] befinden.

== Struktur und Funktion ==
Thrombozyten entstehen im Knochenmark, wo sie von Megakaryozyten, riesigen thrombozytenbildenden Zellen, abgeschnürt werden. Bis zu 8000 Thrombozyten können sich im Laufe eines Lebens von solch einer Knochenmarkszelle abschnüren. Dieser Vorgang wird [[Thrombopoese]] genannt und durch das [[Hormon]] [[Thrombopoietin]] unterstützt.

Thrombozyten haben einen Durchmesser von 1,5 [[Meter#Mikrometer|µm]] bis 3,0 µm und sind scheibenartig flach (''discoid'').
Während der Blutgerinnung ändern die Thrombozyten durch Aktivatoren wie [[Adenosindiphosphat|ADP]], [[Kollagen]], Thromboxan und [[Thrombin]] ihre Form. Es erfolgt die Ausstülpung von [[Pseudopodien]], was mit einer mehrfachen Oberflächenvergrößerung einhergeht. Dies begünstigt die [[Thrombus]]bildung durch [[fibrin]]vermittelte Bindung mit anderen Thrombozyten. Dieser Vorgang beschreibt die Funktion von Thrombozyten und wird [[Thrombozytenaggregation]] genannt.

Bei gesunden Personen gilt eine Thrombozytenanzahl zwischen 150.000 und 450.000 pro µl Blut als Normalwert. Die Thrombozyten-Konzentration ist individuell genetisch bedingt und variiert über die Lebenszeit eines gesunden Erwachsenen wenig. In einer gesunden Population folgt die Thrombozytenkonzentration einer [[Normalverteilung]].<ref>Jessica A. Reese, Jennifer D. Peck, David R. Deschamps, Jennifer J. McIntosh, Eric J. Knudtson, Deirdra R. Terrell, Sara K. Vesely, James N. George: ''Platelet Counts during Pregnancy''. In: ''[[New England Journal of Medicine]]'', 2018, Band 379, Ausgabe 1 vom 5. Juli 2018, S. 32–43, [[doi:10.1056/NEJMoa1802897]].</ref>

Die durchschnittliche Lebensdauer von Thrombozyten beträgt acht bis zwölf Tage. Der Abbau erfolgt hauptsächlich in der [[Milz]], in der auch ein Drittel der Thrombozyten temporär gespeichert ist, sowie in der [[Lunge]] und, in geringerem Maße, in der [[Leber]].

== Zelluläre Aspekte ==
Trotz Fehlens eines Zellkerns wurde in Thrombozyten [[mRNA]] aus Megakaryozyten gefunden. Sie sind daher, wenn auch begrenzt, zur [[Proteinbiosynthese|Neusynthese von Proteinen]] befähigt. Sie besitzen wie andere Zellen [[Mitochondrien]], jedoch eine spezielle Form des rauen [[Endoplasmatisches Retikulum|Endoplasmatischen Retikulums]] (rER), das kanalikuläre System. Es dient als [[Calcium]]ionen-Speicher, dessen rasche Entleerung ins [[Zytosol]] eine essentielle Voraussetzung für die physiologische [[Thrombozytenaggregation]] ist. Als weitere [[Zellkompartiment|Kompartimente]] sind bei Thrombozyten die Speicher-[[Granula]] bedeutsam: Sie werden in α-Granula, elektronendichte Granula und Lysosomen unterteilt und enthalten aggregationsfördernde Substanzen und [[Protein]]e, deren [[Sekretion]] (Ausschüttung) für die Thrombozytenfunktion notwendig ist. Die Plasmamembran von Thrombozyten enthält unter anderem das Protein [[Gewebefaktor]] (engl. ''tissue factor''). Man geht davon aus, dass sich Vesikel mit diesem Protein abschnüren und nun als zirkulierende Mikropartikel im Blut zu finden sind.<ref name="Mackman">N. Mackman: ''Role of tissue factor in hemostasis and thrombosis.'' In: ''Blood Cells Mol Dis.'' 36(2), 2006 Mar-Apr, S. 104–107. Review.</ref> Durch diese Fähigkeit, die sie mit [[Monozyt]]en gemein haben, unterstützen sie die [[Blutgerinnung]].

Eine Milzvergrößerung ([[Splenomegalie]]) oder eine [[Idiopathische thrombozytopenische Purpura|Immunthrombozytopenie]] führen zu einer Verringerung der durchschnittlichen Thrombozytenlebensdauer, was bei einer gleichbleibenden Produktionsrate zu einer insgesamt geringen Thrombozytenkonzentration führt. Umgekehrt kommt es nach Entfernung der Milz ([[Splenektomie]]) zu einem starken Anstieg der Thrombozytenanzahl durch das Fehlen des milzvermittelten Abbaus.

== Pathologie der Blutplättchen ==
Bei den Blutplättchen gibt es drei Arten der Störung oder Abweichung. Unterschieden werden dabei primäre (meist genetisch bedingte) Abweichungen, die manchmal auch idiopathisch oder essentiell genannt werden, von sekundären Abweichungen aufgrund einer anderen zugrundeliegenden Erkrankung oder Störung. Die drei Arten der Abweichung sind:

* '''[[Thrombozytopenie]]''': Verminderte Konzentration der Blutplättchen im Blut mit Werten unter 150.000/µl. Unter 80.000/µl ist mit einer erhöhten [[Blutungsneigung]] zu rechnen, unter 50.000/µl kann es zu spontanen Blutungen ([[Nasenbluten]], [[Bluterguß|Blutergüsse]]) kommen. Konzentrationen unter 10.000/µl müssen bei medizinischer Notwendigkeit intensiv überwacht und gegebenenfalls mit [[Thrombozyten-Konzentrat]]en behandelt werden. Ursachen können in einer verminderten Bildung, einem erhöhten Abbau oder Verbrauch liegen. Primäre, genetisch bedingte Ursachen einer Thrombozytopenie sind z. b. [[TAR-Syndrom]], [[Wiskott-Aldrich-Syndrom]], [[Jacobsen-Syndrom]] oder der [[Morbus Gaucher]]. Auch unter medikamentöser Therapie kann es gelegentlich zu einer Thrombozytopenie kommen, als sehr selten aber sehr gefährlich gilt dabei die durch [[Heparin]] oder andere niedermolekulare Heparine ausgelöste [[Heparin-induzierte Thrombozytopenie]]. In der [[Schwangerschaft]] ist die Zahl der Thrombozyten im Blut häufig erniedrigt. Etwa 5–10 % der Schwangeren haben weniger als 150.000 Thrombozyten/µl.<ref>{{Literatur |Autor=F Boehlen, P Hohlfeld, P Extermann, TV Perneger, P de Moerloose. |Hrsg= |Titel=Platelet count at term pregnancy: a reappraisal of the threshold. |Sammelwerk=Obstet Gybecol |Band=95 |Nummer=1 |Auflage= |Verlag= |Ort= |Datum=2000 |ISBN= |Seiten=29-33}}</ref> Bei Werten unter 100.000/µl sollten andere Ursachen als die Schwangerschaft oder eine Schwangerschaftskomplikation in Betracht gezogen werden.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1802897 |titel=Platelet Counts during Pregnancy |werk=NEJM |sprache=en |abruf=2018-12-21}}</ref>

* '''[[Thrombozytose]]''': Erhöhte Konzentration der Blutplättchen im Blut mit Werten über 450.000/µl, die mit einem Risiko für [[arterielle Thrombose]]n verbunden sein kann. Eine primäre Ursache kann die [[Essentielle Thrombozythämie]] sein, eine [[Myeloproliferative Neoplasie]]. Häufiger aber ist eine sekundäre Thrombozytose, auch „reaktiv“ genannt, etwa nach einer Milzentfernung ([[Splenektomie]]), bei [[Krebs (Medizin)|bösartigen Tumoren]] oder chronisch-entzündlichen Erkrankungen (z. B. [[Morbus Crohn]], [[Rheuma|rheumatische Erkrankungen]]), aber auch beispielsweise bei chronischem [[Eisenmangel]] oder nach akutem [[Blutverlust]]. Eine erhöhte Thrombozytenkonzentration kann auch ein allgemeiner Hinweis auf eine systemische [[Entzündung]] sein, assoziiert mit einer Aktivierung des proinflammatorischen [[Zytokin|Mediators]] [[Interleukin-6]].

* '''[[Thrombozytopathie]]''': Funktionsstörung der Blutplättchen ohne oder mit nur geringfügiger Veränderung der Konzentration im Blut, die mit einer erhöhten Blutungsneigung einhergeht. Störungen betreffen die Funktion der Thrombozyten, also vor allem die [[Thrombozytenadhäsion|Adhäsion]] und die [[Thrombozytenaggregation|Aggregation]]. Die bekanntesten angeborenen Thrombozytenfunktionsstörungen sind die [[Glanzmann-Thrombasthenie]], die mit einer mangelnden Aggregation der Thrombozyten einhergeht, sowie das [[Bernard-Soulier-Syndrom]], eine Thrombozyten-Dystrophie mit Thrombozytopenie und erheblich vergrößerten Thrombozyten, „Riesenthrombozyten“, das sich durch eine Adhäsionsstörung auszeichnet. Beim [[Willebrand-Jürgens-Syndrom|von-Willebrand-Syndrom]] liegt eine [[Koagulopathie]] vor mit einer Verminderung oder Funktionsstörung des [[Von-Willebrand-Faktor]]s, wodurch die Thrombozytenadhäsion sekundär gestört ist und es zu einer gesteigerten Blutungsneigung kommt (auch [[Hämorrhagische Diathese]] genannt). Daneben sind aber die sekundären Thrombozytopathien durch exogene Ursachen viel häufiger, teilweise auch therapeutisch gewollt. Die Medikamentengruppe der [[Thrombozytenaggregationshemmer]], zu denen z. B. [[Clopidogrel]], und vor allem [[Acetylsalicylsäure]] zählt, wird sehr häufig zur Vorbeugung und Behandlung von [[Schlaganfall|Schlaganfällen]], [[Herzinfarkt]]en und anderen [[Durchblutungsstörung]]en eingesetzt. Aber auch bei [[Penicillin]] und [[Entzündungshemmer]]n wie [[Diclofenac]] sowie bei einigen [[Zytostatikum|Chemotherapeutika]] in der [[Krebstherapie]] kann es zu einer Funktionsstörung kommen.

== Geschichte ==
Thrombozyten wurden von [[Alfred Donné]] (1801–1878) wohl 1842 entdeckt<ref>[[Paul Diepgen]], [[Heinz Goerke]]: ''[[Ludwig Aschoff|Aschoff]]/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin.'' 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 36.</ref> und 1844<ref>Barbara I. Tshisuaka: ''Donné, Alfred.'' In: [[Werner E. Gerabek]], Bernhard D. Haage, [[Gundolf Keil]], Wolfgang Wegner (Hrsg.): ''Enzyklopädie Medizingeschichte.'' De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 322.</ref> zum ersten Mal als „Kügelchen“ im Blutplasma beschrieben.<ref> Alfred Donné: ''De l’órigine d. glob. du sang etc.'' In: ''Comptes rend. Soc. Biolog.'' 1844, t. XIV.</ref> 1865 beschrieb [[Max Schultze (Mediziner)|Max Schultze]] sie wesentlich genauer im ''Archiv für mikroscopische Anatomie'',<ref name="Schultze">M. Schultze: ''Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes.'' In: ''Arch Mikrosc Anat.'' 1, 1865, S. 1–42.</ref> erkannte sie jedoch nicht als eigene Zellart, sondern hielt sie für Abbauprodukte. [[Giulio Bizzozero]] korrigierte 1883 diesen Irrtum und erkannte auch als Erster die Funktion der Thrombozyten bei der Blutgerinnung.<ref>V. Gazzaniga, L. Ottini: [https://www.biusante.parisdescartes.fr/ishm/vesalius/VESx2001x07x01x022x026.pdf ''The discovery of platelets and their function.''] (PDF) In: ''Vesalius'', 7, 2001, (1), S. 22–26.</ref>

== Wirtschaftliche Anwendung ==
Das Lysat aus (Spender-)Thrombozyten findet in der humanen [[Zellkultur]] als Nährmedienzusatz Anwendung ([[humanes Plättchenlysat]]).
== Siehe auch ==
* [[Die tragische Rolle des Blutplättchen]], Lehrfilm (1987)

== Literatur ==
* R. Degkwitz: Studien über Blutplättchen ''in Folia Haematologica Leipzig 1920, XXV, S. 153''
* D. B. Brewer: ''Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet.'' In: ''[[Br J Haematol]].'' 133(3), 2006 May, S. 251–258. PMID 16643426
* {{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/086-003.html|Thrombozytopathien|S2k|Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung (GTH)|2012}}

== Weblinks ==
{{Wiktionary}}
{{Commonscat|Platelets|Thrombozyten}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4059964-4}}

[[Kategorie:Zelltyp]]
[[Kategorie:Blutbild]]
[[Kategorie:Blutbestandteil]]

Thrombozyt - Versionsgeschichte

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