imported>Franz Halac: /* Weiterführende Literatur */

2020-04-07T08:57:23Z

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Die '''Theorie der freien Radikale''', auch '''Freie-Radikale-Theorie''' ([[Englische Sprache|engl.]] ''Free Radical Theory of Aging'', FRTA) genannt, ist ein Erklärungsmodell für das [[Altern]] aller [[Organismus|Organismen]].

== Beschreibung ==
Die Theorie der freien Radikale baut darauf auf, dass infolge der [[Stoffwechsel]]prozesse aus molekularem [[Sauerstoff]] in [[Zelle (Biologie)|Zellen]] sogenannte ''[[Radikale (Chemie)|freie Radikale]]'' entstehen. Diese kurzlebigen Molekülfragmente, wie beispielsweise das [[Hydroxyl-Radikal]] <sup>•</sup>OH, spielen bei einer Reihe von zellbiologischen Prozessen eine wichtige Rolle und sind durch verschiedene analytische Verfahren nachweisbar. Der US-amerikanische [[Biogerontologie|Biogerontologe]] [[Denham Harman]] stellte 1956 die These auf, dass diese freien Radikale die Ursache des Alterungsprozesses sind.<ref>D. Harman: ''Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry.'' In: ''Journal of Gerontology'' 11, 1956, S. 298–300, PMID 13332224</ref><ref>D. Harman: ''The free radical theory of aging.'' In: ''[[Antioxid Redox Signal]]'' 5, 2003, S. 557–561, PMID 14580310.</ref><ref>D. Harman: ''Free radical theory of aging.'' In: ''[[Mutat Res]]'' 275, 1992, S. 257–266, PMID 1383768.</ref>
Mit ihrer Freisetzung schädigen die freien Radikale für die Funktion der Zelle wichtige Moleküle, wie die [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]], die [[Ribonukleinsäure|RNA]] und eine Vielzahl von [[Protein]]en und [[Lipide]]n.<ref>H. C. Schröder: ''Superoxidradikale, Genexpression und Alterung: Reparable Schäden auf der Ebene der DNA und irreparable Schäden auf der Ebene der mRNA Reifung.'' In: ''Erfolgreiches Altern'', M. M. Baltes, M. Kohli und K. Sames (Hrsg.), Verlag Huber, 1989, ISBN 3-456-81841-6, S. 259–269.</ref><ref>G. G. Duthie u. a.: ''Oxidants, antioxidants and cardiovascular disease.'' In: ''Nut Res Rev'' 2, 1989, S. 51–62, PMID 19094346.</ref> Dies führt, so die These, zu einer stetig wachsenden Ansammlung von geschädigten Zellkomponenten, was wiederum den komplexen Alterungsprozess bewirkt. Die Zellen selbst sind in der Lage, Substanzen zu produzieren, die freie Radikale unschädlich machen können, indem sie mit ihnen reagieren oder sie [[Katalyse|katalytisch]] zerlegen. Dazu zählen beispielsweise die [[Harnsäure|Urate]] oder das [[Enzym]] [[Katalase]]. Auch über die Nahrung können [[Antioxidantien]] wie [[Ascorbinsäure]], [[Carotine|β-Carotin]], [[Polyphenole]] oder [[Flavonoide]] aufgenommen werden, die in den Zellen mit den freien Radikalen reagieren können. Dennoch lassen sich beispielsweise im Harn Abbauprodukte nachweisen, die in der Folge der Schädigung der DNA oder von Lipiden entstehen.<ref>T. Schmidt u. a.: {{Webarchiv|url=http://www.adecco-stiftung.de/pdf/4_SCHMID.pdf|text=''Physiologische Potentiale der Langlebigkeit und Gesundheit im evolutionsbiologischen und kulturellen Kontext – Grundvoraussetzungen für ein produktives Leben.''|wayback=20120112075446}} In: ''Produktives Leben im Alter'' M. Baltes und L. Montada (Hrsg.), Campus-Verlag, 1996, ISBN 3-593-35456-X, S. 69–130.</ref>

== Rezeption ==
Zu Beginn wurde die Theorie der freien Radikale von vielen Gerontologen abgelehnt und teilweise als [[parawissenschaft]]lich betrachtet. In der Folgezeit konnten mit dieser Theorie aber einige wissenschaftliche Befunde erklärt werden. Sie dient auch als Erklärungsmodell für die Entstehung einer Reihe von [[Krankheit]]en wie [[Krebs (Medizin)|Krebs]], [[Arteriosklerose]], [[Diabetes mellitus]] oder [[Alzheimer-Krankheit|Alzheimer]].

Geringere Nahrungsaufnahme bedeutet geringeren [[Oxidativer Stress|oxidativen Stress]] für die Zellen, was wiederum zu einer geringeren Menge freier Radikale und so zu weniger Schädigungen innerhalb der Zelle führt. Tatsächlich bewirkt eine [[Kalorienrestriktion]] in den verschiedensten [[Modellorganismus|Modellorganismen]] eine signifikante Erhöhung der [[Lebenserwartung]]. Die [[Supplementation]] von Antioxidantien führt bei einer Reihe von [[Art (Biologie)|Spezies]] zu einer Erhöhung der durchschnittlichen Überlebenszeit, wenn diese Substanzen schon sehr frühzeitig verabreicht werden. Die maximale Lebensdauer konnte dagegen nicht erhöht werden.<ref>B. N. Ames u. a.: ''Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging.'' In: ''[[PNAS]]'' 90, 1993, S. 7915–7922, PMID 8367443, {{PMC|47258}}.</ref>

Eine Reihe weiterer Experimente liefert widersprüchliche Ergebnisse zur Theorie der freien Radikale. So konnte die Arbeitsgruppe um den deutschen [[Innere Medizin|Internisten]] [[Michael Ristow]] zeigen, dass freie Radikale notwendig sind, um die [[Hormesis#Mitohormesis|Mitohormesis]] in Gang zu setzen, wodurch die Zelle eine erhöhte Abwehrkapazität gegen freie Radikale erzielt. Antioxidantien verhindern dagegen die Mitohormesis.<ref>G. Bjelakovic u. a.: [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/297/8/842 ''Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention.''] In: ''[[Journal of the American Medical Association|JAMA]]'' 297, 2007, S. 842–857.</ref><ref>T. J. Schulz u. a.: ''Glucose Restriction Extends Caenorhabditis elegans Life Span by Inducing Mitochondrial Respiration and Increasing Oxidative Stress.'' In: ''[[Cell Metabolism]]'' 6, 2007, S. 280–293, [[doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011]].</ref>

Aus der Theorie der freien Radikale heraus wurde die Theorie des [[Mitochondriales Altern|Mitochondrialen Alterns]] entwickelt.<ref>K. B. Beckman, B. N. Ames: ''Mitochondrial aging: open questions.'' In: ''Ann N Y Acad Sci'' 854, 1998, S. 118–127, PMID 9928425</ref>

Das [[United States Department of Agriculture]] (USDA) stellte 2012 fest, dass es keinen Beweis der Theorie der freien Radikale gebe und die Messung der antioxidativen Wirkung keine Aussage über den Nutzen von Polyphenolen erlaubt.<ref name=USDAx>{{cite web |url=http://www.ars.usda.gov/services/docs.htm?docid=15866 |title=Withdrawn: Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) of Selected Foods, Release 2 (2010) |date=2012-05-16 |work= |publisher=United States Department of Agriculture, Agricultural Research Service |accessdate=2012-06-13}}</ref>

== Weiterführende Literatur ==
* Ivor E. Dreosti: ''Trace Elements, Micronutrients and Free Radicals.'' Humana Press, Totowa, New Jersey 1991, ISBN 0-89603-188-8.
* M. Gilca u. a.: [http://www.jpgmonline.com/article.asp?issn=0022-3859;year=2007;volume=53;issue=3;spage=207;epage=213;aulast=Gilca ''The oxidative hypothesis of senescence.''] In: ''J Postgrad Med'' 53, 2007, S. 207–213, PMID 17700000.
* K. B. Beckman, B. N. Ames: [http://physrev.physiology.org/cgi/content/abstract/78/2/547 ''The free radical theory of aging matures.''] In: ''[[Physiol Rev]]'' 78, 1998, S. 547–581, PMID 9562038.
* B. N. Ames, M. K. Shigenaga: ''Oxidants are a major contributor to aging.'' In: ''Ann N Y Acad Sci'' 663, 1992, S. 85–96, PMID 1482105.
* Corsetti 2012: [http://www.bioradicals.de/sport-und-os/index.html ''Redox state in professional cyclists following competitive sports activity.''] 2012.

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Gerontologie]]
[[Kategorie:Entwicklungsbiologie]]
[[Kategorie:Biochemie]]

Theorie der freien Radikale - Versionsgeschichte

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