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2025-05-14T12:18:08Z

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[[Datei:Tauopathie.png|mini|[[Immunhistochemie|Immunhistochemischer]] Nachweis von [[Phosphorylierung|hyperphosphorylierten]] Tau-Proteinen in [[Nervenzelle]]n bei einer Tauopathie]]Die Gruppe der '''Tauopathien''' umfasst eine Gruppe [[Neurodegenerative Erkrankung|neurodegenerativer Krankheitsbilder]], deren gemeinsames Merkmal die Ansammlung von [[Tau-Protein]]en im Gehirn ist.

Bei der mikroskopischen Untersuchung des Hirngewebes von Erkrankten findet man diese Tau-Protein-Ablagerungen in Nerven- und [[Gliazelle]]n. Sie treten häufig als ''neurofibrilläre Bündel'' (engl. ''neurofibrillary tangles'') auf. Sie lassen sich mit Spezialfärbungen (z. B. Versilberungen, weil sie argyrophile Strukturen sind) oder [[Immunhistochemie|immunohistochemisch]] mit [[Antikörper]]n gegen Tau-Proteine sichtbar machen. Das [[Elektronenmikroskop]] zeigt, dass es – je nach Erkrankung – verschiedene Typen von Neurofibrillenbündeln gibt. Es existieren je nach [[Isoform]] unterschiedliche Tau-Ablagerungsprodukte. Eine häufige Einteilung erfolgt nach der Anzahl bestimmter Wiederholungen an der Mikrotubuli-Bindungstelle. Nach der Anzahl dieser Tandem-Repeats werden Tauopathien oft in 3R- oder 4R-Tauopathien weiter unterteilt.
[[Datei:Tau-amyloid-5o3t.png|alt=3D-Struktur von tau-Protein (PDB-code 5o3t)|mini|3-Dimensionale Struktur von [[tau-Protein]] aus den neurofibrillären Bündeln eines [[Alzheimer-Krankheit|Alzheimer]]-Patienten, bestimmt durch [[Cryo-Elektronenmikroskopie]] (PDB-Code 5o3t). Typisch für [[Amyloid]]e sind die kurzen, relative geraden β-Stränge, die zu einer [[β-Helix]] gefaltet sind.]]
Tauopathien gehören zu den [[Amyloidose]]n, bei denen sich Proteine in eine alternative Struktur, die [[β-Helix]], falten. Dies kann spontan erfolgen (altersbedingt) oder infolge von ererbten Mutationen im Protein (mit deutlich jüngeren Patienten). Das umgefaltete Protein präzipitiert dann als [[Amyloid]] (so benannt von [[Rudolf Virchow]], weil die Partikel wie Stärke mit Jodtinktur eine Blaufärbung geben<ref>{{Literatur |Autor=Rudolf Virchow |Titel=Ueber eine im Gehirn und Rückenmark des Menschen aufgefundene Substanz mit der chemischen Reaction der Cellulose |Sammelwerk=Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin |Band=6 |Nummer=1 |Datum=1854-03-01 |ISSN=0720-8723 |Seiten=135–138 |Online=https://link.springer.com/article/10.1007/BF01930815 |Abruf=2017-10-31 |DOI=10.1007/bf01930815}}</ref>).

Die Ursache der meisten Tauopathien ist unbekannt. Einige Tauopathien sind erblich. So findet man z. B. über 60 verschiedene [[Mutation]]en des Tau-Gens bei Patienten mit FTLD-MAPT.

Zur Gruppe der Tauopathien zählen:
* [[Chronisch-traumatische Enzephalopathie]] (CTE, früher auch Dementia pugilistica) genannt
* FTLD-MAPT (früher: [[FTDP-17]], [[Frontotemporale Demenz]] und Parkinsonismus des Chromosoms 17)
* [[Kortikobasale Degeneration]] (CBD: 4R-Tau)
* [[Morbus Alzheimer]]
* [[Morbus Pick]] (3R Tau)
* Neurofibrilläre Tangle-Demenz
* [[Progressive supranukleäre Blickparese]] (PSP: 4R-Tau)
* [[Silberkornkrankheit]] (AGD: 4R-Tau)
* Tauopathie mit gliobulären glialen Einschlüssen
* Unklassifizierbare Tauopathien

== Siehe auch ==
* [[Synucleinopathie]]
* [[Proteinfehlfaltungserkrankung]]

== Literatur ==

* {{Literatur
|Autor=T. Lebouvier, F. Pasquier, L. Buée
|Titel=Update on tauopathies
|Sammelwerk=Curr Opin Neurol
|Band=30
|Nummer=6
|Datum=2017-12
|Seiten=589-598
|DOI=10.1097/WCO.0000000000000502
|PMID=28914736}}

* {{Literatur
|Autor=M. E. Orr, A. C. Sullivan, B. Frost
|Titel=A Brief Overview of Tauopathy: Causes, Consequences, and Therapeutic Strategies.
|Sammelwerk=Trends Pharmacol Sci
|Band=38
|Nummer=7
|Datum=2017-07
|Seiten=637-648
|DOI=10.1016/j.tips.2017.03.011
|PMID=28455089}}

* {{Literatur
|Autor=Y. Wang, E. Mandelkow
|Titel=Tau in physiology and pathology.
|Sammelwerk=Nat Rev Neurosci
|Band=17
|Nummer=1
|Datum=2016-01
|Seiten=5-21
|DOI=10.1038/nrn.2015.1
|PMID=26631930}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Neurodegenerative Erkrankung]]

Tauopathie - Versionsgeschichte

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