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{{Infobox Protein
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| Bild = ProteineTau.jpg
| Bild_legende = 
| PDB = 
| Groesse = 352 – 757 Aminosäuren (je nach Isoform)
| Kofaktor =
| Precursor =
| Struktur =
| Isoformen = 9
| HGNCid = 6893
| Symbol = MAPT
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| OMIM = 157140
| UniProt = P10636
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| Taxon = [[mehrzellige Tiere]]<ref>[http://www.ebi.ac.uk/interpro/IEntry?ac=IPR001084 Interpro-Eintrag]</ref>
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}}
Das '''Tau-Protein''' oder ''[[Tau (Buchstabe)|τ]]-Protein'' (so benannt wegen seiner Eigenschaft, [[Mikrotubulus|Mikrotubuli]] zu bilden)<ref name="PMID1057175">M. D. Weingarten, A. H. Lockwood u. a.: ''A protein factor essential for microtubule assembly.'' In: ''[[Proceedings of the National Academy of Sciences]].'' Band 72, Nummer 5, Mai 1975, S. 1858–1862, {{DOI|10.1073/pnas.72.5.1858}}, PMID 1057175, {{PMC|432646}}</ref> ist ein [[Protein]], welches in [[mehrzellige Tiere|Tier]]-Zellen an stützende [[Zytoskelett]]-Proteine (Mikrotubuli) bindet und deren Zusammenbau reguliert. [[Mutation]]en im ''MAPT''-[[Gen]] können beim Menschen eine Vielzahl von erblichen Erkrankungen wie die [[Pick-Krankheit]], [[Kortikobasale Degeneration]], [[Progressive supranukleäre Blickparese]] und HDDD-[[Demenz]] verursachen. Neurodegenerative Erkrankungen mit Ablagerungen von Tau-Protein werden in der Gruppe der [[Tauopathie]]n zusammengefasst. Die bekannteste Tauopathie ist die [[Alzheimer-Krankheit]].<ref>{{UniProt|P10636}}</ref> Eine weitere Tauopathie von zunehmend gesellschaftlicher Relevanz ist die [[chronisch-traumatische Enzephalopathie]].

Posttranskriptionale Veränderungen des auf dem [[Chromosom 17 (Mensch)|Chromosom 17]] [[Genlocus]] q21.2 befindlichen ''MAPT''-Gens führen dazu, dass sich im menschlichen [[Zentralnervensystem]] insgesamt sechs verschiedene [[Isoform]]en nachweisen lassen. Von besonderer Bedeutung ist hierbei das alternative [[Splicing]] der [[Exon]]e 2, 3 und 10. Insbesondere für das Exon 10 sind mehrere Wiederholungen in einigen Isoformen bekannt. Die Anwesenheit von drei oder vier solcher Tandem-Repeats in der Mikrotubuli-Bindungstelle des Proteins wird für die Einteilung der Tauopathien in 3R- und 4R-Tauopathien herangezogen. Eine siebte, hochmolekulare Tau-Isoform ist außerdem im peripheren Nervensystem nachweisbar.

Beim Zusammenbau in [[Mikrofilamente|filamentäre]] Strukturen werden die einzelnen Tau-Proteine über ihre sich wiederholenden Abschnitte miteinander verknüpft. Dabei wird das [[N-Terminus|amino-terminale]] Ende abgeschnitten. Eine abnorme Hyper[[phosphorylierung]] der gepaarten [[Helix|helikalen]] Tau-Filamente (PHF) führt zu einem nicht mehr funktionellen Protein, welches nicht mehr mit den Mikrotubuli interagieren kann. Als Folge dieser pathologischen Veränderungen können die PHF-Ablagerungen als [[Neurofibrille|neurofibrillär]]e, intrazelluläre Aggregate in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten beobachtet werden. Erste Tau-Filamente lassen sich bei einigen Personen bereits im Kindes- und Jugendalter im [[Locus caeruleus]] nachweisen.<ref>[http://www.wissenschaft.de/leben-umwelt/medizin/-/journal_content/56/12054/938988/Alzheimer-beginnt-schon-in-der-Kindheit/ Bild der Wissenschaft 06/2011, Alzheimer beginnt schon in der Kindheit].</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Strukturprotein]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 17 (Mensch)]]

Tau-Protein - Versionsgeschichte

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