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{{Weiterleitungshinweis|XPB|Zur Inschrift siehe [[XPb (Inschrift)]].}}
{{Infobox Protein
| Name =
| Bild =
| Bild_legende = 
| PDB = {{PDB2|4ERN}}
| Groesse = 782 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor =
| Struktur =
| Isoformen =
| HGNCid = 3435
| Symbol = ERCC3
| AltSymbols = BTF2, GTF2H, RAD25, TFIIH, TTD2, XPB
| OMIM = 133510
| UniProt = P19447
| MGIid = 95414
| CAS =
| CASergänzend =
| ATC-Code = 
| DrugBank =
| Wirkstoffklasse =
| TCDB =
| TranspText =
| EC-Nummer = 3.6.4.12
| Kategorie = Helikase
| Peptidase_fam =
| Inhibitor_fam =
| Reaktionsart = Isomerisierung
| Substrat = ATP + ds-DNA
| Produkte = ADP + Phosphat + ds-DNA mit 'Blase'
| Homolog_fam =
| Taxon = [[Eukaryoten]]<ref>[https://omabrowser.org/cgi-bin/gateway.pl?f=DisplayGroup&p1=P19447 Homologe bei OMA]</ref>, [[Archaeen]]
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe = {{ Protein Orthologe
| Spezies1 = Mensch
| Spezies2 = Hausmaus
| S1_EntrezGene = 2071
| S1_Ensembl = ENSG00000163161
| S1_RefseqmRNA = NM_000122
| S1_RefseqProtein = NP_000113
| S1_GenLoc_db = hg38
| S1_GenLoc_chr = 2
| S1_GenLoc_start = 127257290
| S1_GenLoc_end = 127294176
| S1_Uniprot = P19447
| S2_EntrezGene = 13872
| S2_Ensembl = ENSMUSG00000024382
| S2_RefseqmRNA = NM_133658
| S2_RefseqProtein = NP_598419
| S2_GenLoc_db = mm10
| S2_GenLoc_chr = 18
| S2_GenLoc_start = 32240300
| S2_GenLoc_end = 32270151
| S2_Uniprot = P49135
}}
}}

Die '''TFIIH-Helikase XPB''' ist das [[Enzym]] im [[Zellkern]] von [[Eukaryoten]], das als Teil des [[Transkriptionsfaktor IIH|Transkriptionsfaktors IIH]] (TFIIH) die Öffnung des [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]]-Doppelstrangs [[Katalyse|katalysiert]], nachdem der [[Präinitiationskomplex]] zusammengebaut wurde. Dieser Reaktionsschritt ist Teil der [[Initiation (Transkription)|Initiation]] der [[Transkription (Biologie)|Transkription]] aller eukaryotischen [[Gen]]e. Außerdem spielt XPB eine ganz ähnliche Rolle bei der [[DNA-Reparatur]]. [[Mutation]]en im menschlichen ''ERCC3''-Gen, das für XPB [[genetischer Code|codiert]], können zur seltenen Erbkrankheit [[Xeroderma pigmentosum]] Typ B führen, bei der das Risiko für [[Hautkrebs]] 2000fach erhöht ist, oder zum [[Tay-Syndrom]], einer seltenen [[Ichthyose]].<ref>{{UniProt|P19447}}</ref>

Die Öffnung des Doppelstrangs verbraucht ein Molekül [[Adenosintriphosphat|ATP]] und umspannt die Basen von −10 bis +2 bezüglich des Genanfangs. Unterstützt wird sie durch Entdrillung der DNA (sogenanntes negatives [[Supercoiling]]) mithilfe von [[TFIIE]]. An der DNA-Reparatur nimmt außerdem die [[TFIIH-Helikase XPD|XPD-Helikase]] teil. Die geöffnete DNA wird in beiden Fällen als ''DNA-Blase'' bezeichnet.<ref>Reinberg/reactome: ''[https://reactome.org/content/detail/R-HSA-75949 RNA Polymerase II Promoter Opening: First Transition]''</ref>

Ein zu XPB orthologes Protein wurde in [[Archaeen]] gefunden. Das gefundene XPB weist wie das eukaryotische ''in vitro'' keine [[Helikase]]-Aktivität auf. Für das Protein wird eine Funktion bei der DNA-Reparatur vermutet.<ref>{{cite journal |author=Richards JD, Cubeddu L, Roberts J, Liu H, White MF |title=The archaeal XPB protein is a ssDNA-dependent ATPase with a novel partner |journal=J. Mol. Biol. |volume=376 |issue=3 |pages=634–44 |year=2008 |month=February |pmid=18177890 |doi=10.1016/j.jmb.2007.12.019 |url=}}</ref>

XPB und XPD bilden einen Teil der Verteidigung der Zelle gegen [[Retrovirus|retrovirale]] Infektionen, einer Laborstudie nach. Eine chinesische Studie fand, dass eine Kombination bestimmter XPB- und XPD-Varianten das [[Lungenkrebs]]risiko erhöhte.<ref>{{cite journal |author=Yoder K, Sarasin A, Kraemer K, McIlhatton M, Bushman F, Fishel R |title=The DNA repair genes XPB and XPD defend cells from retroviral infection |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=103 |issue=12 |pages=4622–7 |year=2006 |month=March |pmid=16537383 |pmc=1450221 |doi=10.1073/pnas.0509828103 |url=}}</ref><ref>{{cite journal |author=Hu Z, Xu L, Shao M, ''et al.'' |title=Polymorphisms in the two helicases ERCC2/XPD and ERCC3/XPB of the transcription factor IIH complex and risk of lung cancer: a case-control analysis in a Chinese population |journal=Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. |volume=15 |issue=7 |pages=1336–40 |year=2006 |month=July |pmid=16835333 |doi=10.1158/1055-9965.EPI-06-0194 |url=}}</ref>

== Weiterführende Literatur ==
*{{cite journal |author=Beck BD, Hah DS, Lee SH |title=XPB and XPD between transcription and DNA repair |journal=Adv. Exp. Med. Biol. |volume=637 |issue= |pages=39–46 |year=2008 |pmid=19181109 |doi= |url=}}
*{{cite journal |author=Coin F, Oksenych V, Egly JM |title=Distinct roles for the XPB/p52 and XPD/p44 subcomplexes of TFIIH in damaged DNA opening during nucleotide excision repair |journal=Mol. Cell |volume=26 |issue=2 |pages=245–56 |year=2007 |month=April |pmid=17466626 |doi=10.1016/j.molcel.2007.03.009 |url=}}
*{{cite journal |author=Hu GM, Liu LM, Zhang JX, ''et al.'' |title=The role of XPB in cell apoptosis and viability and its relationship with p53, p21(waf1/cip1) and c-myc in hepatoma cells |journal=Dig Liver Dis |volume=38 |issue=10 |pages=755–61 |year=2006 |month=October |pmid=16914395 |doi=10.1016/j.dld.2006.06.009 |url=}}

== Einzelnachweise ==
<references/>

{{SORTIERUNG:Tfiihhelikase Xpb}}
[[Kategorie:Helikase]]
[[Kategorie:Genexpression]]
[[Kategorie:DNA-Reparatur]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 2 (Mensch)]]

TFIIH-Helikase XPB - Versionsgeschichte

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