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'''Strukturgen''' ist die generelle Bezeichnung für [[Gen|Gene]], deren Genprodukte ([[Protein|Proteine]] oder [[RNA]]) keine [[Genregulation|regulatorischen Aufgaben]] bei der [[Genexpression]] haben. Sie kodieren stattdessen für [[Strukturprotein|Strukturproteine]] und [[Enzym|Enzyme]]. Im Gegensatz zu Strukturgenen codieren [[Regulatorgen|Regulatorgene]] für [[Transkriptionsfaktor|Transkriptionsfaktoren]] und [[Repressor|Repressoren]]. Zu den strukturellen Genprodukten gehören [[Enzym|Enzyme]] und Strukturproteine. Ebenfalls von Strukturgenen codiert werden [[Nichtcodierende Ribonukleinsäure|nichtkodierende RNAs]], wie [[Ribosomale RNA|rRNAs]] und [[TRNA|tRNAs]] (jedoch nicht die regulatorischen [[MicroRNA|miRNAs]] und [[Small interfering RNA|siRNAs]]).<ref>R. R. Brubaker: ''How the structural gene products of Yersinia pestis relate to virulence.'' In: ''Future microbiology.'' Band 2, Nummer 4, August 2007, S. 377–385, {{ISSN|1746-0921}}. {{DOI|10.2217/17460913.2.4.377}}. PMID 17683274.</ref>

== Platzierung im Genom ==
In Prokaryoten liegen Strukturgene mit verwandter Funktion normalerweise auf einem einzigen DNA-Strang nebeneinander und bilden ein [[Operon]]. Dies ermöglicht eine einfachere Regulierung der Genexpression, da ein einziger Regulierungsfaktor die [[Transkription (Biologie)|Transkription]] aller verbundenen Gene beeinflussen kann. Dies wird am besten durch das gut untersuchte lac-Operon veranschaulicht, bei dem drei Strukturgene (lacZ, lacY und lacA) alle durch einen einzigen Promotor und einen einzigen Operator<ref>{{Literatur |Autor=Moisés Santillán, Michael C. Mackey |Titel=Quantitative approaches to the study of bistability in the lac operon of Escherichia coli |Sammelwerk=Journal of the Royal Society, Interface |Band=5 Suppl 1 |Datum=2008-08-06 |ISSN=1742-5689 |DOI=10.1098/rsif.2008.0086.focus |PMC=2504340 |PMID=18426771 |Seiten=S29–39}}</ref> reguliert werden.<ref>{{Literatur |Autor=Steven L. Roderick |Titel=The lac operon galactoside acetyltransferase |Sammelwerk=Comptes Rendus Biologies |Band=328 |Nummer=6 |Datum=2005-06-01 |Reihe=Retour sur l'operon lac |ISSN=1631-0691 |DOI=10.1016/j.crvi.2005.03.005 |Seiten=568–575 |Online=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1631069105000636 |Abruf=2022-08-05}}</ref>

Bei Eukaryoten sind die Strukturgene nicht sequentiell angeordnet. Jedes Gen besteht stattdessen aus kodierenden [[Exon|Exons]] und eingestreuten nicht-kodierenden [[Intron|Introns]]. Regulatorische Sequenzen finden sich in der Regel in nichtcodierenden Regionen vor und hinter dem Gen. Die mRNAs der Strukturgene müssen vor der Übersetzung [[Spleißen (Biologie)|gespleißt]] werden, um Intron-Sequenzen zu entfernen. Dies wiederum führt zu dem eukaryotischen Phänomen des [[Alternatives Spleißen|alternativen Spleißens]], bei dem eine einzige mRNA aus einem einzigen Strukturgen mehrere verschiedene Proteine produzieren kann, je nachdem, welche Exons enthalten sind. Trotz der Komplexität dieses Prozesses wird geschätzt, dass 92–94 % der menschlichen Gene in irgendeiner Weise gespleißt werden.<ref>{{Cite journal|last1=Wang|first1=Eric T.|last2=Sandberg|first2=Rickard|last3=Luo|first3=Shujun|last4=Khrebtukova|first4=Irina|last5=Zhang|first5=Lu|last6=Mayr|first6=Christine|last7=Kingsmore|first7=Stephen F.|last8=Schroth|first8=Gary P.|last9=Burge|first9=Christopher B.|year=2008|title=Alternative isoform regulation in human tissue transcriptomes|journal=Nature|volume=456|issue=7221|pages=470–476|doi=10.1038/nature07509|pmc=2593745|pmid=18978772|bibcode=2008Natur.456..470W}}</ref> Außerdem treten in verschiedenen Gewebetypen unterschiedliche Spleißmuster auf.<ref>{{Literatur |Autor=Gene Yeo, Dirk Holste, Gabriel Kreiman, Christopher B. Burge |Titel=Variation in alternative splicing across human tissues |Sammelwerk=Genome Biology |Band=5 |Nummer=10 |Datum=2004-09-13 |ISSN=1474-760X |DOI=10.1186/gb-2004-5-10-r74 |PMC=545594 |PMID=15461793 |Seiten=R74}}</ref>

== Rolle in menschlichen Erkrankungen ==
Die Identifizierung der genetischen Grundlage des Erregers einer Krankheit kann ein wichtiger Bestandteil für das Verständnis ihrer Auswirkungen und Verbreitung sein. Ort und Inhalt von Strukturgenen können die Entwicklung der [[Virulenz]]<ref>{{Literatur |Autor=Srinand Sreevatsan, Xi Pan, Kathryn E. Stockbauer, Nancy D. Connell, Barry N. Kreiswirth |Titel=Restricted structural gene polymorphism in the Mycobacterium tuberculosis complex indicates evolutionarily recent global dissemination |Sammelwerk=Proceedings of the National Academy of Sciences |Band=94 |Nummer=18 |Datum=1997-09-02 |ISSN=0027-8424 |DOI=10.1073/pnas.94.18.9869 |PMC=23284 |PMID=9275218 |Seiten=9869–9874 |Online=https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.94.18.9869 |Abruf=2022-08-06}}</ref> aufklären und die für die Behandlung notwendigen Informationen liefern. Ebenso hilft das Verständnis der spezifischen Veränderungen in den strukturellen Gensequenzen, die einer Zunahme oder einem Verlust der Virulenz zugrunde liegen, dabei, den Mechanismus zu verstehen, durch den Krankheiten ihre Wirte beeinflussen.<ref>{{Literatur |Autor=Payal D. Maharaj, Michael Anishchenko, Stanley A. Langevin, Ying Fang, William K. Reisen |Titel=Structural gene (prME) chimeras of St Louis encephalitis virus and West Nile virus exhibit altered in vitro cytopathic and growth phenotypes |Sammelwerk=Journal of General Virology |Band=93 |Nummer=1 |Datum=2012-01-01 |ISSN=0022-1317 |DOI=10.1099/vir.0.033159-0 |PMC=3352334 |PMID=21940408 |Seiten=39–49 |Online=https://www.microbiologyresearch.org/content/journal/jgv/10.1099/vir.0.033159-0 |Abruf=2022-08-06}}</ref>

So wurde beispielsweise festgestellt, dass ''[[Yersinia pestis]]'' (die [[Pest|Beulenpest]]) mehrere virulenz- und entzündungsbezogene Strukturgene auf [[Plasmid|Plasmiden]] (DNA-Moleküle in Bakterien oder [[Archaeen]]) trägt.<ref>{{Literatur |Autor=Robert R Brubaker |Titel=How the structural gene products of Yersinia pestis relate to virulence |Sammelwerk=Future Microbiology |Band=2 |Nummer=4 |Datum=2007-08 |ISSN=1746-0913 |DOI=10.2217/17460913.2.4.377 |PMID=17683274 |Seiten=377–385 |Online=https://www.futuremedicine.com/doi/10.2217/17460913.2.4.377 |Abruf=2022-08-06}}</ref> Es wurde festgestellt, dass das für [[Tetanus]] verantwortliche Strukturgen ebenfalls auf einem Plasmid getragen wird.<ref>{{Literatur |Autor=Charles W. Finn, Richard P. Silver, William H. Habig, M. Carolyn Hardegree, Gerald Zon |Titel=The Structural Gene for Tetanus Neurotoxin Is on a Plasmid |Sammelwerk=Science |Band=224 |Nummer=4651 |Datum=1984-05-25 |ISSN=0036-8075 |DOI=10.1126/science.6326263 |Seiten=881–884 |Online=https://www.science.org/doi/10.1126/science.6326263 |Abruf=2022-08-06}}</ref> [[Diphtherie]] wird durch ein Bakterium verursacht, aber erst nachdem dieses Bakterium von einem [[Bakteriophagen]] infiziert worden ist, der die Strukturgene für das [[Toxin]] trägt.<ref name=":0">{{Literatur |Autor=L Greenfield, M J Bjorn, G Horn, D Fong, G A Buck |Titel=Nucleotide sequence of the structural gene for diphtheria toxin carried by corynebacteriophage beta. |Sammelwerk=Proceedings of the National Academy of Sciences |Band=80 |Nummer=22 |Datum=1983-11 |ISSN=0027-8424 |DOI=10.1073/pnas.80.22.6853 |PMC=390084 |PMID=6316330 |Seiten=6853–6857 |Online=https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.80.22.6853 |Abruf=2022-08-06}}</ref>

Beim [[Herpes-simplex-Viren|Herpes-simplex-Virus]] wurde die für die Virulenz verantwortliche strukturelle Gensequenz an zwei Stellen im Genom gefunden, obwohl nur eine Stelle tatsächlich das virale Genprodukt produziert.<ref>{{Literatur |Autor=David M. Knipe, William T. Ruyechan, Robert W. Honess, Bernard Roizman |Titel=Molecular genetics of herpes simplex virus: The terminal a sequences of the L and S components are obligatorily identical and constitute a part of a structural gene mapping predominantly in the S component |Sammelwerk=Proceedings of the National Academy of Sciences |Band=76 |Nummer=9 |Datum=1979-09 |ISSN=0027-8424 |DOI=10.1073/pnas.76.9.4534 |PMC=411612 |PMID=228300 |Seiten=4534–4538 |Online=https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.76.9.4534 |Abruf=2022-08-06}}</ref> Es wird vermutet, dass dies ein potenzieller Mechanismus ist, mit dem Stämme ihre Virulenz wiedererlangen können, wenn sie sie durch Mutation verloren haben.<ref name=":0" />

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Genetik]]

Strukturgen - Versionsgeschichte

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