imported>Verkleckert: /* growthexperiments-addlink-summary-summary:2|0|0 */

2025-03-11T11:39:24Z

growthexperiments-addlink-summary-summary:2|0|0

Neue Seite

Von einer '''Striatofrontalen Dysfunktion''' (auch '''Fronto-striatale Dysfunktion''') spricht man in den Neurowissenschaften bzw. in der Hirnforschung, wenn Funktionsstörungen bestimmter neuronaler [[Regelkreis]]e vorliegen, deren wesentliche Bestandteile das ''[[Striatum]]'' (ein Teil der [[Basalganglien]]) und das ''[[Frontallappen|Frontalhirn]]'' sind.

Die betreffenden Regelkreise haben einen elementaren Stellenwert für die Funktion des frontalen Teils der Hirnrinde ([[Frontallappen]]) und somit für die sogenannten [[Exekutive Funktionen|exekutiven Funktionen]]. Sie sind wesentlich daran beteiligt, neuronal das Zusammenwirken von Motivation, Emotion, Kognition und Bewegungsverhalten zu ermöglichen bzw. zu steuern. [[Dysfunktion]]en (Funktionsstörungen) dieser Regelkreise führen zu einem Über- oder Unterangebot von [[Neurotransmitter]]n (insbesondere von [[Dopamin]] und [[Noradrenalin]]) in bestimmten Hirnregionen und haben Störungen der genannten psychischen bzw. Verhaltensfunktionen zur Folge.

Striatofrontale Dysfunktionen treten unter anderem bei der [[Parkinson-Krankheit|Parkinson-]] und der [[Chorea Huntington|Huntington-Krankheit]] auf und werden außerdem bei [[Tic]]s, geriatrischen [[Depression]]en und [[Missbrauch und Abhängigkeit|Abhängigkeit]] (Sucht) diskutiert. Auch bei der [[Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung]] wurden mit Hilfe [[Bildgebendes Verfahren (Medizin)|bildgebender Verfahren]] striatofrontale Dysfunktionen festgestellt.

Die Ursachen derartiger Funktionsstörungen sind vielfältig und im Detail noch unbekannt. Vermutlich wirken oft genetische und entwicklungsbedingte Faktoren zusammen. Die Folgen umfassen in den meisten Fällen eine Störung der exekutiven Funktionen.

== Striatofrontale (frontostriatale) Regelkreise ==
[[Datei:Basalganglien.png|mini|300px|Vernetzung der Kerne im Basalgangliensystem]]

Striatofrontale bzw. frontostriatale Regelkreise (Schleifen; „loops“) gehen von der [[Großhirnrinde]] (Cortex) aus und verlaufen über die [[Basalganglien]] und den [[Thalamus]] zurück zum Großhirn, und zwar im Wesentlichen zum [[Frontallappen]]. Fast von der gesamten Großhirnrinde gelangen Informationen zum ''Striatum'' als ''Eingangsstation der Basalganglien'' (kortiko-striatale Verbindungen mit exzitatorischer [[glutamate]]rger Neurotransmission). Über die ''Ausgangsstation der Basalganglien'', der ''Pars reticulata'' der ''[[Substantia nigra]] (SNR)'' und den ''[[Globus pallidus]] internus (GPI)'' gelangt die von den Basalganglien verarbeitete Endinformation ([[Inhibition (Neuron)|inhibitorisch]] [[γ-Aminobuttersäure|GABA]]-erge Neurotransmission) zum Thalamus und von dort mit einer exzitatorischen glutamatergen Verbindung zurück zum Cortex, und zwar primär zum Frontallappen.

Es ist also eine „direkte exzitatorische Verbindung“ vom Striatum zu den Ausgangsstrukturen (SNR und GPI) von einer „indirekten inhibitorischen Verbindung“ abzugrenzen. Das [[Striatum]] und das GPI sind beide GABAerg (hemmend). Somit führt eine direkte Projektion des Striatum zum GPI zu einer Hemmung der Hemmung des GPI, was in einer Erregung des Thalamus/Cortex resultiert.

Bei der indirekten Verbindung ist es etwas komplizierter: Das Striatum hemmt das ''Pallidum externum'', welches den [[Nucleus subthalamicus]] hemmt. Somit kommt es wieder zu einer Hemmung der Hemmung, mit der Folge, dass der Nucleus subthalamicus erregt ist. Dieser wirkt nun erregend auf das Pallidum internum, welches den [[Thalamus]] und somit auf indirektem Wege den Cortex hemmt.

Durch dieses Zusammenwirken erregender und hemmender Neurotransmission auf den direkten und indirekten Schleifen liegt die Ausgangsmodulation der Basalganglienaktivität sozusagen an zwei entgegengesetzt gerichteten Zügeln.

== Striatofrontale Dysfunktion bei ADHS ==
[[Datei:Adhdbrain.png|mini|Links: Gehirnaktivität einer Person ohne ADS. Rechts: Aktivität einer Person mit ADS]]

Mit Hilfe der [[Funktionelle Magnetresonanztomographie|funktionellen Magnetresonanztomographie]] wurde bei [[Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung|ADHS]]-Patienten eine verringerte Aktivierung im rechtsseitigen [[Präfrontaler Cortex|präfrontalen System]] sowie eine erhöhte frontale und verringerte striatale Aktivierung (bei sogenannten [[Impliziter Assoziationstest#Go/No-go Association Task (GNAT)|Go-/No-go-Aufgaben]]) festgestellt.

Mit der [[Positronen-Emissions-Tomographie]] (PET) wurden ein um 8,1 % verminderter Glucoseumsatz im linken [[Frontallappen]] und mit der [[Single Photon Emission Computed Tomography|Single Photon Emissionscomputertomografie]] (SPECT) eine geringe [[Durchblutung]] des Frontallappens und des Striatums sowie eine erhöhte Dopamintransporter-Konzentration im Striatum festgestellt.<ref>Dougherty et al.: ''Dopamine transporter availability in patients with attention deficit hyperactivity disorder.'' In: ''[[The Lancet]]'', 354. Jg., Nr. 9196, Dezember 1999, S. 2132–2133 (PMID 10609822).</ref><ref>Dreel et al.: ''Pharmacological effects of dopaminergic drugs on in vivo binding of [99mTc]TRODAT-1 to the central dopamine transporters in rats.'' In: ''Eur.J.Nucl.Med.'' 25. Jg., Nr. 1, Januar 1998, S. 31–39 (PMID 9396872).</ref>

Im dopaminergen System von ADHS-Patienten sind in den präsynaptischen Membranen zu viele Transporterproteine für [[Dopamin]] vorhanden, mit der Folge, dass zu viel Dopamin aus dem [[Synaptischer Spalt|synaptischen Spalt]] ''(siehe auch [[Synapse]])'' in die präsynaptische [[Nervenzelle]] zurücktransportiert wird. Dieses Verhältnis normalisiert sich durch Behandlung mit Dopamin-Wiederaufnahmehemmern wie [[Methylphenidat]], sofern der Betroffene kein [[Non-Responder]] ist.<ref>[[Johanna Krause (Medizinerin)|Johanna Krause]]: ''SPECT and PET of the dopamine transporter in attention-deficit/hyperactivity disorder.'' In: ''[[Expert Review of Neurotherapeutics]].'' 8. Jg., Nr. 4, April 2008, {{ISSN|1744-8360}}, S. 611–625 ({{DOI|10.1586/14737175.8.4.611}}, PMID 18416663).</ref>

== Striatofrontale Dysfunktion bei Parkinson-Syndromen ==
Störungen der striatofrontalen Verbindungen werden weiterhin im Zusammenhang mit [[Morbus Parkinson]]<ref>Sarazin M. et al.: ''Procedural learning and striatofrontal dysfunction in Parkinson's disease''. In: ''Mov Disord.'', 17. Jg., Nr. 2, März/April 2002, {{ISSN|1531-8257}}, S. 265–273 (PMID 11921111).</ref> und der [[Progressive supranukleäre Blickparese|progressiven supranukleären Blickparese]]<ref>Dubois B. et al.: ''Slowing of cognitive processing in progressive supranuclear palsy. A comparison with Parkinson's disease.'' In: ''[[Arch Neurol]].'', 45. Jg., Nr. 11, November 1988, S. 1194–1199 (PMID 3190499).</ref> diskutiert.

== Literatur ==
* {{Literatur | Autor=[[Johanna Krause (Medizinerin)|Johanna Krause]], [[Klaus-Henning Krause]] | Titel=ADHS im Erwachsenenalter. Symptome – Differenzialdiagnose – Therapie | Auflage= 4. vollst. akt. und erw. | Verlag=Schattauer | Ort=Stuttgart | Jahr=2014 | ISBN=978-3-7945-2782-3 }}
* Ulrich Müller: ''Die katecholaminerge Modulation präfrontaler kognitiver Funktionen beim Menschen'' (= ''MPI Series in Cognitive Neuroscience''. Band 26). Max-Planck-Institut für Neuropsychologische Forschung, Leipzig 2002, ISBN 3-9807904-5-2 (zugleich: Leipzig, Univ., Habil.-Schr., 2002).

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Pathophysiologie]]
[[Kategorie:Neurophysiologie]]
[[Kategorie:ADHS]]

Striatofrontale Dysfunktion - Versionsgeschichte

imported>Verkleckert: /* growthexperiments-addlink-summary-summary:2|0|0 */