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{{Taxobox
| Taxon_WissName = Streptococcus pyogenes
| Taxon_Rang = Art
| Taxon_Autor = [[Friedrich Julius Rosenbach|Rosenbach]] 1884
| Taxon2_WissName = Streptococcus
| Taxon2_Rang = Gattung
| Taxon3_WissName = Streptococcaceae
| Taxon3_Rang = Familie
| Taxon4_WissName = Lactobacillales
| Taxon4_Rang = Ordnung
| Taxon5_WissName = Bacilli
| Taxon5_Rang = Klasse
| Taxon6_WissName = Bacillota
| Taxon6_Rang = Abteilung
| Bild = Streptococcus pyogenes.jpg
| Bildbeschreibung = ''Streptococcus pyogenes''
}}

'''''Streptococcus pyogenes''''' (von griechisch πύον Eiter – Eiter hervorrufende [[Streptokokken]]) ist eine [[Art (Biologie)|Spezies]] häufig vorkommender [[Bakterien]], die beim Menschen unter anderem [[Scharlach]] und eitrige [[Tonsillitis]] oder [[Tonsillopharyngitis]] auslösen können.

== Eigenschaften ==
[[Datei:Streptococcal hemolysis.jpg|mini|links|Hämolytische Eigenschaften verschiedener Streptokokken-Arten auf einer Blutagarplatte. In der Mitte beta-Hämolyse von ''St. pyogenes'']]

''Streptococcus pyogenes'' ist [[Gram-Färbung|grampositiv]], kettenbildend, [[Hämolyse|beta-hämolysierend]] und [[Pyroglutamat-Test für Pyrrolidonyl-Arylamidase|Pyrrolidonyl-Arylamidase]]-positiv. ''S. pyogenes'' wächst anaerob, ist aber aerotolerant, d. h. die Bakterien wachsen in Anwesenheit von Luftsauerstoff, benötigen aber keinen [[Sauerstoff]] für ihren [[Stoffwechsel]]. Die einzelne, rundliche [[Zelle (Biologie)|Zelle]] hat eine Größe von 0,6 bis 1 µm. ''S. pyogenes'' kann sich nicht aktiv bewegen und bildet keine [[Endospore]]n. Auf [[Blutagar]], einem bluthaltigen [[Nährmedium]], entstehen grauweißlich schleimige [[Kolonie (Biologie)|Kolonien]]. Nach dem [[Lancefield-Einteilung|Lancefield-Schema]], das die ''Streptococcus''-Arten nach ihrem [[Polysaccharid|C-Polysaccharid]] differenziert, gehört ''S. pyogenes'' zur [[A-Streptokokken|Gruppe A.]]

== Pathogenese und verursachte Krankheiten ==
''Streptococcus pyogenes'' besitzt verschiedene [[Virulenzfaktor]]en, die es dem Bakterium ermöglichen, sich der Abwehrreaktion des menschlichen Immunsystems zu entziehen und Krankheiten auszulösen. Einer der wichtigsten Virulenzfaktoren ist das [[M-Protein]], ein [[Phagozytose|antiphagozytotisches]] [[Oberflächenprotein]]. Einen ähnlichen Effekt hat die bei einigen Stämmen vorhandene Kapsel aus [[Hyaluronsäure]]. Darüber hinaus spaltet eine [[Peptidase|C5a-Peptidase]] wichtige Signalmoleküle im [[Komplementsystem]] und unterbindet so die Aktivierung dieses Teiles des Immunsystems.

Die [[Fibronektin]]-bindenden Proteine [[Protein F|F1]] und [[SfbI]] dienen dem Bakterium zum Anheften an die [[Endothel]]zellen und unterstützen so sein Eindringen in menschliches Gewebe. Dort angekommen, zerstören die Streptolysine O und S [[Erythrozyt|rote Blutkörperchen]] und andere Zellen. Die [[Streptokinase]] löst [[Fibrin]] auf. Außerdem helfen auch verschiedene [[Enzym]]e wie DNAsen, Proteasen und Hyaluronidasen dem Bakterium bei der Ausbreitung im Gewebe. Um sich gegenüber anderen Bakterien behaupten zu können, sezerniert ''S. pyogenes'' des Weiteren Bakteriengifte.

''Streptococcus pyogenes'' verursacht sowohl akute invasive Infektionen als auch nicht-invasive Folgekrankheiten. Die akuten Infektionen gehen dabei wegen der vielen gewebeauflösenden Enzyme häufig mit [[Eiter]]bildung einher. Ein mögliches Ziel sind die oberen Atemwege, wo sich eine [[Tonsillitis|Mandel-]] oder [[Pharyngitis|Rachenentzündung]] bilden kann. Auf der [[Haut]] können je nach Tiefe der Infektion und Abwehrlage [[Impetigo contagiosa|Impetigo]], [[Erysipel]] oder [[Phlegmone]] entstehen. Lokale Infektionen können bei einer schlechten Abwehrlage auch in eine generalisierte Infektion übergehen ([[Sepsis]]).

Alle Stämme von ''S. pyogenes'' sind „poly-lysogenisiert“, d. h. sie tragen einen oder mehrere [[Bakteriophage]]n auf ihrem [[Genom]].<ref name="Ferretti_2001">{{cite journal |author=J. J.Ferretti, W. M. McShan, D. Ajdic D, D. J. Savic, G. Savic, K. Lyon ''et al.''| title = Complete Genome Sequence of an M1 Strain of Streptococcus pyogenes | journal = Proc Natl Acad Sci USA | volume = 98 |issue=8 | pages = 4658–63| year = 2001| pmid = 11296296 | doi=10.1073/pnas.071559398 | pmc=31890|bibcode=2001PNAS...98.4658F |language=en }}</ref>
Einige der Phagen können defekt sein, aber in einigen Fällen können aktive Phagen Defekte in anderen ausgleichen.<ref name="Canchaya_2002">{{cite journal |author=C. Canchaya, F. Desiere, W. M. McShan, J. J. Ferretti, J. Parkhill, H. Brussow | title = Genome analysis of an inducible prophage and prophage remnants integrated in the Streptococcus pyogenes strain SF370| journal = Virology| volume = 302 | issue = 2| pages = 245–258| year = 2002| pmid = 12441069 | doi=10.1006/viro.2002.1570 |language=en }}</ref>
Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.

Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom|Virusgenoms]] ein [[pyrogen]]es Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.
Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
Bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'' Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>
PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle |autor=Dorothea Ranft |url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ |titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein |werk=Medical Tribune |hrsg= |datum=2018-07-19 |abruf=2019-07-09 |sprache=de}}</ref>

Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.

== Diagnostik ==
Je nach Ort der Erkrankung können Blut, Punktate, Biopsiematerial oder Eiterabstriche im Labor untersucht werden. Dort können bereits unter dem Mikroskop die typischen Ketten erkannt werden. Um ''S. pyogenes'' anzuzüchten, benutzt man [[Agar]]platten, denen Fleischextrakt, Blut oder Serum zugegeben ist. Bei 37 °C und 5 bis 10 % Kohlendioxid ist in 16 bis 24 Stunden mit einer [[Kolonie]]bildung zu rechnen.

Zur Differenzierung des C-Polysaccharids (siehe oben) können im Handel erhältliche Testkits verwendet werden, die mit [[Antikörper]]n arbeiten. Für wissenschaftliche Zwecke werden manchmal auch die Gene für das [[M-Protein]] (emm-Gene) untersucht.

Liegt ein Verdacht auf ein durch ''S. pyogenes'' verursachtes [[rheumatisches Fieber]] vor, kann der Patient auf [[Antikörper]] gegen Streptolysin O (siehe oben) und gegen die DNAse untersucht werden.

== Therapie ==
Streptokokken können gut mit [[Penicillin]]en, bei schweren Fällen auch kombiniert mit [[Clindamycin]], bekämpft werden. Bei Unverträglichkeit werden [[Makrolidantibiotikum|Makrolidantibiotika]] eingesetzt. Weitere Alternativen sind [[Cephalosporine]].

== Epidemiologie ==
''S. pyogenes'' kommt weltweit vor. Es befällt nur den Menschen, gehört hier aber zu den häufigsten Erregern von Haut- und Atemwegserkrankungen. Dabei fällt auf, dass in gemäßigten Klimazonen die Racheninfektionen die größte Rolle spielen, während in tropischen Ländern eher Hautinfektionen auftreten. Die Übertragung der Keime geschieht sowohl durch Tröpfchen- als auch durch Schmierinfektionen. Obwohl auch bei Menschen, bei denen keine Krankheit aufgetreten ist, Keime nachgewiesen werden können, sind apparente Kranke als Infektionsquelle häufiger.

== Sonstiges ==
Zwei Enzyme von ''S. pyogenes'' werden in der Medizin zu therapeutischen Zwecken eingesetzt: Die [[Streptokinase]] dient zum Auflösen von [[Thrombus|Blutgerinnseln]], die [[Streptodornase|DNasen]] werden in der Wundbehandlung eingesetzt.

Im „Kampf“ mit [[Makrophage]]n greift ''S. pyogenes'' mithilfe von [[Cytolysin]]en nicht nur deren Zellmembran an, sondern in einem kaskadierten Prozess auch die [[Mitochondrien]].<ref>Oliver Goldman et al.: ''Streptococcus pyogenes induces oncosis in macrophages through the activation of an inflammatory programmed cell death pathway.'' Cellular Microbiology Band 11, Nr. 1, S. 138–155, [[doi:10.1111/j.1462-5822.2008.01245.x]].</ref>

Der Chirurg Friedrich Fehleisen (1854–1924) hatte diesen, früher Streptococcus erysipelatos genannten Erreger als Verursacher des Erysipels entdeckt<ref>Friedrich Fehleisen: ''Die Aetiologie des Erysipels.'' Berlin 1883 ({{archive.org |dieaetiologiede00fehlgoog |Digitalisat}}).</ref> und ihn zur Therapie von bösartigen Geschwülsten eingesetzt.<ref>[[Werner Köhler (Mediziner)|Werner Köhler]]: ''Fehleisen, Friedrich.'' In: [[Werner E. Gerabek]], Bernhard D. Haage, [[Gundolf Keil]], Wolfgang Wegner (Hrsg.): ''Enzyklopädie Medizingeschichte.'' Walter de Gruyter, Berlin und New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 394.</ref>

== Literatur ==
* Helmut Hahn ''et al.'' (Hrsg.): ''Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.'' 5. vollständige aktualisierte Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg u. a. 2005, ISBN 3-540-21971-4.
* Fritz H. Kayser ''et al.'': ''Medizinische Mikrobiologie. Taschenlehrbuch medizinische Mikrobiologie''. 11. überarbeitete und erweiterte Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2005, ISBN 3-13-444811-4.
* [[Marianne Abele-Horn]]: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 230 f.
* Anastassios C. Papageorgiou, Carleen M. Collins, Delia M. Gutman, J. Bradford Kline, Susan M. O’Brien, Howard S. Tranter, K. Ravi Acharya: Structural basis for the recognition of superantigen streptococcal pyrogenic exotoxin A (SpeA1) by MHC class II molecules and T-cell receptors, in: EMBO J. 18(1), 4. Januar 1999, S. 9–21, [[doi:10.1093/emboj/18.1.9]], {{PMC|1171097}}, PMID 9878045 {{enS}} – [[Allel]]e SpeA1 bis SpeA4.
* Matthias Imöhl, Christina Fitzner, Stephanie Perniciaro, Mark van der Linden: ''Epidemiology and distribution of 10 superantigens among invasive Streptococcus pyogenes disease in Germany from 2009 to 2014'', in: PLOS ONE, 18. Juli 2017, [[doi:10.1371/journal.pone.0180757]] ({{enS}}).
* Guido Valverde, Mohamed S. Sarhan, Ryan Cook, Omar Rota-Stabelli, Evelien M. Adriaenssens, Albert Zink, Frank Maixner: ''An ancient genome of ''Streptococcus pyogenes'' from a pre-Columbian Bolivian mummy.'' In: ''[[Nature]] Communications'', 13. April 2016; {{doi|10.1038/s41467-026-71603-9}} ({{enS}}). Der Artikel erwähnt auch 200 Jahre alte [[aDNA]] von ''Streptococcus dysgalactiae'' aus einem [[Gorilla]] (''Gorilla beringei beringei''). Dazu:
** [https://www.eurekalert.org/news-releases/1124374?language=german Scharlacherreger kam nicht erst mit den Europäern nach Amerika]. Auf: [[EurekAlert]]! vom 15. April 2026.

== Weblinks ==
{{Commonscat|Streptococcus pyogenes|''Streptococcus pyogenes''}}
* [https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Streptococcus_pyogenes.html Informationen des Robert Koch-Instituts zu Scharlach und anderen Infektionen mit Streptococcus pyogenes]
* Thomas Proft, John D. Fraser: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/ Streptococcal Superantigens: Biological properties and potential role in disease], in: J. J. Ferretti, D. K. Stevens, V. A. Fischetti (Hrsg.): ''Streptococcus pyogenes'': Basic Biology to Clinical Manifestations, 10. Februar 2016, University of Oklahoma Health Sciences Center; insbes. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/table/superantigens.T.functional_properties_of/?report=objectonly Tabelle 1]

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Streptokokken|Pyogenes]]
[[Kategorie:Streptococcus|Pyogenes]]

Streptococcus pyogenes - Versionsgeschichte

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