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{{Infobox Chemikalie
| Strukturformel = [[Datei:Stickstoffmonoxid.svg|100px|alt=|Strukturformel von Stickstoffmonoxid]]
| Andere Namen =
* Stickstoffoxid
* Stickoxid
| Summenformel = NO
| CAS = {{CASRN|10102-43-9}}
| EG-Nummer = 233-271-0
| ECHA-ID = 100.030.233
| PubChem = 145068
| ChemSpider =
| DrugBank = DB00435
| ATC-Code = {{ATC|R07|AX01}}
| Beschreibung = farb- und geruchloses Gas<ref name="al">Sicherheitsdatenblatt [http://gasekatalog.airliquide.de/sdb/088-DE-DE-Stickstoffmonoxid.pdf ''Stickstoffmonoxid''] (PDF; 192 kB) AirLiquide.</ref><ref name="GESTIS" />
| Molare Masse = 30,01 g·[[mol]]−1
| Aggregat = gasförmig
| Dichte = 1,25 kg·m−3 (15 °C, 1 bar)<ref name="praxair">Sicherheitsdatenblatt [http://www.praxair.com/eu/de/deu.nsf/AllContent/95A4B9BD59C1C49C85257495006BA897/$File/SDB_Stickstoffmonoxid_20101129.pdf ''Stickstoffmonoxid''] (PDF; 201 kB) Praxair.</ref>
| Schmelzpunkt = −164 [[Grad Celsius|°C]]<ref name="praxair" />
| Siedepunkt = −152 °C<ref name="praxair" />
| Dampfdruck =
| Löslichkeit = 60 mg·l−1 in Wasser (20 °C)<ref name="praxair" />
| Dipolmoment = 0,15872 [[Debye|D]]<ref name="CRC90_9_51">{{CRC Handbook|Auflage=90|Titel=Dipole Moments|Kapitel=9|Startseite=51}}</ref> (5,29 · 10−31 [[Coulomb|C]] · [[Meter|m]])
| Brechungsindex = 1,000297 (0 °C, 101,325 kPa)<ref name="CRC90_10_254">{{CRC Handbook|Auflage=90|Titel=Index of Refraction of Gases|Kapitel=10|Startseite=254}}</ref>
| Quelle GHS-Kz = <ref name="GESTIS">{{GESTIS|Name=Stickstoffmonoxid|ZVG=1080|CAS=10102-43-9|Abruf=2026-01-02}}</ref>
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme|03|04|05|06}}
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| H = {{H-Sätze|270|280|330|314}}
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| Quelle P = <ref name="GESTIS" />
| MAK =
* [[Deutsche Forschungsgemeinschaft|DFG]]: 0,5 ml·m−3 bzw. 0,63 mg·m−3<ref name="GESTIS" />
* Schweiz: 5 ml·m−3 bzw. 6 mg·m−3<ref>{{SUVA-MAK |Name=Stickstoffmonoxid |CAS-Nummer=10102-43-9 |Abruf=2021-02-16}}</ref>
| ToxDaten =
* {{ToxDaten |Typ=LCLo |Organismus=Hund |Applikationsart=inhalativ |Wert=5000 ppm·25 min−1 |Bezeichnung= |Quelle=<ref>''British Journal of Anesthesia.'' Vol. 39, 1967, S. 393.</ref> }}
* {{ToxDaten |Typ=LCLo |Organismus=Maus |Applikationsart=inhalativ |Wert=320 [[Parts per million|ppm]] |Bezeichnung= |Quelle=<ref>''Naunyn-Schmiedeberg’s Archiv für Experimentelle Pathologie und Pharmakologie.'' Vol. 181, 1936, S. 145.</ref> }}
* {{ToxDaten |Typ=LC50 |Organismus=Ratte |Applikationsart=inhalativ |Wert=1068 mg·m−3·4 h−1 |Bezeichnung= |Quelle=<ref>''Gigiena Truda i Professional'nye Zabolevaniya. Labor Hygiene and Occupational Diseases.'' Vol. 19(4), 1975, S. 52.</ref> }}
| Standardbildungsenthalpie = 91,3 kJ/mol<ref name="CRC90_5_16">{{CRC Handbook|Auflage=90|Titel=Standard Thermodynamic Properties of Chemical Substances|Kapitel=5|Startseite=16}}</ref>
}}

'''Stickstoffmonoxid''', kurz '''NO''', ist ein farb- und geruchloses, an Luft instabiles Gas mit der Formel N=O. Es ist eine [[chemische Verbindung]] aus den Elementen [[Stickstoff]] und [[Sauerstoff]] und gehört zur Gruppe der [[Stickoxide]]. NO ist ein [[Radikale (Chemie)|Radikal]].

== Eigenschaften ==
Das Stickstoffmonoxid hat eine [[molare Masse]] von 30,01 g/mol, der Schmelzpunkt liegt bei −163,6 °C, der Siedepunkt bei −151,8 °C. Die kritische Temperatur für NO beträgt −93 °C und der kritische Druck liegt bei 6,4 MPa.
In Wasser ist Stickstoffoxid wenig löslich. Die Bindungslänge der N=O Bindung beträgt 117 pm. Unter Einwirkung von [[Sauerstoff]] und anderen [[Oxidationsmittel]]n wird NO sehr schnell zu braunem [[Stickstoffdioxid]] oxidiert, das in Wasser zu [[Salpetersäure]] und [[Salpetrige Säure|Salpetriger Säure]] [[Disproportionierung|disproportioniert]]. Außer mit [[Iod]] reagiert es mit [[Halogen]]en zu [[Nitrosyl]]halogeniden, wie z. B. [[Nitrosylchlorid]]. Unter Einwirkung von [[Schwefeldioxid]] wird Stickstoffoxid zu [[Distickstoffoxid]] reduziert.

Durch die schnelle Umwandlung in [[Stickstoffdioxid]] an der Luft wirkt Stickstoffmonoxid [[schleimhaut]]reizend, und durch die Bildung von [[Methämoglobin]] wirkt Stickstoffmonoxid toxisch. Die Ausbildung der [[Methämoglobinämie]] beruht auf einer Reaktion von HbO2 mit NO selbst, wobei Nitrat und Methämoglobin entstehen, sowie auf der Reaktion mit aus NO entstandenem Nitrit.<ref>Patrick Horn: {{Webarchiv |url=http://darwin.bth.rwth-aachen.de/opus3/volltexte/2008/2448/pdf/Horn_Patrick.pdf |text=''Aktivität und Bedeutung der erythrozytären NOS bei kardiovaskulären Risikofaktoren''. |format=PDF; 1,1 MB |wayback=20151205011341}}</ref>
: <math>\mathrm{Hb(Fe^{3+}){-}O{-}O^- + NO_2^- + H_2O \longrightarrow }</math><math>\mathrm{Hb(Fe^{3+})OH + NO_3^- + OH^-}</math> <ref>Martin Ledig, Georg Wittke: ''Nitrat in Lebensmitteln.'' In: ''Naturwissenschaften im Unterricht. Chemie.'', 5 (42) 23, 1994, S. 7–12.</ref>

== Herstellung ==
Labortechnisch kann NO durch Reduktion von etwa 65-prozentiger [[Salpetersäure]] mit [[Kupfer]] gewonnen werden. Das Produkt ist aber relativ unrein. Reines Stickstoffmonoxid ist zugänglich<ref>G. Brauer (Hrsg.): ''Handbook of Preparative Inorganic Chemistry.'' 2. Auflage. vol. 1, Academic Press 1963, S. 485–487.</ref>
* aus einer Lösung von [[Kaliumnitrit]] und [[Kaliumiodid]] in Wasser, in die [[Schwefelsäure]] getropft wird: <math>\mathrm{2\ KNO_2 + 2\ KI + 2\ H_2SO_4 \longrightarrow }</math><math>\mathrm{2\ {}^\bullet\mathrm{NO} + I_2 + 2\ K_2SO_4 + 2\ H_2O}</math> Statt Kaliumiodid kann auch [[Kaliumhexacyanoferrat(II)]] verwendet werden: <math>\mathrm{KNO_2 + K_4[Fe(CN)_6] + H_2SO_4 \longrightarrow }</math><math>\mathrm{ {}^\bullet\mathrm{NO} + K_3[Fe(CN)_6] + K_2SO_4 + H_2O}</math>
* aus [[Nitrosylhydrogensulfat]] und [[Quecksilber]]
* aus [[Natriumnitrit]] und Schwefelsäure: <math>\mathrm{6\ NaNO_2 + 3\ H_2SO_4 \longrightarrow }</math><math>\mathrm{4\ {}^\bullet\mathrm{NO} + 2\ H_2O + 3\ Na_2SO_4 + 2\ HNO_3}</math>
* aus [[Eisen(II)-sulfat]] und einer Mischung von [[Natriumbromid]] und Natriumnitrit. Das Endprodukt dieser einfachen Reaktion enthält 98,8 % NO und 1,2 % N2.

Industriell wird das Gas durch die katalytische Ammoniakverbrennung ([[Ostwald-Verfahren]]) gewonnen. Früher wurde das Gas großtechnisch auch durch sogenannte ''Luftverbrennung'' von Stickstoff und Sauerstoff in einem elektrischen [[Lichtbogen]] gewonnen. Die verwendeten Verfahren ([[Birkeland-Eyde-Verfahren]], [[Schönherr-Verfahren]], [[Pauling-Verfahren]]) zielten auf einen möglichst kurzen Kontakt der Gase mit dem sehr heißen Flammbogen ab, um so das [[Gleichgewichtsreaktion|Reaktionsgleichgewicht]] zum Stickstoffmonoxid zu verschieben. Da hierbei sehr viel [[elektrische Energie]] benötigt wird, sind die Verfahren nicht konkurrenzfähig zum Ostwaldverfahren und werden nicht mehr eingesetzt.

== Verwendung ==
=== Technisch ===
Stickstoffoxid tritt als Zwischenprodukt bei der technischen Herstellung von Salpetersäure auf und wird zusammen mit Stickstoffdioxid zur Herstellung von Nitriten verwendet. Reinstes Stickstoffmonoxid wird als [[Prüfgas]] zur Kalibrierung von Messgeräten eingesetzt.

=== Medizinisch ===
Stickstoffmonoxid hat eine erweiternde Wirkung auf die [[Blutgefäß]]e und wird in der Lunge sowie unter anderem bei [[Sepsis]] durch ein körpereigenes Enzym, die [[Endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase|endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS)]], aus der Aminosäure L-[[Arginin]] abgespalten.

Originalarbeiten und Meta-Analysen sowie systematische Übersichtsarbeiten belegen die protektiven Wirkungen von NO und seiner Vorstufe L-Arginin bei Gesunden ebenso wie bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen wie [[Arteriosklerose]], [[Bluthochdruck]] und Durchblutungsstörungen und empfehlen eine Sicherstellung der NO-Bildung durch eine gezielte Zufuhr ausreichender Mengen an L-Arginin.<ref name="Dongetal2011">J. Y. Dong, L. Q. Qin, Z. Zhang, Y. Zhao, J. Wang, F. Arigoni, W. Zhang: ''Effect of oral L-arginine supplementation on blood pressure: A meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials.'' In: ''Am Heart.'' Band 162, 2011, S. 959–965.</ref><ref name="Pizzarelli2013">F. Pizzarelli, R. Maas, P. Dattolo, G. Tripepi, S. Michelassi, G. D’Arrigo, M. Mieth, S. Bandinelli, L. Ferrucci, C. Zoccali: ''Asymmetric dimethylarginine predicts survival in the elderly.'' In: ''Age.'' Band 35, Nr. 6, 2013, S. 2465–2475.</ref><ref name="BodeBöger2003">S. M. Bode-Böger, J. Muke, A. Surdacki, G. Brabant, R. H. Böger, J. C. Frölich: ''Oral L-arginine improves endothelial function in healthy individuals older than 70 years.'' In: ''Vasc. Med.'' Band 8, 2003, S. 77–81.</ref><ref name="Jung2008">K. Jung, O. Petrowicz: ''L-Arginin und Folsäure bei Arteriosklerose. Ergebnisse einer prospektiven, multizentrischen Verzehrsstudie.'' In: ''Perfusion.'' Band 21, 2008, S. 148–156.</ref><ref name="Lucotti2009">P. Lucotti, L. Monti, E. Setola, G. La Canna, A. Castiglioni, A. Rossodivita, M. G. Pala, F. Formica, G. Paolini, A. L. Catapano, E. Bosi, O. Alfieri, P. Piatti: ''Oral L-arginine supplementation improves endothelial function and ameliorates insulin sensitivity and inflammation in cardiopathic nondiabetic patients after an aortocoronary bypass.'' In: ''Metabolism.'' Band 58, Nr. 9, 2009, S. 1270–1276.</ref><ref name="Baietal2009">Y. Bai, L. Sun, T. Yang, K. Sun, R. Chen J. Hui: ''Increase in fasting vascular endothelial function after short-term oral L-arginine is effective when baseline flow-mediated dilation is low: a meta-analysis of randomized controlled trials.'' In: ''Am. J. Clin. Nutr.'' Band 89, Nr. 1, 2009, S. 77–84.</ref><ref name="Drover2011">J. W. Drover, R. Dhaliwal, L. Weitzel, P. E. Wischmeyer, J. B. Ochoa, D. K. Heyland: ''Perioperative use of arginine-supplemented diets: a systematic review of the evidence.'' In: ''J. Am. Coll. Surg.'' Band 212, Nr. 3, 2011, S. 385–399.</ref>

Das Gasgemisch ''INOmax'' des Herstellers [[Linde AG]] wurde 1999 durch die [[Food and Drug Administration]] (FDA) in den USA<ref>[http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/99/20845_INOmax_Approv.pdf FDA Approval Letter.] (PDF; 100 kB) [[Food and Drug Administration|FDA]] (englisch)</ref> und 2001 durch die [[Europäische Kommission]] in der EU<ref name="epar">{{Webarchiv |url=http://www.emea.europa.eu/humandocs/Humans/EPAR/inomax/inomax.htm |text=Europäischer öffentlicher Beurteilungsbericht (EPAR) und Produktinformation zu INOmax |wayback=20090307021042}} auf der Website der [[Europäische Arzneimittelagentur|Europäischen Arzneimittelagentur]]</ref> für die Behandlung von Neugeborenen bei Lungenversagen mit hohem Blutdruck in der Lunge zugelassen ([[Hypoxie (Medizin)|hypoxisch]] [[respiratorische Insuffizienz]], ''„[[Pulmonale Hypertonie|Lungenhochdruck]]“''). Es ist weltweit das erste [[Medizinische Gase|medizinische Gas]], das als Arzneimittel zugelassen wurde, und enthält 100, 400 oder 800 [[Parts per million|ppm]] (0,01 %, 0,04 % oder 0,08 %) Stickstoffmonoxid als wirksamen Bestandteil, der Rest ist [[Inerte Substanz|inerter]] [[Stickstoff]]. INOmax wird als komprimiertes Gas in Aluminium-Gasflaschen vertrieben. Zur Anwendung wird es der [[Atemluft]] zugesetzt, die empfohlene Dosis liegt bei 20 ppm.<ref name="epar" /><ref>[http://inomax.com/full-pi Fachinformation für USA.] (PDF; 618 kB) inomax.com (englisch).</ref>

Stickstoffmonoxid wirkt sehr schnell, wodurch lebensbedrohliche Komplikationen gut behandelt werden können. In der [[Herzchirurgie]] ([[Herzklappenfehler|Klappenerkrankungen]], [[Herztransplantation]]en) kann NO verwendet werden, um einen erhöhten pulmonalen Druck zu behandeln. Für die Behandlung des [[ARDS]], einer schweren Lungenfunktionsstörung, die nach Lungenverletzungen, -entzündungen und Reizgasverätzungen auftreten kann, ist ein therapeutischer Effekt von NO nicht belegt.<ref>N. K. Adhikari u. a.: ''Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis.'' In: ''British Medical Journal'', 334(7597), 14. April 2007, S. 779. PMID 17383982</ref><ref>H. R. Bream-Rouwenhorst u. a.: ''Recent developments in the management of acute respiratory distress syndrome in adults.'' In: ''[[American Journal of Health-System Pharmacy]]'', 65(1), 1. Januar 2008, S. 29–36. PMID 18159036.</ref>

== Physiologische Bedeutung ==
Stickstoffmonoxid ist ein bioaktives Molekül, das mit anderen Molekülen sowohl [[Redoxreaktion]]en als auch additive Reaktionen eingehen kann. Aufgrund seiner geringen Größe kann es in kurzer Zeit [[biologische Membran]]en durchqueren und lokal verschiedene Funktionen ausüben, von denen ein Teil auch destruktiv für den jeweiligen Organismus ist. Diese reichen von der [[Signaltransduktion]] im Gefäß- und Nervensystem (etwa als Transmitter bei [[Vasomotorik]], [[Hämostase]], Infektabwehr, neuronaler Kommunikation, in höherer Konzentration auch bei [[chronisch]]en [[Entzündung]]sreaktionen, [[Neurodegeneration]] und [[Schock (Medizin)|Schock]]; zudem auch bei der Entstehung und Verarbeitung von [[Schmerz]]signalen, zumindest beim Entzündungsschmerz<ref>Jens Ulrich Stegmann, Uta Muth-Selbach, Holger Holthusen: ''Die Bedeutung von Stickstoffmonoxid (NO) für Nozizeption und spinale Schmerzverarbeitung.'' In: ''Anästhesiologie Intensivmedizin Notfallmedizin Schmerztherapie.'' Jahrgang 36, Nr. 5, Mai 2001, S. 276–281.</ref>) über die Verwendung als protektiver [[Radikalfänger]] bis zur Rolle als [[reaktive Stickstoffspezies]] bei der unspezifischen [[Immunabwehr]]. Auch in Pflanzen werden mehrere Prozesse über NO-Signale gesteuert; lediglich bei [[Archaeen]] ist fraglich, ob Stickstoffmonoxid eine biologische Funktion hat. Auf der destruktiven Seite ist die Schädigung von [[Protein]]en und [[DNA]] zu nennen, die mit chronischem Entzündungsgeschehen in Säugetieren und daraus folgender lokaler NO-Produktion einhergeht.<ref name="DOI10.1046/j.1365-3040.2001.00672.x">M. V. Beligni, L. Lamattina: ''Nitric oxide in plants: the history is just beginning.'' In: ''Plant, Cell and Environment.'' 24, 2001, S. 267–278, [[doi:10.1046/j.1365-3040.2001.00672.x]].</ref>
Weitere [[Gasotransmitter]] sind das [[Kohlenstoffmonoxid]] und der [[Schwefelwasserstoff]].<ref>Anton Hermann, Guzel F. Sitdikova, Thomas M. Weiger: {{Webarchiv|url=https://www.uni-salzburg.ac.at/fileadmin/oracle_file_imports/1539258.PDF |wayback=20200322205109 |text=''Gasotransmitter: flüchtige Überträgerstoffe. Stickoxid, Kohlenmonoxid und Schwefelwasserstoff fungieren als Botenstoffe und sind physiologisch wirksam.'' }} (PDF) In: ''Ärzte Woche.'' Springer, New York 21. Oktober 2010 (PDF; 1,6 MB).</ref><ref>Anton Hermann, Guzel F. Sitdikova, Thomas M. Weiger: {{Webarchiv |url=http://www2.sbg.ac.at/pr/fotos/Gasotransmitter.pdf |text=''Gase als zelluläre Signalstoffe. Gasotransmitter''. |format=PDF |wayback=20131203025900}} In: ''Biologie in unserer Zeit'', 40, 2010, S. 185–193; [[doi:10.1002/biuz.201010422]].</ref>

Das [[Asymmetrisches Dimethylarginin|asymmetrische Dimethylarginin]] (ADMA) ist ein endogener Inhibitor der NO-Synthese aus [[L-Arginin|L-Arginin]] und führt zu einer Entkopplung der eNOS-Aktivität unter Bildung von [[Hyperoxide|Superoxidanionradikalen]], die dann mit NO zu [[Peroxinitrit]] reagieren.<ref name="Poeggeler2012">B. Poeggeler: ''Oxidative Stress und L-Arginin schützt vor nitrosativem Stress. Stickstoffmonoxid als endogener Regulator des nitrosativen Stoffwechsels.'' In: ''Perfusion'', Band 25 (2), 2012, S. 40–43.</ref><ref name="Schulz2011">E. Schulz, T. Gori, T. Münzel: ''Oxidative stress and endothelial dysfunction in hypertension.'' In: ''Hypertens Res.'' Band 34 (6), 2011, S. 665–673, [[doi:10.1038/hr.2011.39]]. PMID 21512515.</ref><ref name="Seljeflot2011">I. Seljeflot, B. B. Nilsson, A. S. Westhelm, V. Bratseth, H. Arnesen: ''The L-arginine-asymmetric dimethylarginine ratio is strongly related to the severity of chronic heart failure. No effects of exercise training.'' In: ''J Card Fail.'', Band 17 (2), 2011, S. 135–142; [[doi:10.1016/j.cardfail.2010.09.003]]. PMID 21300303</ref> Das Verhältnis von L-Arginin und ADMA beeinflusst die Bildung von Stickstoffmonoxid.<ref name="Poeggeler2012" /> Die NO-Bildung sollte klar überwiegen.<ref name="Schulz2011" /> Die Entkopplung von eNOS durch verstärkt gebildetes ADMA (verringerter L-Arginin/ADMA-Quotient) führt zu nitrosativem Stress,<ref name="Seljeflot2011" /> und ist ein Indikator für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung. Die Synthese von NO sollte daher durch eine ausreichende Zufuhr von L-Arginin sichergestellt sein.<ref name="Dongetal2011" /><ref name="Pizzarelli2013" /><ref name="BodeBöger2003" /><ref name="Jung2008" /><ref name="Lucotti2009" /><ref name="Baietal2009" /><ref name="Drover2011" /><ref name="Poeggeler2012" /><ref name="Schulz2011" /><ref name="Seljeflot2011" /> Stickstoffmonoxid reagiert im Blut innerhalb von Sekunden mit Oxyhämoglobin zu NO3−; Stickstoffdioxid ist dabei kein Zwischenprodukt.<ref>Joseph S. Beckman, Willem H. Koppenol: ''Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: the good, the bad, and the ugly.'' In: ''AM. J. Physiol.'', 271/5, S. C1424; [[doi:10.1152/ajpcell.1996.271.5.C1424]]</ref>

=== Geschichte ===
Ende der 1970er Jahre wurde der [[Pharmakologie|Pharmakologe]] [[Ferid Murad]] erstmals auf die physiologischen Wirkungen des Stickstoffmonoxid (NO) aufmerksam. Bei Untersuchungen mit [[Organische Nitrate|organischen Nitraten]] – einer Substanzgruppe, die bei akuten Brustschmerzen eingesetzt wird – entdeckte er, dass diese NO freisetzen, welches eine Erweiterung der Blutgefäße ([[Vasodilatation]]) bewirkt. Auch der Pharmakologe [[Robert F. Furchgott]] untersuchte die Auswirkungen von Medikamenten auf die Blutgefäße. Er fand heraus, dass die innerste Gefäßschicht ([[Endothel]]) eine unbekannte Substanz (Faktor) produziert, die in der darüberliegenden Muskelschicht deren Erschlaffung (Relaxierung) herbeiführt. Da er die Substanz nicht bestimmen konnte, nannte er sie EDRF (Endothelium-derived relaxing Factor, von dem Endothel stammender, gefäßmuskulatur-erschlaffender Faktor). Erst im Laufe der 1980er Jahre gelang es, die unbekannte Substanz EDRF zu entschlüsseln. Unabhängig voneinander identifizierten [[Louis J. Ignarro]] und Robert F. Furchgott EDRF als Stickstoffmonoxid.

1998 wurde der [[Nobelpreis]] für Physiologie und Medizin an die Amerikaner Robert Furchgott, [[Ferid Murad]] und [[Louis J. Ignarro]] verliehen.
Den Forschern gelang es erstmals, die große Bedeutung des NO für die Blutversorgung von Organen und dessen Rolle als Botenstoff im Organismus nachzuweisen.
Mit den Erkenntnissen über NO erschließen sich somit neue Möglichkeiten bei der Behandlung von Gefäßerkrankungen und den dadurch bedingten Organschäden.

=== Biosynthese ===
NO entsteht unter Verbrauch von [[Nicotinamidadenindinukleotidphosphat|NADPH]], [[Tetrahydrobiopterin]] (BH4), [[Flavin-Adenin-Dinukleotid]] (FAD), [[Flavinmononukleotid]] (FMN) und in Gegenwart von [[Häme (Stoffgruppe)|Häm]] und dem Calcium-bindenden Protein (Calmodulin, CaM) mit katalytischer Hilfe von [[NO-Synthase]]n (NOS) aus der [[Aminosäure]] [[Arginin|L-Arginin]] und Sauerstoff. Als Nebenprodukte entstehen dabei [[Citrullin]] und Wasser. Von den bisher identifizierten NOS-[[Isoform]]en sind die [[Endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase|endotheliale NOS]] (eNOS oder NOS 3) und die neuronale NOS (nNOS oder NOS 1) konstitutiv exprimierte Enzyme. Daneben existiert eine transkriptionell induzierbare Isoform (iNOS oder NOS 2). Alle Isoformen besitzen hohe Sequenz-Homologie mit der [[Cytochrom P450]]-Reduktase.

{{Hauptartikel|NO-Synthasen}}

=== Physiologische Anpassung ===
In Anpassung an das Leben im Hochland auf 4000 Metern verfügen [[Tibet]]er über zehnmal so viel NO im Blut wie Tieflandbewohner. Die dadurch bewirkte Verdoppelung ihres Blutflusses ermöglicht ihnen eine angemessene Sauerstoffversorgung.<ref>S. C. Erzurum u. a.: ''Higher blood flow and circulating NO products offset high-altitude hypoxia among Tibetans.'' In: ''PNAS'', 104, November 2007, S. 17593–17598; [[doi:10.1073/pnas.0707462104]]</ref>

== Weblinks ==
{{Wiktionary|Stickstoffmonoxid}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4183282-6}}

[[Kategorie:Stickstoff-Sauerstoff-Verbindung]]
[[Kategorie:Neurotransmitter]]
[[Kategorie:Sekundärer Botenstoff]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Oxid]]
[[Kategorie:Radikal (Chemie)]]

Stickstoffmonoxid - Versionsgeschichte

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