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Der '''Spasmus hemifacialis''' (oder '''''Hemispasmus facialis''''') ist eine einseitig (''hemi'') auftretende unwillkürliche Verkrampfung (''Spasmus'') der Gesichtsmuskulatur. Ursache ist meist ein Gefäß-/Nervenkontakt, ein sogenanntes [[Mikrovaskuläre Dekompression#Neurologische Erkrankungen durch Gefäßkontakte der Hirnnerven|mikrovaskuläres Kompressionssyndrom]].

== Epidemiologie ==
Die Erkrankung tritt meist jenseits des 60. Lebensjahres auf. Prädisponierend sind weibliches Geschlecht (männlich zu weiblich = 1:2) und langjähriger [[arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]]. Die [[Prävalenz]] liegt für Männer bzw. Frauen bei 7 bzw. 14/100.000 Menschen.

== Symptome ==
Es kommt zu einschießenden Verkrampfungen (Spasmen) der vom [[Nervus facialis]] angesteuerten Muskeln. Diese können schmerzhaft sein. Oft beginnt die Symptomatik um das Auge ([[Musculus orbicularis oculi]]) und breitet sich über Monate bis Jahre auf die gesamte Gesichtshälfte (bis zum [[Platysma]]) aus. Eine [[Fazialislähmung]] ist sehr selten und weist auf eine andere zugrundeliegende Erkrankung hin.

== Pathogenese ==
Ursache ist in über 90 % der Fälle eine Kompression des N. facialis durch ein Blutgefäß in der hinteren Schädelgrube, also nahe dem Ursprung des Nerven vor seinem Eintritt in des Felsenbein. Dabei sind die A. cerebelli inferior posterior (PICA) in ca. 40 % und die A. cerebelli inferior anterior (AICA) in ca. 20 % der Fälle am häufigsten beteiligt. Diese verlängern sich meist durch langjährigen [[Bluthochdruck]] und verlaufen dann zunehmend geschlängelt, bis sie gegen den Nerven drücken. Die Pulsation des Gefäßes bewirkt dann eine lokale Schädigung der [[Myelinscheide]]n. Durch diesen Verlust an elektrischer Isolation können elektrische Erregungen zwischen den Nervenfasern springen und dadurch die Verkrampfung der mimischen Muskulatur auslösen. Ursächlich kann hier unter anderem eine Erweiterung der Arteria basilaris sein welche zu einer Kompression der Fascial Nerven führt.

Damit ist die Ursache des Spasmus hemifacialis identisch der der [[Trigeminusneuralgie]], nur dass ein anderer Hirnnerv betroffen ist.

Seltene andere Ursachen sind Gefäßmissbildungen ([[Angiom]]) oder Tumoren oder eine [[Multiple Sklerose]].

== Diagnostik ==
Zur Abklärung gehört eine [[Kernspintomographie]] (MRT). Weiterhin sollte eine elektrophysiologische Untersuchung erfolgen ([[Elektromyographie]], [[Elektroneurografie|Neurographie]]).

Dadurch müssen andere [[Differentialdiagnose]]n ausgeschlossen werden, insbesondere Tumoren der hinteren Schädelgrube (z. B. [[Akustikusneurinom]]) und eine Multiple Sklerose. Daher kann im Einzelfall eine [[Liquorpunktion]] sinnvoll sein.

== Therapie ==
Therapie der Wahl ist die Injektion von [[Botulinum-Toxin]] in die betroffenen Muskeln. Dies ist nur alle 3–5 Monate erforderlich und hat eine Wirksamkeit von > 80 % für einen sehr guten Erfolg bzw. >90 % für eine Linderung. Wirkungsverlust kann vorkommen, meist auf Grundlage einer [[Antikörper]]bildung gegen Botulinum-Toxin.

[[Antiepileptikum|Antiepileptika]] sind ähnlich dem Effekt bei der Trigeminusneuralgie ebenfalls wirksam. Die meisten Erfahrungen liegen für [[Carbamazepin]] vor (öfter Wirkungsverlust angegeben im Verlauf). Aber auch viele neuere Antiepileptika sind im Einzelfall erfolgreich eingesetzt worden ([[Gabapentin]], [[Pregabalin]], [[Topiramat]], [[Levetiracetam]], [[Zonisamid]]).

Als ursächliche und chirurgische Therapie kommt die [[mikrovaskuläre Dekompression]] (Jannetta-Operation) infrage, bei welcher der Gefäß-Nervenkonflikt chirurgisch aufgehoben wird<ref>[https://doi.org/10.1007/s00701-024-06142-7 Rhomberg, T., Eördögh, M., Lehmann, S. et al. Endoscope-assisted microvascular decompression in hemifacial spasm with a teflon bridge. Acta Neurochir 166, 239 (2024).]</ref>. Die Erfolgsquote liegt bei ca. 80 %. Da es sich um eine komplizierte Operation in der [[Fossa cranii posterior|hinteren Schädelgrube]] handelt, bleibt dies ultima ratio. Sie sollte bedacht werden, wenn die Behandlung mit [[Medikament]]en nicht ausreichend wirkt oder vertragen wird.

== Literatur ==
* Andreas Hufschmidt et al.: Neurologie compact. 5. Auf., Thieme 2009.
* Andreas Schulze-Bonhage, [[Andreas Ferbert]]: [https://www.aerzteblatt.de/pdf/97/47/a3184.pdf ''Spasmus facialis: Aktuelle Aspekte der operativen und medikamentösen Therapie''. In: ''Dtsch Arztebl'' 2000; 97(47): A-3184.]
* O. Daniele et al.: ''Gabapentin in the treatment of hemifacial spasm''. In: ''Acta Neurol Scand''. 2001. Aug;104(2):110-2.
* D.Deleu: ''Levetiracetam in the treatment of idiopathic hemifacial spasm''. In: ''[[Neurology]]''. 2004 Jun 8;62(11):2134-5.
* PP. Urban: ''Pregabalin as add-on treatment to botulinum toxin in idiopathic hemifacial spasm''. In: ''Neurology''. 2006 Jun 13;66(11):1781.
* H. Alonso-Navarro et al.: ''Topiramate as treatment for hemifacial spasm''. In: ''[[Clin Neuropharmacol]]''. 2007 Sep-Oct;30(5):308-9.
* A. Siniscalchi: ''Idiopathic hemifacial spasm responsive to zonisamide: a case report''. In: ''Clin Neuropharmacol''. 2009 Jul-Aug;32(4):230-1.

== Weblinks ==
* [https://www2.medizin.uni-greifswald.de/neuro_ch/index.php?id=509 Patienteninformationen] der Klinik für Neurochirurgie, Greifswald
* [https://www.blikk.de/project/hemispasmus-facialis Hemispasmus Facialis] MRT Befund einer erweiterten Arteria basilaris und Kompression des Nervus facialis
* [https://www.ars-neurochirurgica.com/lexikon/hemispasmus-facialis Hemispasmus facialis] – Informationsartikel auf Ars-Neurochirurgica

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Krankheitsbild in der Neurologie]]

Spasmus hemifacialis - Versionsgeschichte

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