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2025-04-19T21:57:16Z

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'''Selbstantigene''' sind [[Antigen]]e, die von [[Zelle (Biologie)|Zellen]] eines [[Organismus]] dem [[Immunsystem]], wie beispielsweise [[Makrophage]]n, [[Lymphozyt]]en, [[B-Zelle]]n und [[NK-Zelle]]n, als körpereigen [[Antigenpräsentation|präsentiert]] werden. Die Selbstantigene sind für die immunologische Toleranz wichtig, in der das Immunsystem körpereigene Substanzen als solche erkennt und nicht bekämpft ([[Selbsttoleranz]]).

== Selbstantigene und ihre Funktion ==
[[T-Lymphozyt]]en, die während der Thymozyten-Entwicklung im [[Thymus]] ein Selbstantigen erkennen – das heißt autoreaktiv sind –, werden durch [[Apoptose]] ausselektiert ([[negative Selektion]]).<ref>J. W. Kappler u. a.: ''T cell tolerance by clonal elimination in the thymus.'' In: ''Cell'' 49, 1987, S. 273–280. PMID 3494522</ref><ref>H. P. Blüthmann u. a.: ''T-cell-specific deletion of T-cell receptor transgenes allows functional rearrangement of endogenous alpha- and beta-genes.'' In: ''Nature'' 334, 1988, S. 156–159. PMID 3260351</ref>

Die präsentierten Selbstantigene sind keine vollständigen [[Protein]]e, sondern [[Peptid]]fragmente. Die Fragmente entstehen durch Proteinabbau im [[Proteasom]] (→siehe Hauptartikel [[Antigenpräsentation]]).
Im Thymus wird den T-Zellen die Toleranz gegenüber
* Bestandteilen des Serums,
* allgemeinen Proteinen des Zellstoffwechsels und
* Zelloberflächenantigenen
„antrainiert“.<ref>U. Steinhoff u. a.: ''Prevention of autoimmune lysis by T cells with specificity for a heat shock protein by anti-sense oligonucleotide treatment.'' In: PNAS 91, 1994, S. 5085–5088 . PMID 7910966</ref>
Auch außerhalb des Thymus, in der Peripherie, findet eine negative Selektion statt, wenn T-Zellen in Kontakt mit dem Selbstantigen kommen.<ref name="steinhoff">U. J. Steinhoff: ''Von Toleranz zur Autoimmunität. In vivo Analysen über die Funktion und die Bedeutung autoreaktiver CD4+ und CD8+ T-Zellen.'' Habilitation, Humboldt-Universität zu Berlin, 2000 {{DNB|965789241/34}}</ref>
Findet diese Selektion nicht statt, beispielsweise weil nicht genügend Selbstantigene von den [[Thymus-Epithelzelle|Thymusepithelien]] [[Genexpression|exprimiert]] werden, so kann dies zu [[Autoimmunkrankheit]]en führen. Die Selbstantigene sind in diesen Fällen '''Autoantigene''', an die [[Autoantikörper]] binden können.

[[B-Zelle]]n, die lösliche, das heißt nicht zellgebundene, Selbstantigene erkennen, sind für diese „Antigene“ [[Anergie (Immunologie)|anergisch]].

Mit an starke [[Adjuvans|Adjuvantien]] gekoppelten Selbstantigenen ist es möglich durch Immunisierung autoreaktive T-Zellen, das heißt T-Zellen, die gegen den eigenen Körper gerichtet sind, zu erhalten.<ref>W. O. Weigle: ''Analysis of autoimmunity through experimental models of thyroiditis and allergic encephalomyelitis.'' In: ''Adv Immunol'' 30, 1980, S. 159–273. PMID 6160739 (Review)</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

== Literatur ==
* M. Blackman u. a.: ''The role of the T cell receptor in positive and negative selection of developing T cells.'' In: ''Science'' 248, 1990, S. 1335–1341. PMID 1972592
* A. C. Allison und A. M. Denman: ''Self-tolerance and autoimmunity.'' In: ''Br Med Bull'' 32, 1976, S. 124–129. PMID 782632
* M. Kleinewietfeld: [https://www.diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000003036/ ''Charakterisierung von CD25+ regulatorischen T Zellen.''] Dissertation, FU Berlin, 2006

== Weblinks ==
* [http://www.meduniwien.ac.at/expatho/leit/Toleranz%20und%20Autoimmunit%E4t.pdf Toleranz und Autoimmunität] (Universität Wien; PDF-Datei; 2,67 MB)
* [http://www.uni-kiel.de/immunologie/ag/jenisch/Vorlesung/autoimmunb.pdf Autoimmunität II] (Universität Kiel; PDF-Datei; 399 kB)

[[Kategorie:Immunologie]]

Selbstantigen - Versionsgeschichte

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