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[[Datei:Sheep-scrapie2.jpg|mini|Gestörte Körperhaltung (und Gangstörung) bei einem an Scrapie erkrankten Schaf]]

'''Scrapie''' (von {{enS|''scrape''}} ‚kratzen‘, ‚schaben‘) oder '''Traberkrankheit''' ''(Paraplegia enzootica)'', seltener auch'' Gnubberkrankheit'', ''Wetzkrankheit'' oder ''Rida'', ist eine übertragbare, langsam tödlich verlaufende Erkrankung des [[Gehirn]]s ''(Enzephalopathie)'' bei [[Schafe]]n und in geringerem Ausmaß auch Ziegen. Sie wird höchstwahrscheinlich durch fehlgefaltete [[Protein]]e ([[Prion]]en) hervorgerufen. Scrapie geht mit Hohlraumbildungen ([[Vakuole|Vakuolisierungen]]) in den [[Nervenzelle]]n einher und äußert sich in Verhaltens- und Gangstörungen. Der englische Name rührt daher, dass die erkrankten Schafe infolge starken [[Juckreiz]]es die Tendenz haben, sich die [[Wolle]] abzuscheuern. Sie gehört wie die [[Creutzfeldt-Jakob-Krankheit]] und [[Kuru (Krankheit)|Kuru]] des Menschen zu den [[Transmissible spongiforme Enzephalopathie|übertragbaren (transmissiblen) spongiformen Enzephalopathien]] (TSE). Die Traberkrankheit ist wie alle TSE eine [[Tierseuche|anzeigepflichtige Tierseuche]]. Der Übergang des Erregers auf das Rind wird als Ursache für das Auftreten der [[Bovine spongiforme Enzephalopathie|BSE]] angesehen. 2015 gab es in Deutschland elf bestätigte Scrapie-Fälle, die höchste Fallzahl (n=43) seit 1990 wurde 2004 beobachtet.<ref>BMLV: [http://www.bmel.de/DE/Tier/Tiergesundheit/Tierseuchen/_texte/TSE-Faelle2015.html Anzahl der bestätigten Scrapie-Fälle bei Schafen und Ziegen in Deutschland 2015]</ref>

== Ätiologie ==
Als infektiöses Agens ''(Scrapie-Agens)'' wird ein krankhaft verändertes [[Protein]], ein [[Prion]], angesehen. Das normale Prion-Protein (PrPC, „c“ steht für engl. ''cell'' = [[Zelle (Biologie)|Zelle]]) besteht beim Schaf aus 256 [[Aminosäure]]n (bei den Säugetieren schwankt die Anzahl zwischen 253 und 273 Aminosäuren). Seine [[Carboxy-Terminus|C-terminale]] (jenes Ende, an dem die [[Carboxygruppe]] nicht an einer [[Peptidbindung]] beteiligt ist) [[Proteindomäne|Domäne]] besteht aus drei [[Α-Helix|α-Helices]] und enthält zwei antiparallele [[Β-Faltblatt|β-Faltblätter]].<ref>R. Riek u. a.: ''NMR characterization of the full-length recombinant murine prion protein, mPrP(23-231).'' In: ''[[FEBS Lett]].'' 1997 Aug 18;413(2), S. 282–288. PMID 9280298</ref> Es ist Bestandteil nahezu aller Zellen, im [[Nervensystem]] vor allem der Nervenkontaktstellen ([[Synapse]]n), seine Funktion ist bislang unbekannt. Das PrP-[[Gen]] befindet sich auf [[Chromosom]] 20.

Das krankhaft veränderte Prion-Protein (PrPRES oder PrPSc, von ''resistant'' bzw. ''scrapie'') unterscheidet sich lediglich durch einen höheren Anteil an β-Faltblattstrukturen.<ref>K. M. Pan u. a.: ''Conversion of alpha-helices into beta-sheets features in the formation of the scrapie prion proteins.'' In: ''[[Proc Natl Acad Sci U S A]].'' 1993 Dec 1;90(23), S. 10962–10966. PMID 7902575.</ref> Dadurch wird es unlöslich und nicht mehr durch Protein-spaltende [[Enzym]]e ([[Protease]]n) abbaubar (Amyloidose). Die [[Molare Masse]] des durch Behandlung mit [[Proteinase K]] erzeugten Teilstücks von PrPSc beträgt 33 bis 35 [[Atomare Masseneinheit|Kilodalton]]. Die krankhaft veränderten Prion-Proteine lagern sich zusammen und bilden 500 bis 1000 nm lange Fibrillen (Scrapie-assoziierte Fibrillen, SAF) innerhalb der Nervenzellen. Dabei existieren verschiedene Unterformen des PrPSc (Erregerstämme), die sich hinsichtlich ihrer Protease-Empfindlichkeit und krankmachenden Wirkung im Mausmodell unterscheiden.<ref>M. E. Bruce: ''TSE strain variation.'' In: ''Br Med Bull.'' 2003; 66, S. 99–108. PMID 14522852.</ref>

Nach der Prionentheorie rufen einmal veränderte Prion-Proteine auch eine Änderung gesunder PrPC hervor. Der genaue Mechanismus dieses Prozesses ist bislang nicht bekannt und vermutlich spielen auch Wirtsfaktoren<ref>C. Fasano u. a.: ''Prions: protein only or something more? Overview of potential prion cofactors.'' In: ''J Mol Neurosci.'' 2006;29(3), S. 195–214. PMID 17085779</ref> und [[Kupfer]]-[[Ion]]en<ref>E. Wong u. a.: ''Copper induces increased beta-sheet content in the scrapie-susceptible ovine prion protein PrPVRQ compared with the resistant allelic variant PrPARR.'' In: ''[[Biochem J.]]'' 2004 May 15;380(Pt 1), S. 273–282. PMID 14969585</ref> eine Rolle bei der Entstehung. Das PrPSc von Schafen kann, wie auch das von BSE-infizierten Rindern, eine solche Veränderung beim Menschen hervorrufen, allerdings ist die krankmachende Wirkung des Schaf-PrPSc für den Menschen um ein Vielfaches geringer als jenes der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Die Infektionsgefahr für den Menschen ist also gering, bislang gibt es keine gesicherten Übertragungen vom Schaf auf den Menschen, aber eine Einstufung als potentiell gefährlich erscheint gerechtfertigt.<ref name="PMID25510416">H. Cassard, J. M. Torres u. a.: ''Evidence for zoonotic potential of ovine scrapie prions.'' In: ''[[Nature Communications]].'' Band 5, Dezember 2014, S. 5821, {{DOI|10.1038/ncomms6821}}, PMID 25510416.</ref><ref name="PMID26123044">E. E. Comoy, J. Mikol u. a.: ''Transmission of scrapie prions to primate after an extended silent incubation period.'' In: ''[[Scientific Reports]].'' Band 5, Juni 2015, S. 11573, {{DOI|10.1038/srep11573}}, PMID 26123044, {{PMC|4485159}}.</ref>

Das PrPSc ist nicht nur weitgehend unempfindlich gegenüber dem Abbau durch zelluläre Vorgänge, sondern auch gegenüber chemischen und physikalischen Einflüssen. Es ist weitestgehend resistent gegenüber vielen [[Desinfektionsmittel]]n, [[Ionisierende Strahlung|ionisierender]] und [[Ultraviolettstrahlung|UV-Strahlung]]. Feuchte Hitze (131 °C) in zur [[Sterilisation]] in der Medizin eingesetzten [[Autoklav]]en zerstört das PrPSc erst nach zwei Stunden, so dass medizinische Instrumente viermal hintereinander autoklaviert werden müssen. Bei trockener Hitze wird das Prion bei 200 °C erst nach 60 Minuten inaktiviert. Wirksame Desinfektionsmittel sind z. B. [[Natriumhydroxid]], [[Guanidiniumthiocyanat]] und [[Natriumhypochlorit]].<ref>P. Brown u. a.: ''Newer data on the inactivation of scrapie virus or Creutzfeldt-Jakob disease virus in brain tissue.'' In: ''[[J Infect Dis]].'' 1986 Jun;153(6), S. 1145–1148. PMID 3084671</ref>

=== Virushypothese ===
Eine andere, heute aber nur noch von wenigen Wissenschaftlern vertretene Hypothese geht von einem unbekannten [[Viren|Virus]] oder virusähnlichen [[Virion]] als Ursache der Erkrankung aus und dem Prion-Protein wird nur eine Rolle als [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] auf der Zelloberfläche zugesprochen.<ref>L. Manuelidis: ''Transmissible encephalopathies: speculations and realities.'' In: ''Viral Immunol.'' 2003;16(2), S. 123–139. PMID 12828865</ref><ref>L. Manuelidis: ''A 25 nm virion is the likely cause of transmissible spongiform encephalopathies.'' In: ''Cell Biochem.'' 2006 Oct 16. PMID 17044041</ref>

== Übertragung ==
Das krankhafte Prion kommt im [[Zentralnervensystem]], [[Liquor cerebrospinalis|Gehirnwasser]], in [[Tonsille|Mandeln]], [[Lymphknoten]] und in der [[Milz]] vor. Es wird über die [[Nachgeburt]] und das [[Fruchtwasser]] ausgeschieden. Mit dem Scrapie-Agens kontaminierte Oberflächen können über Jahre eine Infektionsquelle sein.

Die natürliche Übertragung erfolgt zumeist durch [[Mund|orale]] Aufnahme von Nachgeburt und Fruchtwasser oder damit kontaminiertem Wasser oder Futter sowie Belecken des Lammes durch das Mutterschaf. Das Muttertier kann die Erkrankung auf den [[Fötus]] übertragen. Offenbar ist auch eine Übertragung durch Kontakt möglich, auch die Übertragung durch [[Milben]] ([[Heumilbe]]) wird diskutiert. Experimentell wurde auch eine Infektionsübertragung über die [[Bindehaut]] und kleinste Verletzungen der Maulschleimhaut sowie über [[Bluttransfusion]]en nachgewiesen. Auch kontaminierte Impfstoffe wurden als Auslöser identifiziert. Ebenso wird die Übertragung durch den Verzehr von Milch und Milchprodukten von Kleinwiederkäuern nicht ausgeschlossen<ref>{{Internetquelle|url=http://www.efsa.europa.eu/de/efsajournal/pub/849 |titel=EFSA Scientific Opinion: Gutachten des Gremiums für biologische Gefahren (BIOHAZ) über das Risiko für Mensch und Tier im Hinblick auf Transmissible Spongiforme Enzephalopathie |hrsg=Efsa.europa.eu |datum=2008-11-06 |zugriff=2010-05-24}}</ref>.

Der Erreger gelangt über das [[Enterisches Nervensystem|enterische Nervensystem]] und die [[Nervus splanchnicus major|Eingeweidenerven]] in das [[Rückenmark]] und von dort aufsteigend in das Gehirn. Beim Schaf spielt auch die Verbreitung über das [[Lymphatisches System|lymphatische System]] eine Rolle.

== Empfänglichkeit ==
Prinzipiell sind alle Schafrassen empfänglich. Außer Schafen und (in geringerem Ausmaß) [[Ziegen]] sind auch [[Nerz]]e, [[Mäuse]], [[Ratten]], [[Hamster]], [[Europäischer Mufflon|Europäische Mufflons]], [[Affen]] und der Mensch empfänglich. Der Übergang des Erregers auf das Rind ([[Bovine spongiforme Enzephalopathie|BSE]]) wird als eigenständige [[Transmissible spongiforme Enzephalopathie|TSE]] angesehen.

Die Anfälligkeit bei Schafen variiert in Abhängigkeit von der genetischen Variation in der Aminosäuresequenz des Prion-Proteins. So sind Schafe mit einer [[homozygot]]en Erbanlage für [[Alanin]] (A) an Position 136, [[Arginin]] (R) an Position 154 und Arginin an Position 171 (AA136, RR154, RR171) nahezu resistent. Allerdings sind mittlerweile atypische Scrapie-Fälle auch bei diesem Genotyp bekannt geworden<ref>G. C. Saunders u. a.: ''PrP genotypes of atypical scrapie cases in Great Britain.'' In: ''J Gen Virol.'' 2006 Nov;87(Pt 11), S. 3141–3149. PMID 17030846</ref> und auch dieser Genotyp ist prinzipiell für das BSE-Agens empfänglich, so dass die Tiere stumme Träger für BSE sein können.<ref>F. Ronzon u. a.: ''BSE inoculation to prion diseases-resistant sheep reveals tricky silent carriers.'' In: ''[[Biochem Biophys Res Commun]].'' 2006 Dec 1;350(4), S. 872–877. Epub 2006 Oct 4. PMID 17049491</ref>

{| class="wikitable"
|-
| style="width:100px;" class="hintergrundfarbe6"|'''Genotypklasse'''
| style="width:150px;" class="hintergrundfarbe6"|'''Genotyp''' *
| style="width:300px;" class="hintergrundfarbe6"|'''Gefährdung'''
|-
|G1
|AA, RR, RR
|extrem niedrig („resistent“)
|-
|G2
|AA, RH, RQ AA, RR, RH AA, RR, RQ
|geringes Risiko wenn Anpaarung mit G1 oder G2
|-
|G3
|AA, HH, QQ AA, HR, QH AA, HR, QQ AA, RR, HH AA, RR, HQ AA, RR, QQ
|erhöhtes Risiko für das Einzeltier, häufigster betroffener Genotyp in Deutschland ist ARQ
|-
|G4
|AV RR, RQ
|hohes Risiko für das Einzeltier und die Hälfte der Nachkommen
|-
|G5
|AV, HR, QQ AV, RR, HQ AV, RR, QQ VV, RR, QQ
|sehr hohes Risiko
|-
|colspan="3"|<nowiki>*</nowiki>Aminosäure 136, 154 und 171 beider Chromosomensätze; A=[[Alanin]], R=[[Arginin]], V=[[Valin]], H=[[Histidin]], Q=[[Glutamin]]; Paare gleicher Buchstaben bedeuten Homozygotie. (Quelle: NSP Genotypes Table der DEFRA)
|}

In der [[Europäische Union|EU]] sind die Mitgliedsstaaten seit 2003 verpflichtet, Programme zur Züchtung von Schafen auf [[Resistenz]] gegen TSE aufzustellen. Bei Ziegen ist diese genetische Abhängigkeit nicht vorhanden, so dass keine Zucht auf Scrapie-resistente Tiere möglich ist.

== Klinisches Bild ==
Nach der [[Prion]]entheorie soll die [[Inkubationszeit]] mehrere (meist drei bis vier) Jahre betragen. Bei experimenteller Infektion wurden Inkubationszeiten von 180 bis 900 Tagen ermittelt. So lange Zeiten bis zur Ausbildung erster [[Symptom]]e sind sonst nur bei chronischen Erkrankungen etwa des [[Immunsystem]]s, chronischen Vergiftungen oder erblich bedingten Erkrankungen bekannt. Die Traberkrankheit zählt zu den sogenannten ''slow infections'' („langsame Infektionen“). Die Erkrankung tritt frühestens im Alter von 18 Monaten klinisch in Erscheinung, am häufigsten tritt sie im Alter von drei Jahren auf. Die Traberkrankheit ist eine Erkrankung einzelner Tiere, sie betrifft bis zu 1 % der Tiere eines Bestandes.
[[Datei:Sheep-scrapie1.jpg|mini|Durch Reiben infolge starken Juckreizes entstandene Vliesschäden bei einem Scrapie-Schaf]]
Klinisch zeigt sich die Erkrankung zunächst in Verhaltensveränderungen wie Schreckhaftigkeit, Unruhe, Veränderungen des Lippen- („Gnubbern“) und Ohrenspiels sowie Nick- und Seitwärtsbewegungen des Kopfes. Beim Ergreifen brechen erkrankte Tiere plötzlich zusammen. Auch ein vermehrter Speichelfluss wird häufig beobachtet. Ein weiteres charakteristisches Merkmal sind Störungen der Bewegungsabläufe wie eine [[Traber]]-artige Bewegung der Vordergliedmaßen („Traberkrankheit“), ein hahnentrittartiger Gang oder Schwäche der Hintergliedmaßen, Schleifen der Zehen über den Boden, schwankender Gang und Einknicken in den Gliedmaßen. [[Pferdegangart#Galopp|Galopp]] und Sprünge sind den Tieren nicht mehr möglich. Ein weiteres häufig beobachtetes Merkmal ist [[Juckreiz]], der dazu führt, dass die Tiere mit den Gliedmaßen aufstampfen, sich benagen oder an Gegenständen scheuern (daher der engl. Name ''Scrapie''), was zu Beschädigungen des [[Wolle|Vlieses]] führt. Im Regelfall geht die Erkrankung mit Abmagerung einher.

Nach den ersten Krankheitssymptomen überleben die betroffenen Schafe nur noch einen bis sechs Monate (in Extremfällen zwei Wochen bis sechs Monate), danach tritt unweigerlich der Tod ein.

== Pathologie ==

Mit bloßem Auge (makroskopisch) lassen sich bei verendeten Tieren keine Veränderungen erkennen, abgesehen von eventuellen Haut- und Vliesschäden infolge des Scheuerns.

Das Hirngewebe zeigt [[Histologie|histologisch]] eine [[Zellproliferation|Zellvermehrung]] der [[Astroglia]] und anschließend eine Vakuolisierung und [[Degeneration]] der Nervenzellen in [[Hirnstamm]] und [[Kleinhirn]]. Teilweise lassen sich [[Eosinophilie|eosinophile]] [[Granula]] und geschrumpfte ([[Pyknose|pyknotische]]) [[Zellkern]]e in den Nervenzellen nachweisen. Auch in der [[Weiße Substanz|weißen Substanz]] kommt es zu einer Vakuolisierung. [[Elektronenmikroskop]]isch lassen sich die Scrapie-assoziierten Fibrillen nachweisen, [[Immunhistochemie|immunhistochemisch]] auch die krankhaften Prion-Proteine.

== Diagnose und Differentialdiagnose ==
Die [[Diagnose]] kann sicher nur anhand von [[Biopsie]]n der [[Lymphknoten]] mit Nachweis des PrPSc durch [[ELISA]] oder [[Western-Blot]] und nach dem Tod durch eine pathohistologische Untersuchung gestellt werden. In jüngster Zeit wurden auch PrPSc-Nachweisverfahren am lebenden Tier vor dem Auftreten klinischer Erscheinungen entwickelt, die allerdings noch im Experimentalstadium sind.<ref>P. Saa u. a.: ''Detection of prions in blood.'' In: ''[[Nat Med]].'' 2005 Sep;11(9), S. 982–985. Epub 2005 Aug 28. PMID 16127436</ref><ref>R. Jackman u. a.: ''Evaluation of a preclinical blood test for scrapie in sheep using immunocapillary electrophoresis.'' In: ''[[Journal of AOAC International]].'' 2006;89(3), S. 720–727. PMID 16792071.</ref> Die Diagnose darf nur ein [[Amtstierarzt]] stellen. Nach positivem Befund in einer zugelassenen Untersuchungseinrichtung erfolgt eine zweite überprüfende Untersuchung der Probe im [[Friedrich-Loeffler-Institut]]. Für die Genotypisierung und damit Risikoabschätzung existieren verschiedene [[Gentest]]s.

[[Differentialdiagnose|Differentialdiagnostisch]] müssen andere zentralnervöse Erkrankungen des Schafes wie [[Bornasche Krankheit]], [[Tollwut]], [[Maedi-Visna-Virus|Visna]], [[Listeriose]], [[Coenurose]], [[Enzootische Ataxie]] und [[Zerebrokortikalnekrose]] sowie mit neurologischen Symptomen einhergehende Stoffwechselerkrankungen wie [[Ketose (Stoffwechsel)|Ketose]] und [[Hypokalzämie]] ausgeschlossen werden (''Siehe auch'' [[VETAMIN D]]). Hinsichtlich des Juckreizes ist auch eine [[Psoroptes]]-[[Räude]] in Betracht zu ziehen.

== Bekämpfung ==
Da die Traberkrankheit nicht behandelbar ist, ist die Bekämpfung auf die Tötung und unschädliche Beseitigung erkrankter Tiere in betroffenen Beständen, die Zucht auf genetisch resistente Schafe und [[Quarantäne]]maßnahmen gerichtet. Die konkreten Bekämpfungsmaßnahmen werden international unterschiedlich gehandhabt.

In der [[Europäische Union|Europäischen Union]] wird die Bekämpfung durch die Verordnung (EG) Nr. 999/2001, zuletzt geändert in der Verordnung (EG) Nr. 339/2006, und das nationale Tierseuchenrecht (in Deutschland: [[Tierseuchengesetz (Deutschland)|Tierseuchengesetz]], ''[[Viehverkehrsverordnung]]'', ''VO über anzeigepflichtige Tierseuchen'' und die ''TSE-Überwachungsverordnung'';<ref>{{§§|tse_berwv_2001|juris|text=Text der TSE-Überwachungsverordnung}}</ref> in [[Österreich]]: ''Scrapie-Überwachungsverordnung''<ref>[http://www.ris.bka.gv.at/GeltendeFassung.wxe?Abfrage=Bundesnormen&Gesetzesnummer=20004658 Scrapie-Überwachungsverordnung Österreich] (PDF)</ref>) geregelt. Alle Todesfälle bei über 18 Monate alten Schafen müssen auf Scrapie untersucht werden, ebenso stichprobenartig alle Schlachttiere ab diesem Alter. Da die Traberkrankheit anzeigepflichtig ist, werden die entsprechenden Maßnahmen durch den [[Amtstierarzt]] festgelegt. Dabei ermöglichen die aktuellen Bestimmungen, dass nicht mehr ganze Bestände, sondern nur noch genetische Risikogruppen (Böcke G2–G5, weibliche Schafe G3–G5) in betroffenen Beständen getötet werden. Herden dürfen nach Bestandstötungen nur mit homozygoten ARH-Tieren oder heterozygoten ARH-Kombinationen mit anderen Genotypen außer VRQ aufgefüllt werden. Die Zukäufe sollten nur aus Beständen erfolgen, in denen mindestens 5, besser 8 Jahre keine Scrapie-Fälle mehr auftraten. Sollten keine entsprechenden Tiere verfügbar sein, kann das [[Veterinäramt (Deutschland)|Veterinäramt]] Ausnahmeregelungen erlassen. Die Zucht auf „genetisch resistente“ Schafe ist durch die atypischen Scrapie-Fälle in jüngerer Zeit jedoch wieder fraglich geworden.<ref>A. Buschmann, M. H. Groschup: ''TSE-Bekämpfung bei kleinen Wiederkäuern - quo vadis?'' In: ''Berl Munch Tierarztl Wochenschr.'' 2005 Sep-Oct;118(9-10), S. 365–371. PMID 16206923</ref> Durch konsequente Hygienemaßnahmen lassen sich auch mit genetisch-empfänglichen Genotypklassen Scrapie-freie Bestände erzeugen.<ref>J. Foster u. a.: ''Derivation of a scrapie-free sheep flock from the progeny of a flock affected by scrapie.'' In: ''[[Veterinary Record|Vet Rec]].'' 2006 Jul 8;159(2), S. 42–45. PMID 16829598</ref>

== Geschichte ==
Der erste publizierte ''Scrapie''-Fall stammt aus dem Jahr 1732 aus [[Königreich Großbritannien|Großbritannien]]. Die Anzahl der jährlich erkrankten Tiere in [[Grossbritannien und Nordirland|Großbritannien und Nordirland]] wurde um die Jahrtausendwende auf ca. 10.000 geschätzt. Auch in Deutschland und im übrigen Europa ist die Erkrankung seit der Mitte des 18. Jahrhunderts aufgetreten. Die Einschleppung erfolgte vermutlich über Importe von Zuchtschafen. Die Traberkrankheit ist heute, mit Ausnahme von [[Australien]] und [[Neuseeland]], weltweit verbreitet und tritt am häufigsten in Großbritannien und [[Zypern]] auf.

Die Zahl der klinischen Erkrankungen hat in Deutschland ab 1945 deutlich abgenommen, auch durch die Veränderung im Nutzungskonzept (Fleisch- statt Wollerzeugung), da Schafe heute selten älter als fünf Jahre werden.

1947 gab es in den [[Vereinigte Staaten|Vereinigten Staaten]] erste Todesfälle auch bei Nerzen nach Verfütterung von Schafschlachtabfällen, ab 1967 auch in Europa. 1967 wurde erkannt, dass der Erreger aufgrund seiner Resistenz gegenüber Strahlung keine [[Nukleinsäure]] enthält und vermutet, dass ein infektiöses Protein beteiligt ist. 1982 wurde von [[Stanley Prusiner]] die Hypothese der alleinigen Proteinursache der TSE aufgestellt, er prägte auch den Begriff „Prion“ von ''proteinaceous infectious particle'' („eiweißartiger infektiöser Partikel“).

Der Ausbruch der [[BSE]] 1985 in Großbritannien wird der Verfütterung von aus Schafen erzeugtem Tierkörpermehl an Rinder zugeschrieben.

== Siehe auch ==
* [[Sture Böcke]] (isländischer Film von 2015)

== Literatur ==
* H. Behrens u. a.: ''Lehrbuch der Schafkrankheiten.'' 4. Auflage. Paul Parey, 2001, ISBN 3-8263-3186-9.

== Weblinks ==
{{Commonscat}}
* {{Webarchiv | url=http://www.bmelv.de/DE/07-SchutzderTiere/Tierseuchen/Scrapie/__Scrapie__node.html | wayback=20070927235242 | text=Informationen des deutschen Landwirtschaftsministeriums zu Scrapie}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Lesenswert|23. November 2006|24183760}}

[[Kategorie:Wiederkäuerkrankheit]]
[[Kategorie:Anzeigepflichtige Tierseuche]]
[[Kategorie:Zoonose]]
[[Kategorie:Prionenerkrankung]]

Scrapie - Versionsgeschichte

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