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2026-03-01T16:14:55Z

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{{Infobox Protein
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{{Infobox Protein
| Name = SREBP-2
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| OMIM = 600481
| UniProt = Q12772
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'''SREBP''' steht für ''sterol regulatory element-binding protein''. Sterol regulatory element-binding protein-1 (SREBP1) und SREBP2 sind strukturell ähnliche Proteine, die eine entscheidende Rolle bei der Regulation des [[Cholesterin]]stoffwechsels haben.

== Funktion ==
Sie beeinflussen nach [[Proteolyse|proteolytischer]] Aktivierung durch [[MBTPS1]] mit ihrer als [[Transkriptionsfaktor]] wirkenden Domäne die Transkription von über 20 [[Gen]]en, die eine als [[Sterol Regulatory Element]] (SRE) bezeichnete Sequenz in ihrer [[Promotor (Genetik)|Promotorregion]] aufweisen. Die SREBP können bei einem Abfall der Cholesterinkonzentration innerhalb der Zelle Gene aufregulieren. Über eine vermehrte Aufnahme und eine gleichzeitig vermehrte Synthese von Cholesterin wird das Gleichgewicht innerhalb der Zelle wiederhergestellt.

In der Medizin spielen verschiedene Varianten der SREBP eine Rolle. Genvarianten des SREBP1c (Mutation in Exon 18c) können beispielsweise eine schwere Nebenwirkung (hohe Blutfettwerte und Diabetes) bei HIV-Therapien voraussagen.
Das SREBP1c ist verantwortlich für die [[Fettsäuresynthese]] und das SREBP2 spielt eine entscheidende Rolle im [[Cholesterinbiosynthese|Cholesterinstoffwechsel]].

Bei niedriger Cholesterinkonzentration in Zellen löst sich das SREBP2 vom SCAP, dem Cholesterin-Sensor in Zellen, welcher sich in der Membran des [[Endoplasmatisches Retikulum|Endoplasmatischen Retikulums]] befindet. SREBP2 kann im [[Golgi-Apparat|Golgi]] durch Abspaltung eines reifen Peptids aktiviert werden. Dieser reife Transkriptionsfaktor kann in den [[Zellkern]] wandern und die [[Transkription (Biologie)|Transkription]] von [[HMG-CoA-Reduktase]] und [[LDL-Rezeptor]]en initiieren. Dadurch wird zum einen mehr Cholesterin synthetisiert und zum anderen mehr Cholesterin aus der Blutbahn über [[Low Density Lipoprotein|LDL]] in die Zelle geliefert.<ref name=":0">{{Literatur |Autor=Rassow, Hauser, Netzker, Deutzmann |Titel=Low Density Lipoproteins |Hrsg= |Sammelwerk=Biochemie |Band= |Nummer= |Auflage= |Verlag=Thieme |Ort= |Datum= |ISBN=978-3-13-125354-5 |Seiten=}}</ref>

[[Statin]]e nutzen diesen Mechanismus aus, indem sie die HMG-CoA-Reduktase blockieren. Dadurch wird primär die Produktion von Cholesterin verhindert. Der Blutcholesterinspiegel wird außerdem gesenkt, weil durch die niedrige Cholesterinkonzentration in der Zelle die LDL-Rezeptor-Produktion aktiviert wird und mehr LDL aus der Blutbahn in die Zelle aufgenommen wird.<ref name=":0" />

== Literatur ==
* Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, [[Lubert Stryer]]: ''Biochemie.'' 6. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 2007. ISBN 978-3-8274-1800-5.
* Donald Voet, Judith G. Voet: ''Biochemistry.'' 3. Auflage, John Wiley & Sons, New York 2004. ISBN 0-471-19350-X.
* [[Bruce Alberts]], Alexander Johnson, Peter Walter, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts: ''Molecular Biology of the Cell'', 5. Auflage, Taylor & Francis 2007, ISBN 978-0-8153-4106-2.

== Weblinks ==
* {{OMIM|184756|Name=SREBP1}}.
* {{OMIM|600481|Name=SREBP2}}.

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Transkriptionsfaktor|Srebp]]
[[Kategorie:Abkürzung]]

SREBP - Versionsgeschichte

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