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{{Infobox Virus
| Name = Rhinoviren
| Bild = Rhinovirus isosurface.png
| Bild_legende = Darstellung Rhinovirus 14
| Wiss_Name =
| Wiss_KurzName = HRV-A, HRV-B, HRV-C; HRV-87
| Realm = [[Riboviria]]<ref>[https://talk.ictvonline.org/files/master-species-lists/m/msl/8266 ''ICTV Master Species List 2018b.v2''.] MSL #34, März 2019.</ref><ref name="ICTV_MSL#25_EVC" />
| Reich = [[Orthornavirae]]<ref name="ICTV_MSL#25_EVC">[https://talk.ictvonline.org/taxonomy/p/taxonomy-history?taxnode_id=201851985 ICTV Taxonomy history: Enterovirus C.] ICTV, EC 51, Berlin, Germany, July 2019; Email ratification March 2020 (MSL #35)</ref>
| Phylum = [[Pisuviricota]]<ref name="ICTV_MSL#25_EVC" />
| Klasse = [[Pisoniviricetes]]<ref name="ICTV_MSL#25_EVC" />
| Ordnung = [[Picornavirales]]
| Familie = [[Picornaviridae]]
| Subfamilie = Ensavirinae
| Gattung = [[Enterovirus]]
| Spezies = Rhinovirus A'', ''B'', ''C'', ''{{nowrap|Enterovirus D}}
| Subspezies =
| Genom = [[Polarität (Virologie)|(+)ssRNA]] linear
| Baltimore = 4
| Kapsid = ikosaedrisch
| Virushülle = keine
| NCBI_Tax = 147711 (HRV-A), 147712 (HRV-B), 463676 (HRV-C); 167331 (HRV-87)
| NCBI_Ref =
| ICTV_Tax = 201851993 (HRV-A), 201851994 (HRV-B), 201851995 (HRV-C); 201851986 (HRV-87)
| ICTV = 00.052.0.02
}}

Als '''Rhinoviren''' (von {{grcS|ῥίς|rhís|de=Nase}}, Genitiv {{lang|grc|ῥινός|rhinós|de=der Nase}} und deutscher Plural von {{laS|vīrus}}) werden verschiedene [[Art (Biologie)|Spezies]] (Arten) von [[Viren]] in der [[Gattung (Biologie)|Gattung]] ''[[Enterovirus]]'' bezeichnet, die als [[Krankheitserreger]] hauptverantwortlich für [[Rhinitis|Schnupfen]] und [[Erkältung]]en sind.<ref name="Kennedy">J. L. Kennedy, R. B. Turner, T. Braciale, P. W. Heymann, L. Borish: ''Pathogenesis of rhinovirus infection.'' In: ''Current opinion in virology.'' Band 2, Nummer 3, Juni 2012, {{ISSN|1879-6265}}, S. 287–293, [[doi:10.1016/j.coviro.2012.03.008]]. PMID 22542099. {{PMC|3378761}}.</ref><ref name="Jacobs">S. E. Jacobs, D. M. Lamson, K. St. George, T. J. Walsh: ''Human Rhinoviruses.'' In: ''Clinical Microbiology Reviews.'' Band 26, Nummer 1, Januar 2013, {{ISSN|0893-8512}}, S. 135–162, [[doi:10.1128/CMR.00077-12]]. PMID 23297263, {{PMC|3553670}}.</ref>
Diese Gattung ''Enterovirus'' der Rhinoviren gehört zur [[Familie (Biologie)|Familie]] ''[[Picornaviridae]]'' in der [[Ordnung (Biologie)|Ordnung]] ''[[Picornavirales]]'' (Name von ''pico'', d. h. klein, und [[Ribonukleinsäure|RNA]]). Die Rhinoviren werden in der [[Taxonomie]] in drei Spezies, ''Rhinovirus A–C'' unterteilt (früher auch Humanes Rhinovirus A–C genannt).<ref name="MSL33">{{Webarchiv |url=https://talk.ictvonline.org/files/master-species-lists/m/msl/7992 |text=Master Species List 2018a v1 |wayback=20190314023833 |archiv-bot=2023-01-01 21:13:51 InternetArchiveBot}} [[International Committee on Taxonomy of Viruses|ICTV]], MSL including all taxa updates since the 2017 release. Fall 2018 (MSL #33)</ref><ref name="MSL#31acr">ICTV 2016 Master Species List #31 with Acronyms; [https://viralzone.expasy.org/resources/Acronyms.xlsx ViralZone.] ([[Office Open XML|XLSX]]) SIB Swiss Institute of Bioinformatics.</ref> Es wurden über 100 [[Serotyp]]en beschrieben. Zu den genannten Vertretern kommt noch HRV-87, der nach [[National Center for Biotechnology Information|NCBI]] ein Subtyp von ''Enterovirus D'' ist, daneben listet das NCBI noch etliche weitere nicht näher klassifizierte Rhinoviren.

== Aufbau ==

=== Virion ===
Aufgrund der [[Homologie (Genetik)|Homologie]] werden Rhinoviren in die genannten drei Gruppen (A bis C) unterteilt.<ref>Y. A. Bochkov, A. C. Palmenberg, W. M. Lee, J. A. Rathe, S. P. Amineva, X. Sun, T. R. Pasic, N. N. Jarjour, S. B. Liggett, J. E. Gern: ''Molecular modeling, organ culture and reverse genetics for a newly identified human rhinovirus C.'' In: ''[[Nature Medicine]].'' Band 17, Nummer 5, Mai 2011, {{ISSN|1546-170X}}, S. 627–632, [[doi:10.1038/nm.2358]]. PMID 21483405, {{PMC|3089712}}.</ref> Rhinoviren sind [[Virushülle|unbehüllt]], das heißt, sie besitzen keine [[Lipid]]schicht als Hülle. Ihr Durchmesser liegt zwischen 24 nm und 30 nm, damit gehören sie eher zu den kleinen Viren (150 [[Svedberg-Einheit|S]] in einer [[Dichtegradientenzentrifugation]]). Sie sind im Vergleich zu den meisten übrigen [[Enteroviren]] relativ säureempfindlich und somit nicht [[Magensaft]]-resistent, jedoch [[thermostabil]]er, besitzen einen engeren Wirts-[[Tropismus (Virologie)|Tropismus]] und engere Replikationsbedingungen (nur niedrigere Temperaturen und nicht im Darmgewebe).<ref name="Fields">D. M. Knipe, [[Peter M. Howley]], D. E. Griffin (Hrsg.): ''Fields Virology.'' (zwei Bände) 5. Auflage, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-7817-6060-7.</ref> Jedes Kapsidprotein kommt 60-mal im [[Ikosaeder|ikosaedrischen]] Kapsid des [[Virion]]s mit [[Würfel (Geometrie)|kubisch]] [[Symmetrie (Geometrie)|symmetrischem]] Aufbau vor. In der Mitte jeder der 20 Flächen des Kapsids ist eine Vertiefung (engl. ''canyon'' ‚Schlucht‘) zur Bindung des [[Rezeptor (Virologie)|Rezeptors]].<ref name="Fields" /> Das Kapsid hat eine Schichtdicke von etwa 5 nm. Etwa 90 % der Stämme der Spezies A und B verwenden [[ICAM-1]] als zellulären [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]], die restlichen 10 % verwenden den [[LDL-Rezeptor]].<ref name="Kennedy" /> Die Stämme der Spezies C verwenden einen bisher unbekannten zellulären Rezeptor.

=== Genom ===
Rhinoviren sind [[RNA-Virus|RNA-Viren]] mit einzelsträngigem [[Ribonukleinsäure|RNA]]-[[Genom]] positiver [[Polarität (Virologie)|Polarität]] von etwa 7,2 bis 8,5 [[Kilobase]]n Länge. Die viralen Proteine werden als [[Polyprotein]] von etwa 2200 [[Aminosäuren]] hergestellt und anschließend durch zwei (durch die beiden ''pro''-Gene 2Apro und 3Cpro codierten) [[Protease]]n in die einzelnen Proteine [[Proteolyse|gespalten]].<ref>{{Literatur |Autor=Robert B Couch |Hrsg=Anne O’Daly |Titel=Encyclopedia of Life Sciences |Verlag=John Wiley |Datum=2005 |ISBN=0-470-01590-X |Kapitel=Rhinoviruses:Replication |Online=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/book/10.1002/047001590X#a0000431-sec1-0004}}</ref> Die im Virion befindlichen strukturellen Proteine werden im {{nowrap|5’-Bereich}} der RNA codiert, die nichtstrukturellen Proteine im {{nowrap|3’-Bereich}} (wie bei allen Picornaviren). Am {{nowrap|5’-Ende}} ist eine {{nowrap|[[5’ UTR]]}}, gefolgt von den Regionen P1 ([[Gen]]e 1A-D für die vier Kapsidproteine VP1-4), P2 (Gene 2Apro, 2B, 2C), P3 (3A, 3B, 3Cpro, 3Dpol für das VPg, die Protease und die [[RNA-Polymerase]]), der {{nowrap|3’ UTR}} (redundant in einer [[Zellkultur]]) und einem [[Poly-A-Schwanz]]. Das {{nowrap|5’-Ende}} der viralen RNA ist mit dem viralen Protein ''VPg'' verbunden.

=== Proteine ===
Rhinoviren besitzen wie alle Picornaviren vier [[Kapsid]]proteine (VP1 bis VP4),<ref name="Rossmann_1985">{{Literatur |Autor=M. Rossmann, E. Arnold, J. Erickson, E. Frankenberger, J. Griffith, H. Hecht, J. Johnson, G. Kamer, M. Luo, A. Mosser |Titel=Structure of a human common cold virus and functional relationship to other picornaviruses |Sammelwerk= [[Nature]] |Band=317 |Nummer=6033 |Datum=1985 |Seiten=145–153 |DOI=10.1038/317145a0 |PMID=2993920 |bibcode=1985Natur.317..145R}}</ref><ref name="Smith_1986">{{Literatur |Autor=T. Smith, M. Kremer, M. Luo, G. Vriend, E. Arnold, G. Kamer, M. Rossmann, M. McKinlay, G. Diana, M. Otto |Titel=The site of attachment in Human rhinovirus 14 for antiviral agents that inhibit uncoating |Sammelwerk= [[Science]] |Band=233 |Nummer=4770 |Datum=1986 |Seiten=1286–1293 |DOI=10.1126/science.3018924 |PMID=3018924 |bibcode=1986Sci...233.1286S}}</ref> die neben der Verpackung des [[Genom]]s teilweise auch als [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] für die Anheftung an eine Zelle dienen. Das VP4 verbindet die am Virion außenliegenden Proteine VP1, VP2 und VP3 mit dem Genom. VP1-3 werden als [[Oberflächenprotein]]e verstärkt von [[Antikörper]]n erkannt. Nach einer Bindung des zellulären Rezeptors wird der [[N-Terminus|''N''-Terminus]] des VP1 aus dem Virion nach außen gekehrt und das VP4 freigesetzt, welche gemeinsam eine Pore zur Penetration der [[Zellmembran]] bilden, durch die die virale RNA ins [[Zytosol]] geschleust wird.<ref name="Uniprot P03303">{{UniProt|P03303}}</ref> Protein 2Apro ist eine [[Cysteinprotease]] zur Spaltung des Polyproteins zwischen der P1- und P2-Region.<ref name="Uniprot P03303" /> Protein 2B dient der Destabilisierung der Zellmembran zur erleichterten Freisetzung neugebildeter Virionen aus der Zelle.<ref name="Uniprot P03303" /> Protein 2C besitzt eine bisher unbekannte Funktion. Protein 3A ist ein [[Membranprotein]] zur Bindung der neugebildeten Virionen an die Zellmembran zur erleichterten Freisetzung. Protein 3B ([[synonym]]: ''VPg'', virales Protein am Genom) bindet an das 5’-Ende der viralen RNA und besitzt bisher unbekannte weitere Funktionen. Protein 3Cpro ist eine Cysteinprotease, die die zellulären Proteine ''Nup153'', ''Nup214'' und ''Nup358'' spaltet und dadurch das Ausschleusen von Molekülen aus dem [[Zellkern]] unterbricht.<ref name="Uniprot P03303" /> Protein 3DPol ist eine [[RNA-Polymerase]] zur Vervielfältigung der viralen RNA.<ref name="Uniprot P03303" /> Die Proteine VP1-4 und VPg kommen im Virion vor und werden daher als strukturelle Proteine bezeichnet.

== Replikationszyklus ==
Nach der Bindung an den jeweiligen Rezeptor erfolgt eine Penetration der Zellmembran durch die porenbildenden Proteine VP1 und VP4, wo aus der viralen RNA an den [[Ribosom]]en das virale Polyprotein hergestellt wird. Die [[Replikation]] der viralen RNA erfolgt nach einem Transfer ins glatte [[Endoplasmatisches Retikulum|Endoplasmatische Retikulum]] (ER) durch die RNA-Polymerase 3DPol. Die kopierten Genome werden vom Endoplasmatischen Retikulum ins Zytosol geschleust, wo sich die virale RNA mit den viralen Proteinen zu Virionen zusammenfügen. Rhinoviren sind [[Lytischer Zyklus|lytische]] Viren und verlassen die Wirtszelle durch Zerstörung ebendieser.

== Vorkommen ==
Rhinoviren sind weltweit verbreitet und auf den Menschen begrenzt,<ref name="Fields" /> bevorzugen aber Temperaturen von 3 °C bis 33 °C, die sie auch unbedingt zu ihrer Vermehrung benötigen. Bei höheren Temperaturen – z. B. bei Körpertemperatur (36 °C bis 37,5 °C) – ist ihre Vermehrung hingegen gehemmt. Diese Vorliebe für etwas kühlere Temperaturen verursacht die höhere [[Infektion]]srate bei nass-kaltem Wetter und den [[Tropismus (Virologie)|Tropismus]] für die kühlere [[Nasenschleimhaut]]. Da sich bei ausgekühlten Körpern die Blutgefäße in der Nasenschleimhaut zusammenziehen, sinkt die Temperatur der Nasenschleimhaut in den Bereich, der für diese Viren optimal ist.

== Infektion ==
=== Infektionswege ===
Am häufigsten sind die direkte Übertragung, z. B. über [[Kontamination (Medizin)|kontaminierte]] Hände, oder die indirekte über Gegenstände ([[Schmierinfektion]]).

Eher selten findet die Infektion durch die Übertragung von Viren in Tröpfchen verschiedener Körperflüssigkeiten, die beim [[Niesen]] oder [[Husten]] von bereits infizierten Menschen ausgeschleudert werden und dann über [[Tröpfcheninfektion]] auf einen anderen Menschen übertragen werden, statt, da die Rhinoviren in trockener Luft durch Trocknung in wenigen Minuten inaktiviert werden. In 80 % feuchter, 20 °C warmer Luft bleiben sie zwar stundenlang aktiv ([[Halbwertzeit]] 14 [[Stunde|h]]);<ref>Y. G. Karim, M. K. Ijaz, S. A. Sattar, C. M. Johnson-Lussenburg: ''Effect of relative humidity on the airborne survival of rhinovirus-14.'' In: ''Canadian journal of microbiology.'' Band 31, Nummer 11, November 1985, {{ISSN|0008-4166}}, S. 1058–1061. PMID 3004682.</ref> da die größeren Tröpfchen aber schnell zu Boden sinken, nimmt die Virenkonzentration in der Luft nach einem Niesen dennoch schnell ab.

Infiziert werden besonders oft Menschen, deren Abwehrkräfte geschwächt oder – wie bei Babys und Kleinkindern – noch nicht gegen die über 100 verschiedenen Rhinoviren ausgebildet sind.

=== Inkubationszeit ===
Die [[Inkubationszeit]] ist relativ kurz. Nach ein bis vier Tagen sind Viren in der Nase nachweisbar, danach werden zwei bis drei Tage Viren produziert, bis die [[adaptive Immunantwort]] eingreift.<ref name="Fields" /> Nach etwa 12 Stunden verlassen die ersten fertigen Viren die [[Wirtszelle]] und infizieren die nächste.

=== Infektionssymptome ===
Rhinoviren infizieren die [[Schleimhaut|Schleimhäute]] des Nasen- und Rachenraums, bleiben streng lokalisiert und verursachen keine [[Generalisierung (Erkrankung)|generalisierte]] Infektion.<ref name="Kennedy" /> Es entsteht ein Schnupfen – seltener bei Kindern eine [[Bronchitis]]. Der menschliche Körper reagiert auf die Virenattacken mit einer Entzündungsreaktion der Nasenschleimhaut. Die Gefäße der Schleimhaut werden durchlässiger, Flüssigkeit tritt aus, die Nase läuft. Später schwillt die Nasenschleimhaut an, auf bis zu einem halben Zentimeter Dicke, wodurch das Atmen durch die Nase so gut wie unmöglich wird. Hinzu kommen eventuell Unwohlsein und Kopfschmerzen. Häufig tritt neben der viralen Infektion noch eine [[Sekundärinfektion]] durch [[Bakterien]] im Hals und Rachenraum auf.

=== Therapie und Prävention ===
[[Datei:Human Rhinovirus bound with Pleconaril.png|mini|Kapsidprotein VP1 (in grün) mit Pleconaril]]
Eine spezifische antivirale Therapie ist nicht verfügbar, ebenso wenig eine Immunprophylaxe (Impfung). Bei immunkompetenten Personen ist eine solche auch nicht erforderlich, da weder bleibende Schäden noch schwere Verläufe beobachtet werden. Die Therapie der Erkrankung beschränkt sich auf die Behandlung der Symptome, bis das Virus durch das Immunsystem wieder eliminiert und die Entzündungssymptome abgeklungen sind.

In den 1960er Jahren wurden verschiedene Impfstoffe hergestellt, die jedoch nur einen stammspezifischen Impfschutz erzeugen konnten. Auch eine Rhinovirus-Infektion führt zur Ausbildung von [[Neutralisierende Antikörper|neutralisierenden Antikörpern]], die jedoch nur eine stammspezifische [[Immunität (Medizin)|Immunität]] hervorbringt. Rhinoviren neigen als RNA-Viren im Zuge der [[Immunevasion]] zur verstärkten Mutation und die Kapsidproteine von vier typischen Stämmen der Rhinoviren sind nur zwischen 41 und 83 % zueinander identisch, was die Bildung einer stammübergreifenden Immunität erschwert.<ref name="Fields" /> Bei Menschen, die bereits mehrere Infektionen verschiedener Stämme hatten, ist die Erkrankungsdauer etwas verkürzt.<ref name="Fields" />

[[Krankheitsprävention|Prävention]] ist durch [[Expositionsprophylaxe]] (z. B. Händewaschen und Meiden von Menschenansammlungen) möglich, da man aufgrund der großen Anzahl von [[Serotypen]] und der nur typenspezifischen Immunität keine langfristig wirksamen Medikamente oder Impfstoffe herstellen kann. Daneben verhindert das [[Virostatikum]] [[Pleconaril]] das Entpacken des viralen Genoms nicht-resistenter Rhinoviren.<ref>M. Schmidtke, P. Wutzler, R. Zieger, O. B. Riabova, V. A. Makarov: ''New pleconaril and [(biphenyloxy)propyl]isoxazole derivatives with substitutions in the central ring exhibit antiviral activity against pleconaril-resistant coxsackievirus B3.'' In: ''[[Antiviral Research]].'' Band 81, Nummer 1, Januar 2009, {{ISSN|1872-9096}}, S. 56–63, [[doi:10.1016/j.antiviral.2008.09.002]]. PMID 18840470.</ref>

=== Umweltstabilität ===
Rhinoviren haben als Picornaviren im Vergleich zu anderen Viren eine relativ hohe [[Tenazität]], jedoch sind sie im Gegensatz zu den verwandten Enteroviren säureempfindlich. Die Tenazität der Rhinoviren umfasst aufgrund der fehlenden Virushülle eine relativ hohe Resistenz gegenüber Alkoholen (z. B. [[Ethanol]], [[Isopropanol]]) und [[Tensid]]en,<ref name="PMID 22246844">C. Savolainen-Kopra, T. Korpela, M. L. Simonen-Tikka, A. Amiryousefi, T. Ziegler, M. Roivainen, T. Hovi: ''Single treatment with ethanol hand rub is ineffective against human rhinovirus–hand washing with soap and water removes the virus efficiently.'' In: ''Journal of medical virology.'' Band 84, Nummer 3, März 2012, {{ISSN|1096-9071}}, S. 543–547, [[doi:10.1002/jmv.23222]]. PMID 22246844.</ref> sie können jedoch durch Händewaschen größtenteils von den Händen entfernt werden.<ref name="PMID 22246844" /> Rhinoviren sind empfindlich gegenüber [[Säure]]n,<ref>R. B. Turner, K. A. Biedermann, J. M. Morgan, B. Keswick, K. D. Ertel, M. F. Barker: ''Efficacy of organic acids in hand cleansers for prevention of rhinovirus infections.'' In: ''[[Antimicrobial Agents and Chemotherapy]].'' Band 48, Nummer 7, Juli 2004, {{ISSN|0066-4804}}, S. 2595–2598, [[doi:10.1128/AAC.48.7.2595-2598.2004]]. PMID 15215114, {{PMC|434190}}.</ref><ref>R. B. Turner, J. O. Hendley: ''Virucidal hand treatments for prevention of rhinovirus infection.'' In: ''[[Journal of Antimicrobial Chemotherapy]].'' Band 56, Nummer 5, November 2005, {{ISSN|0305-7453}}, S. 805–807, [[doi:10.1093/jac/dki329]]. PMID 16159927.</ref> [[Alkylanzien]]<ref>K. Broo, J. Wei, D. Marshall, F. Brown, T. J. Smith, J. E. Johnson, A. Schneemann, G. Siuzdak: ''Viral capsid mobility: a dynamic conduit for inactivation.'' In: ''[[Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America]].'' Band 98, Nummer 5, Februar 2001, {{ISSN|0027-8424}}, S. 2274–2277, [[doi:10.1073/pnas.051598298]]. PMID 11226229, {{PMC|30128}}.</ref> und physikalischen [[Desinfektion]]smethoden.

== Literatur ==

* Samantha E. Jacobs, Daryl M. Lamson, Kirsten St. George, Thomas J. Walsh: ''Human Rhinoviruses.'' In: ''Clinical Microbiology Reviews.'' Band 26, Nummer 1, Januar 2013, {{ISSN|0893-8512}}, S. 135–162, [[doi:10.1128/CMR.00077-12]]. PMID 23297263, {{PMC|3553670}}.
* Ian M. Mackay, Katherine E. Arden: ''Rhinoviruses.'' In: Richard A. Kaslow, Lawrence R. Stanberry, James W. Le Duc (Hrsg.): ''Viral Infections of Humans.'' 5. Auflage. Springer, New York 2014, ISBN 978-1-4899-7447-1, S. 675–712.
* Ronald B. Turner: ''Rhinovirus.'' In: John E. Bennett, Raphael Dolin, [[Martin J. Blaser]] (Hrsg.): ''Principles and Practice of Infectious Diseases.'' Vol. 2, 8. Auflage. Elsevier Saunders, Philadelphia 2015, ISBN 978-0-443-06839-3, S. 2113–2121.

== Weblinks ==
{{Commonscat|Rhinoviruses|Rhinoviren}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Picornaviren]]
[[Kategorie:Nicht-taxonomische Virusgruppe]]

Rhinoviren - Versionsgeschichte

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