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2025-11-12T13:17:53Z

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Als '''Reperfusionsschaden''' wird ein Krankheitsprozess bezeichnet, der durch die wiederhergestellte [[Durchblutung]] nach einer mehr oder weniger lang andauernden Minderdurchblutung ([[Ischämie]]) einer [[Gliedmaße|Extremität]] (z. B. infolge des [[Tourniquet-Syndrom]]s) oder eines [[Organ (Biologie)|Organs]] ausgelöst wird. Der Begriff '''Reperfusionsparadox''' bezeichnet den scheinbaren Widerspruch, dass die erneute Durchblutung zu zusätzlichen Schäden führen kann.

== Vorkommen ==
Die Ursache der [[Ischämie]] kann ein akuter arterieller Verschluss ([[Embolie]]), eine Gefäßverletzung im Rahmen eines [[Trauma (Medizin)|Traumas]] oder längerdauernde [[Blutstillung|Kompression]] der zuführenden [[Arterie]] von außen (Abbinden, Blutsperre) sein. Reperfusionsschäden kommen in verschiedenen medizinischen Fachgebieten vor und haben dort jeweils eine eigenständige klinische Bedeutung:
* In der [[Transplantationsmedizin]] entsteht der Reperfusionsschaden durch Wiederdurchblutung des [[Transplantat]]s. In seiner Folge können [[Abstoßungsreaktion]]en, [[Organversagen]] und Schädigungen des Gesamtorganismus durch toxische Reaktionen entstehen.
* In der [[Kardiologie]] kommt der Reperfusionsschaden bei der Behandlung des akuten [[Herzinfarkt]]s, beispielsweise durch [[PTCA]], [[Thrombolyse]] oder [[Stent]]implantation vor.
* In der [[Neurologie]] kennt man Reperfusionsschäden des Gehirnes nach interventioneller Versorgung von Gefäßverengungen oder Gefäßverschlüssen bei [[Schlaganfall]]patienten.
* In der [[Gefäßchirurgie]] kommt es nach [[Revaskularisation]] eines Verschlusses eines arteriellen Stromgebietes zu einem Reperfusionsschaden, dessen Ausmaß nicht nur von der Dauer des Verschlusses, sondern vor allem von seiner Lokalisation abhängt.
* In der [[Unfallchirurgie|Traumatologie]] kommen hauptsächlich Reperfusionsschäden nach Verletzung großer Extremitätenarterien vor.

== Krankheitsbild ==
Zu unterscheiden sind lokale Schäden der betroffenen Körperregion einerseits und systemische Mechanismen und Folgen (z. B. [[Azidose]]) für den Gesamtorganismus andererseits.
Klinische Zeichen der lokalen Gewebsschädigung sind Überwärmung, Rötung und Schwellung der betroffenen Körperregion. An einem Bein oder Arm kann dies bis hin zur Entwicklung eines [[Kompartmentsyndrom]]s und [[Rhabdomyolyse]] führen.
Beim Reperfusionssyndrom des Gehirnes können sich ein lokales [[Hirnödem]] und [[Hirnblutung|zerebrale Einblutungen]] entwickeln und in Form von fokalen neurologischen Ausfallsymptomen, [[Epilepsie|epileptischen Anfällen]] sowie [[Orientierungsstörung|Orientierungs-]] und [[Bewusstseinsstörung]]en äußern.
[[Generalisierung (Erkrankung)|Generalisiert]] können die Symptome von leichter Beschleunigung der Spontanatmung ([[Tachypnoe]]) bis hin zu [[Hypotonie|Blutdruckabfall]], [[Herzrhythmusstörung]]en infolge [[Hyperkaliämie]], Gerinnungsstörungen, Nierenversagen oder gar Herz-Kreislaufstillstand reichen. Die Schwere des Reperfusionsschadens hängt von der Dauer der Ischämie sowie von der betroffenen Körperregion ab. Eine schwere Form des Reperfusionsschadens kann sich beispielsweise nach akutem [[Leriche-Syndrom]] (Verschluss der unteren Bauchschlagader – [[Aorta|Aorta abdominalis]] – durch einen „reitenden“ [[Thrombus]] in der Aufzweigung in die Beckenschlagadern) entwickeln.

== Pathophysiologie ==
Der [[Pathophysiologie|pathophysiologische]] Ablauf, der zum Reperfusionsschaden führt, entwickelt sich wie folgt:

Der [[Sauerstoff]]mangel während der Ischämie führt innerhalb weniger Minuten zu einem nahezu vollständigen Abbau von [[Adenosintriphosphat|ATP]], dem universellen Energielieferanten der Zelle, was zu einem Anstieg von [[Hypoxanthin]] führt. Gleichzeitig kommt es, aufgrund des Funktionsstopps der ATP-abhängigen [[Ionenpumpe|Ionentransporter]], zu [[Kalium]]ausstrom und [[Calcium]]einstrom. Dies und der Anstieg von Hypoxanthin führen zu einer funktionellen Änderung des [[Enzym]]s [[Xanthindehydrogenase]] zu [[Xanthinoxidase]], welches das Hypoxanthin unter Anwesenheit von Sauerstoff bei wiedererfolgter Reperfusion zu [[Xanthin]] [[Oxidation|oxidiert]]. Die bei dieser Umwandlung entstehenden freien [[Sauerstoffradikale]] wie zum Beispiel [[Hyperoxide|Superoxid]], [[Wasserstoffperoxid]] oder [[Hydroxyl-Radikal]]e, können durch [[Lipidperoxidation]] [[Zellmembran]]en schädigen und so zu einem Fortschreiten des durch die vorausgegangene Blutleere verursachten Schadens beitragen.

Neben diesen direkten zellschädigenden Wirkungen regen Sauerstoffradikale vor allem auch [[Neutrophiler Granulozyt|neutrophile Granulozyten]] und darüber hinaus die Ausbildung von [[Adhäsionsmolekül]]en an. Die Folge ist eine verstärkte [[Adherens Junction|Bindung]] der weißen Blutkörperchen an das [[Endothel]] der kleineren [[Blutgefäß]]e und die [[Leukodiapedese|Wanderung]] dieser weißen Blutkörperchen in das umliegende Gewebe. Dort können vor allem angeregte neutrophile Granulozyten wiederum ihrerseits große Mengen an Sauerstoffradikalen und zum Teil selbst aggressiv wirkende [[Botenstoff]]e, wie zum Beispiel den [[Plättchenaktivierender Faktor|plättchenaktivierenden Faktor (PAF)]] oder [[Leukotriene]], freisetzen. Dadurch werden neue weiße Blutkörperchen angeregt, die sich im geschädigten Gewebe anhäufen.

Durch diese Reaktionskette kann ein sich selbst unterhaltender Teufelskreis mit ständig neuer Sauerstoffradikalbildung und Anregung der weißen Blutkörperchen entstehen. Die Freisetzung zellschädigender [[Granula]] und die Bildung aggressiver Sauerstoff-Stoffwechselzwischenprodukte bewirkt eine weitere Gewebeschädigung, eine massive Erhöhung der Durchlässigkeit des Endothels und eine weitere Zunahme des [[Ödem]]s. Neben dem steigenden Gewebedruck, der eine beachtliche Behinderung der Wiederdurchströmung mit Blut darstellen kann, führt die Vergrößerung der Strömungsstrecke durch das Gewebe darüber hinaus zu einer Verschlechterung der durch Minderdurchblutung übersäuerten Stoffwechsellage und so zu einer Verstärkung des Gewebeschadens.

Neben Selektinen, die hauptsächlich den ersten Kontakt der weißen Blutkörperchen zum Gefäßendothel vermitteln, stellten sich [[Integrin|VCAM-1 (''vascular cell adhesion molecule 1'')]] und vor allem [[ICAM-1|ICAM-1 ''(intercellular adhesion molecule  1)'']] als die wichtigsten Adhäsionsmoleküle heraus, welche zur Wanderung der weißen Blutkörperchen durch das Gefäßendothel notwendig sind.

Sollte die Durchblutung des Gewebes wieder hergestellt werden, also neuer Sauerstoff für oxidative Reaktionen zur Verfügung stehen, beginnt die Umwandlung von Hypoxanthin zu Xanthin, wobei massiv freie Sauerstoffradikale gebildet werden, welche das Gewebe weiter schädigen.

== Behandlung ==
Die Therapie des Reperfusionssyndromes ist maßgeblich abhängig von der betroffenen Körperregion. Zudem kommen präventiven Strategien vor prädisponierenden Eingriffen am Gefäßsystem eine große Bedeutung zu. So wird geraten, hypertensive Blutdruckwerte nach Eröffnung von Gefäßverschlüssen konsequent zu senken. Ein vielversprechender Ansatz in der Gefäßchirurgie ist zudem der Einsatz der [[Therapeutische Hypothermie|therapeutischen Hypothermie]]. Intraoperativ kann durch die [[Anästhesist]]en unmittelbar durch [[Hyperventilation]] der metabolischen [[Azidose]] entgegengewirkt werden, ggf. muss die Azidose zusätzlich mit [[Natriumbicarbonat]] „gepuffert“ werden. Bei schweren Verläufen kommen kreislaufstützende Medikamente ([[Katecholamine]]) zur Anwendung.

== Literatur ==
* Brigitte Marian: ''Krankheit, Krankheitsursachen und -bilder.'' 1. Auflage. Facultas Universitätsverlag, 2007, ISBN 3-7089-0183-5.
* Thilo Johannes Schäfer: ''Lokaler Hitzeschock – Ein Konditionierungsverfahren zur Reduktion der inflammatorischen Antwort und zur Verbesserung der mikrovaskulären Perfusion in transferierten osteomyokutanen Lappen''. Dissertation, 2006.

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Pathophysiologie]]
[[Kategorie:Herz-Kreislauf-Physiologie]]
[[Kategorie:Gefäßchirurgie]]

Reperfusionsschaden - Versionsgeschichte

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