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{{Dieser Artikel|befasst sich mit dem Protein RANK. Zu anderen Bedeutungen siehe [[Rank]].}}
{{Infobox Protein
| Name =
| Bild =
| Bild_legende = 
| PDB = 
| Groesse = 587 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor =
| Struktur = single pass Membranprotein
| Isoformen =
| HGNCid = 11908
| Symbol = TNFRSF11A
| AltSymbols =
| OMIM = 603499
| UniProt = Q9Y6Q6
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| Orthologe =
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Beim '''R'''eceptor '''A'''ctivator of [[NFκB|'''N'''F-'''κ'''B]] ('''RANK''') handelt es sich um ein [[Transmembranprotein]], das an der äußeren Zellmembran von maturen und adulten [[Osteoklast]]en (also Zellen, die Knochensubstanz abbauen) [[Genexpression|exprimiert]] wird und zusammen mit seinem [[Ligand]]en '''[[RANKL]]''' ('''R'''eceptor '''A'''ctivator of '''N'''F-'''κ'''B '''L'''igand) und einem weiteren Regulatorprotein [[Osteoprotegerin]] (OPG) eine Schlüsselposition in der [[Knochenumbau#Regulation|Regulation des Knochenumbaus]] einnimmt. RANK findet sich bei [[Säugetiere]]n. Beim Menschen können [[Mutation]]en im ''TNFRSF11A''-[[Gen]] zu familiärer [[Osteopetrose]], [[Osteolyse]] oder [[Osteodystrophia deformans]] führen.<ref>B. Zdzisinska, M. Kandefer-Szerszen: ''The role of RANK/RANKL and OPG in multiple myeloma.'' In: ''Postepy Hig Med Dosw.'' 60, 2006, S. 471–482. PMID 17013366.</ref><ref>A. R. Pettit u. a.: ''RANKL protein is expressed at the pannus-bone interface at sites of articular bone erosion in rheumatoid arthritis.'' In: ''[[Rheumatology]].'' 45, 2006, S. 1068–1076. PMID 16490750.</ref><ref>{{UniProt|Q9Y6Q6}}</ref>

Die Steuerung der Osteoklastenaktivität geschieht über mehrere, teilweise sehr komplexe Regulationsmechanismen. Einer ist die Aktivierung bzw. Expression sogenannter RANK-Rezeptoren und RANK-Liganden. Das von knochenaufbauenden Osteoblasten sezernierte Signalmolekül RANKL bindet an den Membranrezeptor von Makrophagen. Durch diese Ankopplung des RANKL differenzieren sich die Makrophagen zu Osteoklasten. Dieser Ablauf kann durch das von Osteoblasten sezernierte OPG [[Antagonist (Pharmakologie)|antagonisiert]] werden. OPG ist der natürliche Gegenspieler für RANKL. Dabei verhindert das OPG die Anknüpfung des RANKL an den RANK Rezeptor auf der Makrophagenoberfläche. Auf diese Weise wird durch die osteoblasteneigene Produktion von Osteoprotegerin der Osteoklastendifferenzierung über den RANKL-Pfad entgegengewirkt.

Als natürlicher Suppressor von RANKL werden [[Östrogen]]e beschrieben. Dies erklärt die Häufigkeit der Osteoporose bei Frauen im postmenopausalen Alter, da hier der natürliche Suppressor einer Osteoklastendifferenzierung (Östrogen) nicht mehr in ausreichender Menge vorliegt.

== Literatur ==
* J. C. Rosen: ''Restoring aging bones.'' In: ''Scientific American.'' 1. März 2003, S. 47–53.
* Clifford J. Rosen (Hrsg.): ''Osteoporosis. Diagnostic and Therapeutic Principles.'' Humana Press, Totowa, N.J., 1996, ISBN 0-89603-374-0.

== Quellen ==
<references />

[[Kategorie:Rezeptor]]
[[Kategorie:Abkürzung]]
[[Kategorie:Physiologie des Skeletts]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 18 (Mensch)]]

RANK - Versionsgeschichte

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