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Die '''Purine''' bilden in der Chemie eine [[Stoffgruppe]] von [[Organische Verbindung|organischen Verbindungen]], die zu den [[Heterocyclen]] (genauer: [[Heteroaromaten]]) zählt. Sie leiten sich von der Stammverbindung [[Purin]] ab.

Purine sind neben [[Pyrimidine]]n wichtige Bausteine der [[Nukleinsäure]]n. Sie sind nicht [[Essentielle Stoffe|essentiell]], sondern werden vom menschlichen Körper selbst gebildet. Lebensmittel tierischer Herkunft enthalten wegen der hohen Konzentrationen von Haut und Innereien viele Purine. Nach dem Verzehr werden beim Menschen die Purine zu [[Harnsäure]] abgebaut, die über die [[Niere]]n ausgeschieden wird; bei verschiedenen anderen Tierarten erfolgt ein weitergehender Abbau (beispielsweise zu [[Allantoin]] bei [[Rinder]]n). Daher leitet sich auch der Name von {{laS|purus}} = rein und ''acidum uricum'' = Harnsäure ab, da es das „reine“ Grundgerüst der Harnsäure ist, die 1898 von [[Emil Fischer]] erstmals synthetisiert wurde.
== Derivate ==
Werden die [[Wasserstoff]]atome in den Positionen 2, 6 und 8 durch andere Reste ersetzt, ergeben sich verschiedene substituierte Purine:

{| class="wikitable centered" style="text-align:center"
|+ Purinderivate
|- class="hintergrundfarbe6"
! Name !! Grundstruktur !! R6 !! R2 !! R8
|-
| '''Purin''' ||rowspan="9"| [[Datei:Purin num2.svg|180px|alt=|Strukturformel von Purin]] || –H || –H || –H
|-
| [[Adenin]] || –NH2 || –H || –H
|-
| [[Guanin]] || –OH || –NH2 || –H
|-
| [[Harnsäure]] || –OH || –OH || –OH
|-
| [[Hypoxanthin]] || –OH || –H || –H
|-
| [[6-Purinthiol]] || –SH || –H || –H
|-
| [[Thioguanin|6-Thioguanin]] || –SH || –NH2 || –H
|-
| [[Xanthin]] || –OH || –OH || –H
|-
| [[Isoguanin]] || –NH2 || –OH || –H
|}

Dabei werden alle Purine, die als normale Bausteine in [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]] und [[Ribonukleinsäure|RNA]] vorkommen, also [[Adenin]] ('''2''') und [[Guanin]] ('''3'''), als ''Purinbasen'' bezeichnet. Durch Modifizierung kann es passieren, dass auch Hypoxanthin und Xanthin zeitweilig Teil von RNA oder DNA sind, sie werden durch Reparaturenzyme jedoch wieder ausgewechselt. 7-Methylguanin ist Teil der [[Cap-Struktur]].

[[Datei:purines.svg|550px|zentriert|alt=|Bedeutende Purine (englische Bezeichnungen)]]

Weitere bedeutende Purine sind [[Hypoxanthin]], [[Xanthin]], [[Inosin]], [[Theophyllin]], [[Theobromin]], [[Coffein]], [[Harnsäure]] und [[Isoguanin]].

== Tautomerie ==
[[Datei:Purin Tautomerie2.svg|mini|Tautomerie der Purine]]
Auf Grund der Molekül-Abschnitte mit dem Grundmuster N=C–X–H (mit X = O, S oder NH) besteht die Möglichkeit der [[Tautomerie]] (siehe [[Tautomerie#Lactam-Lactim-Tautomerie|Lactam-Lactim-]], [[Tautomerie#Thiolactam-Thiolactim-Tautomerie|Thiolactam-Thiolactim-]] und [[Tautomerie#Imin-Enamin-Tautomerie|Imin-Enamin-Tautomerie]]):

== Biologische Bedeutung ==
[[Datei:Zeatin.png|mini|150px|alt=|''trans''-Zeatin]]
* Sind Adenin und Guanin in Position 9 mit dem C-1-Atom der [[Ribose]] (bei der [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]] mit [[Desoxyribose]]) verknüpft, ergeben sich die [[Nukleosid]]e [[Adenosin]] und [[Guanosin]]. Durch [[Veresterung]] der Ribose mit [[Phosphat]] entstehen die [[Nukleotid]]e, die Bausteine zahlreicher physiologisch wichtiger Moleküle sind. (Siehe dazu auch: [[Riboflavin]] sowie [[Adenosinmonophosphat|AMP]], [[Adenosindiphosphat|ADP]], [[Adenosintriphosphat|ATP]], [[Ribonukleinsäure|RNA]], [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]], [[Cyclisches Adenosinmonophosphat|cAMP]], [[Nicotinamidadenindinukleotidphosphat|NADPH]], [[Nicotinamidadenindinukleotid|NADH]], [[Flavin-Adenin-Dinukleotid|FAD]], [[Coenzym A]], [[Succinyl-Coenzym A]].)
* Durch Salpetrige Säure (HNO2) wird die Amino-Gruppe in eine [[Hydroxygruppe]] umgewandelt. Dadurch entsteht aus [[Adenin]] [[Hypoxanthin]] und aus [[Guanin]] [[Xanthin]]. Wirkt Salpetrige Säure auf die DNA (als [[Mutagen]]) ein, führt diese Änderung dazu, dass es bei der Vermehrung der DNA ([[Replikation|Reduplikation]]) zu fehlerhaften [[Basenpaarung]]en und damit zu einer veränderten [[Basensequenz]] kommt, die zu veränderten Proteinen und damit zu einem veränderten [[Phänotyp]] führen kann.
* In der [[tRNA]] finden sich auch ungewöhnliche Purinbasen (Langbasen): A+ entsteht durch Anlagerung eines [[Proton (Chemie)|Protons]] an Position 7, dadurch wird das Stickstoffatom an dieser Stelle positiv geladen. Die Stickstoffe des Ringsystems können methyliert sein, wodurch sie ebenfalls positiv geladen sind. Beispiele: [[1-Methyladenin]] (m1A), [[7-Methyladenin]] (m7A), [[7-Methylguanin]] (m7G). Bei [[2′-O-Methylguanosin]] (m2’G) ist das C-2-Atom der Ribose methyliert. Die entsprechenden Basen werden erst nach der [[Transkription (Biologie)|Transkription]] modifiziert und beeinflussen die Genauigkeit der [[Translation (Biologie)|Translation]] sowie die Aktivität und Stabilität der tRNA (siehe auch [[Nukleoside]]).
* [[Zeatin|''trans''-Zeatin]] (N6-(Δ2’-Isopentenyl)-aminopurin) ist ein natürlich vorkommendes [[Cytokinin]].
* Die [[Harnsäure]] ist das Abbauprodukt des Purinstoffwechsels.

== Stoffwechsel ==
Von dem Heterocyclus Purin leiten sich die Purinnukleotide AMP, ADP, ATP, GTP, GDP und GMP ab, deren gemeinsame Vorstufe in der [[Biosynthese]] das [[Inosinmonophosphat]] (IMP) ist. Viele weitere Stoffe dienen als Zwischenprodukte und bilden ein Netzwerk, in dem jedes der Nukleotide aus einem der Zwischenprodukte hergestellt, von Grund auf neu (''[[de-novo-Synthese|de-novo]]'') synthetisiert oder zu Harnsäure abgebaut werden kann (siehe Abbildung).

[[Datei:Purine-metabolism.svg|700px|zentriert]]

=== De-novo-Biosynthese von IMP ===
{{Hauptartikel|Purinbiosynthese}}

Die Purine werden im Organismus nicht als freie Moleküle [[Synthese (Chemie)|synthetisiert]], sondern stets als [[Nukleotid]]e. Ausgangsmolekül ist das α-D-[[Ribose]]-5-phosphat, ein Zwischenprodukt des [[Pentosephosphatzyklus]]. Darauf wird das Grundgerüst des Purins schrittweise aufgebaut, wobei verschiedene Moleküle die einzelnen Bestandteile liefern.
Das Endprodukt dieser Synthesekette ist das [[Inosinmonophosphat]] (IMP), das Nukleotid des Hypoxanthins, welches in weiteren Schritten zu den Nukleotiden des Adenosins oder des Guanosins umgebaut wird.

[[Datei:Alpha-D-Ribose-5-phosphat.svg|140px|alt=|Ribose-5-phosphat]]  <math>\longrightarrow</math>   <math>\longrightarrow</math>   <math>\longrightarrow</math>  [[Datei:Inosinmonophosphat.svg|180px|alt=|IMP]]

=== Interkonversion von AMP und IMP ===
==== AMP-Biosynthese (de novo) ====
Die Synthese von AMP setzt an die von IMP an und benötigt in allen Lebewesen zwei Schritte:

[[Datei:Inosinmonophosphat.svg|180px|alt=|IMP]] + [[Datei:L-Asparaginsäure phys.svg|100px|alt=|Aspartat]] + '''GTP'''  <math>\longrightarrow</math>  '''GDP''' + Pi + [[Datei:Adenylsuccinat.svg|190px|alt=|Adenylsuccinat]]  <math>\longrightarrow</math>  [[Datei:Adenosinmonophosphat.svg|170px|alt=|AMP]] + [[Datei:Fumarat.svg|120px|alt=|Fumarat]]

IMP und Aspartat werden unter Verbrauch von GTP ligiert, katalysiert von der ''[[Adenylosuccinat-Synthase]]''. Vom Zwischenprodukt wird mithilfe der ''[[Adenylosuccinat-Lyase]]'' Fumarat abgespalten, es entsteht AMP.

==== IMP aus AMP ====
Das Enzym ''[[AMP-Desaminase]]'' erleichtert die Umwandlung von AMP zu IMP. Dadurch ist es [[Eukaryoten]] möglich, IMP über den Salvage-Weg aus Purinbasen zu gewinnen.<ref>C. R. Hancock, J. J. Brault, R. L. Terjung: ''Protecting the cellular energy state during contractions: role of AMP deaminase.'' In: ''Journal of physiology and pharmacology: an official journal of the Polish Physiological Society.'' Band 57 Suppl 10, November 2006, S. 17–29, PMID 17242488. (Review).</ref>

[[Datei:Adenosinmonophosphat.svg|170px|alt=|AMP]] + H2O  <math>\longrightarrow</math>  [[Datei:Inosinmonophosphat.svg|180px|alt=|IMP]] + NH3

AMP wird zu IMP umgesetzt; Wasser wird verbraucht, [[Ammoniak]] entsteht.

=== Interkonversion von GMP/XMP und IMP ===
==== GMP-Biosynthese (de novo) ====
Wie bei der ATP-Synthese wird GMP aus IMP in zwei Schritten gewonnen. Den ersten Schritt, die Oxidation von IMP und XMP, katalysiert die ''[[IMP-Dehydrogenase]]''.<ref>H. N. Jayaram, D. A. Cooney u. a.: ''Consequences of IMP dehydrogenase inhibition, and its relationship to cancer and apoptosis.'' In: ''Current medicinal chemistry.'' Band 6, Nummer 7, Juli 1999, S. 561–574, PMID 10390601. (Review).</ref>

[[Datei:Inosinmonophosphat.svg|150px|alt=|IMP]] + '''NAD+''' + H2O   <math>\longrightarrow</math>   [[Datei:Xanthosinmonophosphat.svg|160px|alt=|XMP]] + '''NADH'''/H+

IMP wird zu XMP oxidiert. Der zweite Schritt geschieht mittels der ''[[GMP-Synthase]]''.

[[Datei:Xanthosinmonophosphat.svg|160px|alt=|XMP]] + [[Datei:L-Glutamin phys.svg|110px|Glutamin]] + '''ATP''' + H2O   <math>\rightleftharpoons</math>   [[Datei:Guanosinmonophosphat.svg|170px|alt=|GMP]] + [[Datei:L-Glutaminsäure phys.svg|105px|alt=|Glutamat]] + '''AMP''' + PPi

Aus XMP, ATP und Glutamin entstehen GMP, AMP und Glutaminsäure.

==== IMP aus GMP ====
Die Rückreaktion von IMP aus GMP in einem Schritt ist mittels der ''[[GMP-Reduktase]]'' möglich. Dies trägt zur AMP/GMP-Balance in der Zelle bei.

[[Datei:Guanosinmonophosphat.svg|170px|alt=|GMP]] + '''NADPH'''/H+
 <math>\longrightarrow</math>
[[Datei:Inosinmonophosphat.svg|150px|alt=|IMP]] + NH3 +
'''NADP+'''

Von GMP wird Ammoniak abgespalten und IMP entsteht. Die Reaktion ist irreversibel.

=== Wiederverwertung der Basen (Salvage-Pathway) ===
{{Hauptartikel|Salvage-Pathway}}
Beim Abbau der RNA entstehen neben den Mononukleotiden auch [[freie Base]]n und [[Nukleoside]]. Die Mononukleotide können dadurch wieder zurückgewonnen werden, dass die Purinbasen mit phosphorylierter [[Ribose]] und die Nucleoside durch [[Kinasen]] ihre Phosphatgruppe wieder erhalten.

=== Abbau ===
Von den Nukleotiden wird Phosphat abgetrennt (mithilfe des Enzyms [[Nukleotidase]]). Von den entstehenden Nukleosiden werden als Nächstes die Basen abgespalten, katalysiert von der [[Purin-Nukleosidase]]. Guanin wird mithilfe der [[Guanin-Desaminase]] zu Xanthin desaminiert. Xanthin wird zu Harnsäure oxidiert. Diese ist bei [[Reptilien|Landreptilien]], [[Vögel]]n, vielen [[Insekten]] und [[Primaten]] das Endprodukt, das über den [[Harn]] ausgeschieden wird. Andere Tiere sowie Pflanzen bilden aus der Harnsäure [[Allantoin]], [[Harnstoff]] oder [[Ammoniak]], der bei Stickstoffbedarf als [[Ammonium]] wieder aufgenommen wird.<ref>A. K. Werner, C. P. Witte: ''The biochemistry of nitrogen mobilization: purine ring catabolism.'' In: ''Trends in plant science.'' Band 16, Nummer 7, Juli 2011, S. 381–387, [[doi:10.1016/j.tplants.2011.03.012]]. PMID 21482173. (Review).</ref>

=== Rezeptoren ===
Purine binden an spezifische [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptoren]] in der [[Zellmembran]], sog. ''purinerge Rezeptoren''. Es gibt [[ionotrop]]e und [[metabotrop]]e purinerge Rezeptoren. Der physiologische [[Rezeptoragonist|Agonist]] dieser Rezeptoren ist [[Adenosintriphosphat|ATP]].<ref>B. B. Fredholm: ''Adenosine receptors as drug targets.'' In: ''[[Experimental Cell Research]].'' Band 316, Nummer 8, Mai 2010, S. 1284–1288, [[doi:10.1016/j.yexcr.2010.02.004]]. PMID 20153317. {{PMC|2866745}}. (Review).</ref>

== Medizinische Bedeutung ==
=== Krankheiten ===
Je nach Ort der Störung im Purin-Stoffwechsel ergeben sich verschiedene Krankheitsbilder:
* Das [[Lesch-Nyhan-Syndrom]] ist auf einen Mangel eines Enzyms ([[Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase]], HGPRT) innerhalb der Wiederverwertung der Basen (Salvage-Pathway) zurückzuführen. In dessen Folge häufen sich die Substrate 5-P-Ribosyl-PP sowie die Purine Hypoxanthin u. Guanin an, wobei letztere damit auch zu einer Anhäufung von Harnsäure führen. Diese verursacht [[Gicht]], geistige Behinderung und Verhaltensauffälligkeiten.<ref>R. J. Torres, J. G. Puig: ''Hypoxanthine-guanine phosophoribosyltransferase (HPRT) deficiency: Lesch-Nyhan syndrome.'' In: ''Orphanet Journal of Rare Diseases.'' Band 2, 2007, S. 48, [[doi:10.1186/1750-1172-2-48]]. PMID 18067674. {{PMC|2234399}}. (Review).</ref>
* Die Gicht ist eine Folge von [[Hyperurikämie]], einer erhöhten Konzentration von Harnsäure im Blut (387 µmol/l). Unterhalb dieser Konzentration stehen im Blut genügend Eiweiße zur Verfügung, um die in Wasser schwerlösliche Harnsäure zu transportieren und ihre [[Ausfällung]] zu verhindern. Ist der Harnsäure-Wert zu hoch, reicht dieses Schutz-System nicht mehr aus und es kommt zu Ablagerungen in [[Gelenk (Anatomie)|Gelenken]], [[Sehnenscheide]]n und [[Nieren]]mark.<ref>E. B. Gonzalez: ''An update on the pathology and clinical management of gouty arthritis.'' In: ''Clinical Rheumatology.'' Band 31, Nummer 1, Januar 2012, S. 13–21, [[doi:10.1007/s10067-011-1877-0]]. PMID 22069122. {{PMC|3249158}}. (Review).</ref><ref>P. L. Riches, A. F. Wright, S. H. Ralston: ''Recent insights into the pathogenesis of hyperuricaemia and gout.'' In: ''[[Human Molecular Genetics]].'' Band 18, R2Oktober 2009, S. R177–R184, [[doi:10.1093/hmg/ddp369]]. PMID 19808794. (Review).</ref>
* [[Severe Combined Immunodeficiency|SCID]] (schwerer kombinierter Immundefekt) ist auf eine 50-fache Erhöhung der dATP-Konzentration zurückzuführen. Dadurch ist die empfindliche Balance in der Konzentration der DNA-Bausteine gestört und es kommt zu Störungen der DNA-Synthese, die vor allem die Zellen des [[Immunsystem]]s (T- und B-Zellen) betrifft.<ref>J. Chinen, W. T. Shearer: ''Advances in basic and clinical immunology in 2010.'' In: ''[[Journal of Allergy and Clinical Immunology]].'' Band 127, Nummer 2, Februar 2011, S. 336–341, [[doi:10.1016/j.jaci.2010.11.042]]. PMID 21281863. {{PMC|3057129}}. (Review).</ref>
* [[Adenylosuccinase]]-Mangel, eine seltene Erbkrankheit, die zu geistiger Behinderung führen kann und oft schon im Kindesalter tödlich verläuft. Betroffenes Enzym ist die [[Adenylosuccinat-Lyase]].<ref>E. K. Spiegel, R. F. Colman, D. Patterson: ''Adenylosuccinate lyase deficiency.'' In: ''Molecular Genetics and Metabolism.'' Band 89, Nummer 1–2, 2006 Sep-Oct, S. 19–31, [[doi:10.1016/j.ymgme.2006.04.018]]. PMID 16839792. (Review).</ref>

=== Arzneistoffe ===
Purin-Derivate und Purin-[[Analogon (Chemie)|Analoga]] spielen als [[Antimetabolit]]en eine Rolle: [[Azathioprin]] unterdrückt das [[Immunsystem]], 8-Azaguanin, 6-Purinthiol und [[Thioguanin|6-Thioguanin]] werden gegen bestimmte [[Krebs (Medizin)|Krebsformen]] eingesetzt, [[Allopurinol]] gegen Gicht. ''N''-Hydroxy-Purin und Purin-''N''-Oxide wirken [[karzinogen]] (krebserregend).<ref>M. Samsel, K. Dzierzbicka: ''Therapeutic potential of adenosine analogues and conjugates.'' In: ''[[Pharmacological Reports]]'' Band 63, Nummer 3, 2011, S. 601–617, PMID 21857072. (Review).</ref><ref>T. Robak, E. Lech-Maranda u. a.: ''Purine nucleoside analogs as immunosuppressive and antineoplastic agents: mechanism of action and clinical activity.'' In: ''[[Current Medicinal Chemistry]].'' Band 13, Nummer 26, 2006, S. 3165–3189, PMID 17168705.</ref>

== Literatur ==
* Gerhard Heidelmann: ''Geschichte und Begriffsbestimmung der Störungen des Purinstoffwechsels.'' In: Gerhard Heidelmann, Peter Thiele (Hrsg.): ''Das Gichtsyndrom. Arthritis, Nephropathie, Harnsäure-Nephrolithiasis, Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie, Adipositas, Hypertonie, Herzinfarkt, Arterienverschluß.'' Dresden 1974, S. 1–5.

== Weblinks ==
{{Wikibooks|Biochemie und Pathobiochemie: Purin-Stoffwechsel|Purin-Stoffwechsel}}
* [https://www.medizinfo.de/rheuma/purine/tabellen.htm Lebensmitteltabellen für Purine und Harnsäure.] MedizInfo.de
* [https://www.purintabelle.de/ PurinTabelle.de] – Lebensmitteltabellen für Purine und Harnsäure

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Purin| ]]
[[Kategorie:Stoffgruppe]]

Purine - Versionsgeschichte

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