imported>InternetArchiveBot: InternetArchiveBot hat 1 Archivlink(s) ergänzt und 0 Link(s) als defekt/tot markiert.) #IABot (v2.0.9.5

2024-04-19T18:36:33Z

InternetArchiveBot hat 1 Archivlink(s) ergänzt und 0 Link(s) als defekt/tot markiert.) #IABot (v2.0.9.5

Neue Seite

[[Datei:ProthesenlockerungPET-CT.jpg|mini|Darstellung einer bekannten septischen Prothesenlockung in der [[Fluordesoxyglucose|FDG]] [[Positronen-Emissions-Tomographie|PET/CT]]]]
Die '''Prothesenlockerung''' ist ein Phänomen, welches bei ca. 8 % aller implantierten [[Endoprothese|Gelenkprothesen]] innerhalb von 10 Jahren nach Einbau auftritt. Dies betrifft weltweit ca. 10.000 bis 12.000 Patienten pro Jahr.<ref>D. J. Berry u. a.: ''Twenty-five-year survivorship of two thousand consecutive primary Charnley total hip replacements: factors affecting survivorship of acetabular and femoral components.'' In: ''[[The Journal of Bone & Joint Surgery]]'', 84-A, 2002, S. 171–177. PMID 11861721.</ref>

== Formen ==
Man unterscheidet zwischen der '''[[Asepsis|aseptischen]]''' und der '''[[septisch]]en''' Prothesenlockerung.<ref>D. C. Wirtz u. a.: ''Etiology, diagnosis and therapy of aseptic hip prosthesis loosening--a status assessment.'' In: ''Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete'', 135, 1997, S. 270–280. PMID 9381761.</ref>

Bei der ''aseptischen Prothesenlockerung'' existieren als Hauptursachen:
* ''Abriebpartikel'' (z. B. aus [[Polyethylen]] (PE), [[Knochenzement]], Keramik oder Metall)
* ''Fehlende initiale Stabilität'' bei der Implantation

Im Rahmen der ''septischen Prothesenlockerung'', welche durch minimale Infektionen im Rahmen der Implantation entsteht, unterscheidet man:
* ''high-grade Infektionen'' mit typischen Symptomen einer [[Entzündung]]
* ''low-grade Infektionen'' mit untypischen oder gar keinen Symptomen

== Therapie ==
Im Rahmen einer Prothesenlockerung bleibt zum Erhalt der Mobilität des Patienten oftmals nur die Revisionsoperation mit Explantation der gelockerten Prothese und der Implantation eines Ersatzes.
Bei der Explantation wird die ''periprothetische Membran'', die sich physiologisch zwischen Prothese und umgebendem Knochen oder Zement bildet, entfernt.

Bei aseptischen Prothesenlockerungen erfolgen Explantation und Re-Implantation einer neuen Prothese meist einzeitig, d. h. während der gleichen Operation, während bei infizierten Prothesen häufig „zweizeitig“ vorgegangen wird – ein einzeitiges Vorgehen ist aber genauso möglich. Welches Verfahren wann überlegen ist, ist umstritten. Bei [[zweizeitig]]em Vorgehen wird nach dem Ausbau der infizierten Prothese zunächst eine [[Antibiotikum|Antibiotika]]-Therapie durchgeführt und Antibiotika-haltige Materialien anstelle der vormaligen Prothese eingebracht (z. B. ein Gentamicin-haltiger [[Knochenzement]]-Spacer), bevor einige Wochen später eine Revisions-Prothese implantiert wird.

Die Prothesen, die nach Lockerung einer Erstprothese verwendet werden, sind sog. Revisionsprothesen, und oft deutlich größer dimensioniert, da mit einer Lockerung oft ein erheblicher Knochensubstanzverlust einhergeht. Gegebenenfalls muss auch eine Knochentransplantation zur Armierung oder zum Wiederaufbau des knöchernen Prothesenlagers erfolgen, die autogen von anderen Stellen des Körpers (z. B. eine [[Spongiosaplastik]] vom Beckenkamm) oder allogen mit Fremdknochen aus einer Knochenbank durchgeführt werden kann. Generell ist die Überlebenszeit von Revisionsprothesen kürzer als die von Erstprothesen, mit der Gefahr einer erneuten Lockerung.

Mittels spezieller Operationstechniken (z. B. ''impaction grafting'') kann allerdings das defekte Knochenlager derart rekonstruiert werden, dass auch mit weitgehend konventionellen Prothesentypen eine der Erstimplantation vergleichbare Überlebenszeit erwartet werden kann. Im Falle einer septischen Lockerung können Knochentransplantate verwendet werden, die teilweise mit Antibiotika imprägniert wurden. Hierdurch sind einzeitige Wechseloperationen möglich, bei denen nach der Entfernung der gelockerten oder infizierten Prothese direkt im Rahmen desselben Eingriffs eine neue Prothese implantiert wird, nach Sanierung der Infektion und der Rekonstruktion von knöchernen Defekten.<ref>{{Literatur |Autor=Heinz Winkler |Titel=Rationale for one stage exchange of infected hip replacement using uncemented implants and antibiotic impregnated bone graft - review |Sammelwerk=International Journal of Medical Sciences |Band=Vol. 6 |Nummer=5 |Datum=2009 |ISSN=1449-1907 |Seiten=247–252 |Sprache=en |Online=[https://www.medsci.org/v06p0247.pdf medsci.org] |Format=PDF |KBytes=164 |DOI=10.7150/ijms.6.247 |PMID=19834590}}</ref>

== Periprothetische Membran ==
Als periprothetische Membran wird ein Saum aus Bindegewebe bezeichnet, der sich zwischen Knochen und Endoprothese bildet. Diese Membran kann sich auch um festsitzende Implantate bilden und wird dabei ca. 0,1 mm dick. Bei gelockerten Prothesen beträgt die Dicke aber bis zu 1,0 cm.<ref>I. Bos: ''Tissue reactions around loosened hip joint endoprostheses. A histological study of secondary capsules and interface membranes.'' In: ''Der Orthopäde'', 30, 2001, S. 881–889. PMID 11766632.</ref> Ihre [[Histologie|histologische]] Struktur ist abhängig von der Ursache der Lockerung.<ref>{{Webarchiv|url=https://pathologie-ccm.charite.de/diagnostik/diagnostische_richtlinien/periprothetische_membran_gelockerter_endoprothesen/ |wayback=20210115204529 |text=''Periprothetische Membran gelockerter Endoprothesen''. |archiv-bot=2024-04-19 18:36:32 InternetArchiveBot }} pathologie-ccm.charite.de; abgerufen am 21. Mai 2012.</ref>

Im Jahr 2006 wurde in einer ''Konsensus-[[Klassifikation]]'' eine Einteilung der periprothetischen Membran in 4 Subtypen vorgenommen, welche durch unterschiedliche Ursachen entstehen und mit der Standdauer der Endoprothesen in Beziehung stehen.<ref name="Morawietz">L. Morawietz u. a.: ''Proposal for a histopathological consensus classification of the periprosthetic interface membrane.'' In: ''[[Journal of Clinical Pathology]].'' 59, 2006, S. 591–597. PMID 16731601.</ref>

== Konsensus-Klassifikation ==
Hierbei wurden 370 periprothetische Membranen, die bei einem Prothesenwechsel entfernt wurden, von [[Pathologe]]n [[Histologie|histologisch]] mit dem Mikroskop untersucht. Diese Klassifikation ist weithin anerkannt und wird international verwendet. Selbst hochrangige Fachzeitschriften wie das ''[[New England Journal of Medicine]]'' beziehen sich hierauf.<ref>J. L. Del Pozo u. a.: ''Clinical practice. Infection associated with prosthetic joints.'' In: ''[[N Engl J Med]].'', 361, 2009, S. 787–794. PMID 19692690.</ref>
Die Klassifikation unterscheidet 4 Subtypen der periprothetischen Membran:

* '''''Typ 1''''', ''Abriebinduzierter Typ''
Tritt in ca. ''55 %'' der Fälle auf und geht mit einer mittleren Prothesenstandzeit von ''10,1 Jahren'' einher.
Im mikroskopischen Bild finden sich vor allem [[Makrophage]]n, welche kleinere Abriebpartikel aufnehmen, sowie [[Riesenzelle|mehrkernige Riesenzellen]], die große Partikel aufnehmen. [[Leukozyt]]en finden sich nur sporadisch. ''Typ-1-Membranen'' treten bei zementierten Endoprothesen signifikant häufiger auf.<ref name="Morawietz" />

* '''''Typ 2''''', ''Infektiöser Typ''
Tritt in ca. ''20 %'' der Fälle auf und geht mit einer mittleren Prothesenstandzeit von ''3,2 Jahren'' einher.
Im mikroskopischen Bild finden sich bei der low-grade Infektion aktivierte [[Fibroblast]]en, [[Zellproliferation|Proliferationen]] kleiner [[Kapillare|Blutgefäße]], [[Ödem]] und viele [[Neutrophiler Granulozyt|neutrophile Granulozyten]], sowie Ansammlungen von [[Plasmazelle]]n. Bei der high-grade Infektion liegen neutrophile Granulozyten im Überfluss mit reichlich Ödem vor. ''Typ-2-Membranen'' treten bei zementierten und nicht-zementierten Endoprothesen etwa gleich häufig auf.
Zu den die Infektion verursachenden Bakterien gehören vor allem Hautkeime wie [[Staphylococcus epidermidis]] oder der Keim [[Staphylococcus aureus]].<ref name="Morawietz" />

* '''''Typ 3''''', ''Mischtyp''
Tritt in ca. ''5 %'' der Fälle auf und geht mit einer mittleren Prothesenstandzeit von ''4,5 Jahren'' einher.
Im mikroskopischen Bild zeigen sich Eigenschaften der Membrantypen 1 und 2, welche jeweils bestimmte Bereiche der periprothetischen Membran einnehmen. ''Typ-3-Membranen'' treten bei unzementierten Endoprothesen etwas häufiger auf.<ref name="Morawietz" />

* '''''Typ 4''''', ''Indifferenztyp (nicht abriebinduziert oder infektiös)''
Tritt in ca. ''15 %'' der Fälle auf und geht mit einer mittleren Prothesenstandzeit von ''5,4 Jahren'' einher.
Im mikroskopischen Bild zeigt sich [[kollagen]]reiches Bindegewebe, teilweise mit [[Fibrin]]belägen. Auch die Ausbildung einer Deckzellschicht aus Fibroblasten und Makrophagen ähnlich einer [[Gelenkkapsel|Synovialmembran]] ist möglich. ''Typ-4-Membranen'' treten doppelt so häufig bei unzementierten Endoprothesen auf.<ref name="Morawietz" />

In 5 % der Fälle ist eine Zuordnung der periprothetischen Membran nicht möglich.
Die ''Konsensus-Klassifikation'' ist gut und sicher durchführbar und weist eine Reproduzierbarkeit zwischen mehreren Untersuchern von ca. 85 % auf.<ref name="Morawietz" />

In der erweiterten Konsensusklassifikation der periprothetischen Membran sind neben den vier genannten Membrantypen weitere für die Pathogenese der Endoprothesenlockerung wichtige Entitäten miteinbegriffen, welche sich sicher mittels der Histopathologie und unter Zuhilfenahme klinischer Informationen diagnostizieren lassen.<ref>V. Krenn u. a.: ''Gelenkendoprothesenpathologie - Histopathologische Diagnostik und Klassifikation.'' In: ''Der Pathologe'', 32, 2011, S. 210–219. PMID 21526399.</ref>

Zu der ''erweiterten Konsensusklassifikation'' zählen:
* '''''Arthrofibrose'''''
Die [[Arthrofibrose]], welche in einer abriebinduzierten und in einer nicht-abriebinduzierten Form vorliegen kann. Hierbei kommt es zu einer überschießenden inneren [[Fibrose|Vernarbung]] des Gelenks.

* '''''Implantatallergie'''''
Diese viel diskutierte Entität zeichnet sich durch ein dichtes, nodal-lymphatisches Infiltrat aus und scheint auf einer [[Allergie|allergischen Reaktion]] auf Endoprothesenmaterialien zu beruhen.

* '''''Ossäre Pathologien'''''
Zusätzlich zu Gelenk und Neosynovialis kann der implantattragende [[Knochen]] selbst pathologische Veränderungen aufweisen, welche zu einer Prothesenlockerung führen. Hierunter zählt die Klassifikation die Periprothetische [[Ossifikation]], die [[aseptische Knochennekrose]] und auch den Bruch des Implantatlagers.

== Validierung der Konsensus-Klassifikation ==
Seit 2006 wurde die Konsensus-Klassifikation zur Prothesenlockerung mehrfach untersucht und validiert.
Hierbei wurden neue Erkenntnisse gewonnen:

* In 93 % der Fälle erzielt die histologische Konsensus-Klassifikation die exakte Diagnose einer periprothetischen Gelenkentzündung (Typ 2 oder 3) und ist damit genauer als alle übrigen klinischen Methoden.<ref>M. Mueller u. a.: ''Histopathological diagnosis of periprosthetic joint infection following total hip arthroplasty: Use of a standardized classification system of the periprosthetic interface membrane.'' In: ''Der Orthopäde'', 38, 2009, S. 1087–1096. PMID 19690832.</ref>
* Die histologische Diagnose einer septischen Prothesenlockerung (Typ 2 oder 3) ist wahrscheinlich, wenn 23 oder mehr neutrophile Granulozyten pro 10 [[Hauptgesichtsfeld|High Power Fields]] (HPF) nachgewiesen werden können.<ref>L. Morawietz u. a.: ''Twenty-three neutrophil granulocytes in 10 high-power fields is the best histopathological threshold to differentiate between aseptic and septic endoprosthesis loosening.'' In: ''[[Histopathology]]'', 54, 2009, S. 847–853. PMID 19635104.</ref>
* Das Enzym ''[[Chitin]]ase'' ist vor allem im Blut bei Patienten mit einer abriebinduzierten Prothesenlockerung (Typ 1) erhöht.<ref>L. Morawietz u. a.: ''Gene expression in endoprosthesis loosening: chitinase activity for early diagnosis?'' In: ''Journal of Orthopaedic Research'', 26, 2008, S. 394–403. PMID 17902171.</ref>
* Das Gen ''MSF (megakaryocyte stimulating factor)'' wird in der periprothetischen Membran vermehrt exprimiert. Ein [[Spleißen (Biologie)|Spliceprodukt]] von MSF ist ''Lubricin'', welches im physiologischen Gelenk die Gleitfähigkeit erhöht. Eine erhöhte Gleitfähigkeit der periprothetischen Membran könnte eine Prothesenlockerung beschleunigen.<ref>L. Morawietz u. a.: ''Differential gene expression in the periprosthetic membrane: lubricin as a new possible pathogenetic factor in prosthesis loosening.'' In: ''Virchows Archiv'', 2003, 443, S. 57–66. PMID 16888914.</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Krankheitsbild in Orthopädie und Unfallchirurgie]]

Prothesenlockerung - Versionsgeschichte

imported>InternetArchiveBot: InternetArchiveBot hat 1 Archivlink(s) ergänzt und 0 Link(s) als defekt/tot markiert.) #IABot (v2.0.9.5