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2026-01-24T02:30:49Z

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{{SEITENTITEL:Prostaglandin E2}}
{{Infobox Chemikalie
| Name = Prostaglandin E2
| Strukturformel = [[Datei:Dinoprostone.svg|200px|Prostaglandin E2]]
| Freiname =
| Andere Namen = * 7-[3-Hydroxy-2-(3-hydroxyoct-1-enyl)-5-oxo-cyclopentyl]hept-5-ensäure ([[IUPAC-Nomenklatur|IUPAC]])
* Dinoproston
* PGE2
| Summenformel = C20H32O5
| CAS = {{CASRN|363-24-6}}
| EG-Nummer = 206-656-6
| ECHA-ID = 100.006.052
| PubChem = 5280360
| ChemSpider = 4444059
| DrugBank = DB00917
| ATC-Code = {{ATC|G02|AD02}}
| Wirkstoffgruppe =
| Beschreibung = weißer Feststoff<ref name="sigma" />
| Molare Masse = 352,47 g·mol−1
| Aggregat = fest
| Dichte =
| Schmelzpunkt = 65–70 [[Grad Celsius|°C]]<ref name="Merck">{{Calbiochem|538904 |Name=Prostaglandin E2 |Abruf=2015-12-08}}</ref>
| Siedepunkt =
| Dampfdruck =
| pKs =
| Löslichkeit = schlecht in [[Aceton]] (10 g·l−1 bei 20 °C)<ref name="sigma" />
| Quelle GHS-Kz = <ref name="sigma">{{Sigma-Aldrich|sial|82475|Name=Prostaglandin E2|Abruf=2016-10-18}}</ref>
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme-klein|07|08}}
| GHS-Signalwort = Gefahr
| H = {{H-Sätze|302|360}}
| EUH = {{EUH-Sätze|-}}
| P = {{P-Sätze|201|308+313}}
| Quelle P = <ref name="sigma" />
}}

'''Prostaglandin E2''' gehört zu der Gruppe der [[Prostaglandin]]e. Es wird durch die [[Prostaglandin-E-Synthase]] aus [[Prostaglandin H2|Prostaglandin H2]] synthetisiert.

== Wirkungen ==
Prostaglandin E2 bindet an vier Unterformen von [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor|G-Protein-gekoppelten Membranrezeptoren]] '''[[Prostaglandin E-Rezeptor|EP1 - EP4]]''' und entfaltet darüber unterschiedliche Wirkungen.

=== Entzündung ===
PGE2 ist zusammen mit [[Prostaglandin I2|PGI2]] das Hauptprostaglandin, das in das [[Entzündung]]sgeschehen involviert ist. Es erhöht die Gefäßpermeabilität (Gewebeschwellung), ist an der Entstehung der Rötung beteiligt und verstärkt den [[Schmerz]] (welcher durch andere Entzündungsstoffe wie [[Bradykinin]] oder [[Histamin]] hervorgerufen wird), indem es nozizeptive Nervenendigungen sensibilisiert (indem es die Aktivierungsschwelle für Tetrodotoxin-resistente [[Natriumkanal|Natriumkanäle]] an sensiblen Nerven herabsetzt<ref name="Simmons">D. Simmons u. a.: [http://pharmrev.aspetjournals.org/cgi/content/full/56/3/387 ''Cyclooxygenase Isoenzymes: The Biology of Prostaglandin Synthesis and Inhibition.''] In: ''Pharmacol Rev.'' 2004; 56, S. 387–437.</ref>).

=== Fieber ===
[[Fieber]] wird durch PGE2 mitverursacht, das von [[Endothel]]zellen der Gefäße des [[Hypothalamus]] freigesetzt wird. Bakterielle [[Lipopolysaccharid]]e und [[Interleukin-1β]] stimulieren die [[Cyclooxygenase-2]] und die Prostaglandin-E-Synthase in den Endothelzellen, die die [[Blut-Hirn-Schranke]] bilden. Das PGE2 diffundiert in die Region des [[Organum vasculosum laminae terminalis]] (OLVT) des Hypothalamus, von wo die Fieberreaktion gesteuert wird. Dort wird durch das PGE2 der [[Prostaglandin E-Rezeptor|EP3-Rezeptor]] aktiviert.

=== Immunsystem ===
Zellen des [[Immunsystem]]s wie [[Makrophage]]n und [[Monozyt]]en, die durch [[Entzündungsmediator]]en stimuliert werden, sezernieren große Mengen von PGE2 zusammen mit [[Thromboxan|TXA2]]. [[Neutrophiler Granulozyt|Neutrophile]] bilden mäßige Mengen an PGE2. [[Lymphozyt]]en und [[Mastzelle]]n (diese bilden [[Prostaglandin D2]]) bilden kein PGE2.

Da PGE2 zu einer [[Cyclisches Adenosinmonophosphat|cAMP]]-Erhöhung führt, kann die Sekretion von PGE2 durch Makrophagen als negative Rückkoppelung dienen, um die Entzündungsaktivität zu begrenzen. PGE2 hemmt die [[Interleukin-2]]-Bildung und die [[Interferon-γ]]-Bildung durch [[T-Lymphozyt]]en sowie die [[Interleukin-1β]]-Freisetzung und [[Tumornekrosefaktor|TNFα]]-Freisetzung aus Makrophagen.
PGE2 steigert dagegen die [[Interleukin-6]]-Synthese.

Unreife Thymozyten werden durch PGE2 zur Reifung und Differenzierung angeregt.<ref name="Simmons" />

Verschiedene Tumorzellen bilden große Mengen an PGE2. Es wird vermutet, dass deshalb das Immunsystem bei Krebserkrankungen gehemmt sein kann.<ref name="Simmons" />

=== Magen ===
PGE2 wird durch die [[Magenschleimhaut|Schleimhautzellen]] und Zellen der glatten Muskulatur des [[Magen]]s gebildet und schützt ihn, was vor allem durch eine Kombination aus drei Mechanismen bewirkt wird:
# PGE2 (über die [[Prostaglandin E-Rezeptor|EP3-Rezeptoren]]) reduziert (zusammen mit [[Prostacyclin|PGI2]] über den [[Prostacyclin-Rezeptor]]) die Sekretion der [[Magensäure]] durch die [[Belegzelle]]n des Magens.
# PGE2 (wie [[Prostacyclin|PGI2]]) steigert die [[Durchblutung]] der Magenschleimhaut.
# PGE2 (welches durch die Magenschleimhautzellen gebildet wird oder in den Magen gegeben wird) stimuliert (ebenfalls über die [[Prostaglandin E-Rezeptor|EP3-Rezeptoren]]) die Freisetzung von viskösem Schleim und neutralisierendem [[Bikarbonat]], was die Magenschleimhaut vor ihrer eigenen Säure schützt.
Die Gefahr, [[Magengeschwür]]e zu bilden, steigt dann, wenn beide [[Cyclooxygenasen]] ([[Cyclooxygenase-1|COX-1]] und [[Cyclooxygenase-2|COX-2]]) medikamentös gehemmt werden und so die Prostaglandinbildung im Magen stark eingeschränkt ist.<ref name="Simmons" />

PGE2 stimuliert ferner die [[Prostaglandin E-Rezeptor|EP1-Rezeptoren]] der glatten Muskelzellen des Magens und führt so zu deren Kontraktion.

=== Kardiovaskuläres System ===
* Im Gegensatz zu [[Prostacyclin]] kann PGE2 entweder eine Gefäßverengung oder Gefäßerweiterung auslösen: Was von dem Gefäß und der Art der [[Prostaglandin E-Rezeptor]]en abhängt, die in ihren glatten Muskelzellen exprimiert sind.
* PGE2 regt die [[Angiogenese|Gefäßneubildung]] an, indem es den [[Vascular Endothelial Growth Factor|vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor]] induziert. In welchem Rahmen und mit welcher Relevanz dies geschieht, ist noch unklar (Stand 2004<ref name="Simmons" />).
* Hält zusammen mit PGE1 den [[Ductus arteriosus]] offen (über den [[Prostaglandin E-Rezeptor|EP4-Rezeptor]]) in der pränatalen Entwicklung und deshalb können COX-Hemmer auch postnatal zur medikamentösen Therapie des persistierenden Ductus arteriosus botalli eingesetzt werden.

=== Nieren ===
PGE2 ist das Hauptprostaglandin (neben geringeren Mengen [[Prostacyclin]] und ganz kleinen Mengen [[Thromboxan|TXA2]]), welches in der [[Niere]]nrinde gebildet wird. Das Nierenmark produziert aber noch bis zu 20-mal mehr PGE2 als die Nierenrinde. An der Urinausscheidung von PGE2 kann man die PGE2-Bildung in der Niere abschätzen.
* PGE2 und [[Prostacyclin]] haben in der Niere eine gefäßerweiternde und durchblutungssteigernde Funktion. Die Durchblutung der Nieren ist bei verschiedenen Grundkrankheiten ([[Herzinsuffizienz]], [[Leberzirrhose]], [[Niereninsuffizienz]]) abhängig von PGE2 und Prostacyclin. Daher besteht bei diesen Patienten das Risiko einer schwerwiegenden Nierendurchblutungsstörung, wenn die [[Prostaglandin]]synthese durch [[NSAID]]s gehemmt wird. Hierbei ist vor allem die [[Cyclooxygenase-1]] maßgeblich, nur einige Zellen der [[Macula densa]] enthalten [[Cyclooxygenase-2]].
* Sie hemmen die Rückresorption des [[Natrium]]s in dem [[Niere]]ntubulussystem.
* In den [[Epithelzelle]]n des [[Glomerulum]]s und im Mesangium werden ebenfalls (vor allem durch die [[Cyclooxygenase-2]]) PGE2 und [[Prostacyclin]] gebildet; dort stimulieren sie die [[Renin]]sekretion.

=== Harnleiter ===
PGE2 verstärkt die Kontraktion der glatten Muskulatur in verlegten Harnleitern, verringert aber den [[Tonus|Muskeltonus]] im unverlegten Zustand.<ref>{{Literatur |Autor=Leslie Ojeaburu, Francisco Escobedo, Sapna Thaker, Parth Patel, Kymora B. Scotland |Titel=Physiology and Pharmacology of the Ureter |Hrsg=Mahmoud Abdel-Gawad, Bedeir Ali-El-Dein, John Barry, Arnulf Stenzl |Sammelwerk=The Ureter – A Comprehensive Review |Verlag=Springer Nature Switzerland |Ort=Cham |Datum=2023 |ISBN=978-3-031-36211-8 |Seiten=189}}</ref>

=== Lungen ===
PGE2 ist (wie [[Prostacyclin]]) ein schwacher [[Bronchodilatator]] (während [[Thromboxan]], [[Prostaglandin D2|PGD2]] und [[Prostaglandin F2|PGF2α]] starke [[Bronchokonstriktor]]en sind). [[Entzündung]]smediatoren in den [[Lunge]]n stimulieren vor allem die [[Cyclooxygenase-2]], deren Stimulation vor allem zu einer Mehrbildung von PGE2 führt (zusammen mit kleineren Mengen von Prostacyclin, Thromboxan und PGF2α). Diese [[Prostaglandin]]bildung wird durch [[Dexamethason]] unterdrückt. Allerdings bleibt die Rolle der Prostaglandine bei [[Asthma]] für die praktische Medizin bisher unklar, da durch [[COX-2-Hemmer]] in der Praxis kein wesentlicher Effekt erreicht werden kann. [[Acetylsalicylsäure]] verschlechtert Asthma oft (durch eine vermehrte Bildung von [[Leukotrien]]en bei einer Hemmung der [[Cyclooxygenasen]]).

=== Zentralnervensystem ===
Im [[Rückenmark]] wirkt PGE2 [[schmerz]]verstärkend. Im [[Hypothalamus]] bewirkt es eine Steigerung der Körpertemperatur (u. a. [[Fieber]]) und Wachheit (und ist damit dort ein Gegenspieler zum [[Prostaglandin D2|PGD2]]).

=== Weitere Wirkungen===
PGE2 steigert die [[Knochen]]<nowiki />resorption<ref name="Plaza">S. M. Plaza, D. W. Lamson: {{Webarchiv |url=http://www.altmedrev.com/publications/10/1/24.pdf |text=''Vitamin K2 in bone metabolism and osteoporosis.'' |wayback=20150910010321 |archiv-bot=}} In: ''Alternative medicine review: a journal of clinical therapeutic.'' Band 10, Nummer 1, März 2005, S. 24–35, PMID 15771560 (Review).</ref> und hemmt die [[Lipolyse]].

== Hemmung der Biosynthese ==
Das [[Flavonoid]] [[Taxifolin]] hemmt u. a. die [[Lipopolysaccharid]]-induzierte Bildung von Prostaglandin E.<ref name="PMID22160193">Y. Woo, S. Y. hin, J. Hyun u. a.: ''Flavanones inhibit the clonogenicity of HCT116 cololectal cancer cells.'' In: ''International journal of molecular medicine.'' 2012 Mar;29(3), S. 403–408, PMID 22160193.</ref>

== Handelsnamen ==
Minprostin E2 (D), Prepidil (D, A), Propess (D, A, CH), Prostin (A, CH)

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Cyclopentanon]]
[[Kategorie:Cyclopentanol]]
[[Kategorie:Alkensäure]]
[[Kategorie:Allylalkohol]]
[[Kategorie:Prostaglandin]]
[[Kategorie:Pränatalmedizin]]
[[Kategorie:Abortivum]]

Prostaglandin E2 - Versionsgeschichte

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