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{{Infobox ICD
| 01-CODE = Q87.1
| 01-BEZEICHNUNG = Angeborene Fehlbildungssyndrome, die vorwiegend mit Kleinwuchs einhergehen (inkl.: Prader-Willi-Syndrom)
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = LD90.3
| Data-01 = Prader-Willi-Syndrom
}}

Das '''Prader-Willi-Syndrom''' (''PWS''), auch unter den Synonymen ''Prader-Labhard-Willi-Fanconi-Syndrom'', ''Urban-Syndrom'' und ''Urban-Rogers-Meyer-Syndrom'' bekannt, ist eine vergleichsweise seltene, durch ein beschädigtes [[Chromosom 15 (Mensch)|Chromosom 15]] des Menschen bedingte [[Behinderung (Sozialrecht)|Behinderung]]. Es beruht auf einer angeborenen [[Genmutation]] bzw. einem mutationsbedingten Fehler im [[Imprinting|genomischen Prägungsmechanismus]] des Chromosoms 15 ([[Mikrodeletionssyndrom]]) und geht mit [[Körper (Biologie)|körperlichen]], [[stoffwechsel]]bezogenen und [[kognitiv]]en [[Symptom]]en einher, die durch eine Fehlfunktion des [[Zwischenhirn]]s verursacht werden.

== Symptome ==
Babys mit Prader-Willi-Syndrom haben direkt nach der Geburt Bewegungsarmut, Muskelschwäche und ein niedriges Geburtsgewicht und nehmen nur langsam zu. Sie beginnen nicht zu schreien oder schreien nur sehr schwach und haben häufig Saug- und Schluckstörungen.<ref>[https://www.netdoktor.de/krankheiten/prader-willi-syndrom netdoktor.de]</ref>

== Geschichte ==
Die ursprüngliche Erstbeschreibung der Symptomatik geht auf [[John Langdon Down]] zurück, der auch Kinder mit dem [[Williams-Beuren-Syndrom]] beschrieb und durch die ausführliche Erstbeschreibung des nach ihm benannten [[Down-Syndrom]]s bekannt wurde. Eine 21-jährige Frau mit Prader-Willi-Syndrom wurde von ihm im Jahre 1864 beschrieben.<ref>{{Literatur |Autor=O.C. Ward |Titel=Down’s 1864 case of Prader-Willi syndrome |Sammelwerk=J Roy Soc Med |Band=90 |Datum=1997 |Seiten=694–696 |Sprache=en}}</ref>

Das Prader-Willi-Syndrom wurde 1956 erstmals unter wissenschaftlichen Gesichtspunkten detailliert von den [[Kanton Zürich|Zürcher]] Kinderärzten [[Andrea Prader]], [[Alexis Labhard]] und [[Heinrich Willi]] beschrieben.<ref>{{Literatur |Autor=A. Prader, A. Labhart, H. Willi |Titel=Ein Syndrom von Adipositas, Kleinwuchs, Kryptorchismus und Oligophrenie nach myatonieartigem Zustand im Neugeborenenalter. |Sammelwerk=Schweiz Med Wchschr |Band=86 |Datum=1956 |Seiten=1260–1261 |Sprache=de}}</ref> Sie erläuterten die einzelnen [[Symptom]]e, aber konnten keine Aussagen zu den Ursachen machen. Im Jahre 1981 fand man heraus, dass das Prader-Willi-Syndrom in etwa 70 % der Fälle durch eine Unvollständigkeit des väterlichen [[Chromosom]]s 15 hervorgerufen wird.

== Häufigkeit ==
Das Prader-Willi-Syndrom tritt meist sporadisch und bei durchschnittlich einem von 10.000 bis 15.000 [[Kind]]ern auf. Mädchen und Jungen sind etwa gleich häufig betroffen. In Einzelfällen sind familiäre Häufungen und Geschwisterfälle beschrieben.

== Ursachen ==
Ursache des Syndroms ist, dass die vom Vater vererbte Genkopie unvollständig oder nicht funktional ist. Der Chromosomenabschnitt 15q11-13 unterliegt einer sogenannten [[Genomische Prägung|genomischen Prägung]], das heißt, dass bestimmte Gene auf diesem Abschnitt ausschließlich auf dem vom Vater stammenden und andere nur auf dem von der Mutter stammenden Chromosom aktiv sind. Beim Prader-Willi-Syndrom werden gewisse väterliche Gene nicht [[Genexpression|exprimiert]] und die entsprechenden auf dem mütterlichen Chromosom sind stillgelegt; somit fehlt das [[Genprodukt]] komplett.

In den letzten Jahren konnte man durch genauere genetische Markierungstechniken verschiedene Ursachen auf Ebene der Chromosomen feststellen. Man unterscheidet die oben bereits genannte ''paternale [[Deletion]]'', bei der ein Stück des vom Vater [[Vererbung (Biologie)|geerbten]] Chromosoms 15 fehlt (''Mikrodeletion''), die ''maternale Disomie'', bei der zwei mütterliche Chromosomen 15 vorliegen und das des Vaters fehlt ''([[uniparentale Disomie]] 15)'', oder einen Fehler in der genomischen Prägung des Chromosomenabschnitts. Das Prader-Willi-Syndrom zählt zu den Besonderheiten, bei denen in der Regel ein Funktionsausfall von Genen, die genomischer Prägung unterliegen, als Ursache festzustellen ist.

Wenn nicht das väterliche Chromosom 15, sondern das von der Mutter stammende von der Deletion in diesem Bereich betroffen ist, führt dies zum [[Angelman-Syndrom]]. Gehäuft tritt diese genetische Besonderheit im verwandtschaftlichen Umfeld von Menschen mit Prader-Willi-Syndrom auf. Für das Prader-Willi-Syndrom werden verschiedene Gene, die gleichzeitig durch Deletion verloren gegangen sind, als Auslöser diskutiert, das ''SNRPN''-Gen und das ''Necdin''-Gen.<ref>{{OMIM|176270}}</ref>

Die beobachtbaren Auswirkungen des Prader-Willi-Syndroms lassen sich zu einem Großteil auf eine fehlende [[Hormon]]<nowiki />freisetzung ([[Gonadotropin-Releasing-Hormon]]) im [[Hypothalamus]] zurückführen, die durch die beschriebenen genetischen Besonderheiten verursacht wird. Die fehlerhafte Hormonfreisetzung beeinflusst andere hormonproduzierende Drüsen, beispielsweise die [[Schilddrüse]], die [[Nebenniere]]n und die [[Keimdrüse]]n ([[Hoden]] und [[Eierstöcke]]).

Eine Studie ließ vermuten, dass bei Prader-Willi-Syndrom-Patienten eine bestimmte [[snoRNA]] (HBII-52) nicht exprimiert wird und daher die Spleißregulation des [[Serotonin-Rezeptor]]s 5-HT<sub>2CR</sub> gestört ist.<ref>S. Kishore, S. Stamm: ''The snoRNA HBII-52 regulates alternative splicing of the serotonin receptor 2C.'' In: ''[[Science]]'', 2006, 311(5758), S. 230–232. PMID 16357227</ref> Dies könnte ein möglicher Grund für das gute Ansprechen der Patienten auf selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer ([[Serotonin-Wiederaufnahmehemmer|SSRIs]]) sein. Eine andere Studie zeigt jedoch, dass HBII-52 keine wichtige Rolle für das Prader-Willi-Syndrom spielt.<ref>{{cite journal |author=M. Runte, R. Varon, D. Horn, B. Horsthemke, K. Buiting |date=2005 |title=Exclusion of the C/D box snoRNA gene cluster HBII-52 from a major role in Prader-Willi syndrome |journal=Hum Genet |volume=116 |issue=3 |pages=228–230 |doi=10.1007/s00439-004-1219-2 |pmid=15565282 |language=en}}</ref> Das Fehlen der SNORD116 (früher HBII-85) snoRNAs führt zu den Hauptsymptomen des Prader-Willi-Syndroms und gilt als Hauptursache.<ref>{{cite journal |author=A.J. de Smith, C. Purmann, R.G. Walters u. a. |date=2009-06 |title=A Deletion of the HBII-85 Class of Small Nucleolar RNAs (snoRNAs) is Associated with Hyperphagia, Obesity and Hypogonadism |journal=Hum. Mol. Genet. |volume=18 |issue=17 |pages=3257–65 |doi=10.1093/hmg/ddp263 |pmid=19498035 |pmc=2722987 |language=en}}</ref>

== Probleme und Therapieansätze in den verschiedenen Lebensaltern ==
Die Folgen der fehlenden Genabschnitte sind vielfältig und können bei Menschen mit Prader-Willi-Syndrom in unterschiedlicher Weise abhängig vom Alter zum Vorschein kommen.

=== Die Fetal-, Neugeborenen- und Säuglingszeit ===
Fast alle Neugeborenen mit einem Prader-Willi-Syndrom zeigen eine ausgeprägte Muskelhypotonie (Verminderung der Muskelspannung), die sich teils schon während der Schwangerschaft bemerkbar macht. Viele Mütter berichten über verminderte Kindsbewegungen, zu 40–50 % ist eine [[Kaiserschnitt]]entbindung aufgrund einer [[Beckenendlage]]nstellung des Kindes notwendig, die durch vermehrtes Fruchtwasser ([[Polyhydramnion]]) hervorgerufen wird. 20–30 % werden vor der 37. Schwangerschaftswoche zu früh geboren, 10–20 % sind für ihr Alter zu klein.

Im Neugeborenenalter zeigen sich eine ausgesprochene Muskelhypotonie ''([[Floppy-infant-Syndrom|floppy infant]])'' und eine dadurch bedingte Trinkschwäche. Diese ist zu 95 % derart ausgeprägt, dass eine [[Magensonde]] eingesetzt werden muss, da sonst eine ausreichende Nahrungsaufnahme nicht gewährleistet ist. Der Säugling schläft außerdem viel, bewegt sich während der Wachphasen vergleichsweise wenig und schreit vermindert. Das Prader-Willi-Syndrom gehört zu den häufigsten Differentialdiagnosen einer über Monate zunächst bleibenden, deutlichen muskulären Hypotonie und Trinkschwäche nach Geburt, eine entsprechende genetische Untersuchung (weitere Informationen auf der Webseite des Berufsverbandes deutscher Humangenetiker<ref>[https://www.hgqn.org/ hgqn.org]</ref>) sollte deshalb zur basalen Abklärung dieser Symptome gehören. Ferner sind die [[Auge]]n meist mandelförmig, Schielen ([[Strabismus]]) und [[Kurzsichtigkeit]] werden bei der Hälfte der Patienten beobachtet (eine erste augenärztliche Untersuchung ist im ersten Lebensjahr notwendig). Ungewöhnlich ist ferner die unterdurchschnittliche Ausbildung der [[Geschlechtsorgane]] ([[Hypogenitalismus]]), bei Jungen wird häufig ein [[Hodenhochstand]] beobachtet. Auch eine [[Aphallie]] scheint vorzukommen.

Als Behandlung werden in dieser Zeit Krankengymnastik nach [[Bobath-Konzept|Bobath]] oder [[Vojta-Therapie|Vojta]] und eine orofaziale Stimulationstherapie nach Castillo-Morales empfohlen. Vor Entlassung des Neugeborenen aus dem Krankenhaus sollten die Atmung und der Puls stabil sein, was über eine [[Kardiorespiratorische Polygraphie|Kardiorespirographie]] nachgewiesen werden kann.

=== Das Kleinkind- und Kindesalter ===
In den ersten zwei Lebensjahren sollte die Nahrung entsprechend den üblichen Empfehlungen aufgebaut werden. Wichtig ist es, auf das Süßen mit Zucker konsequent zu verzichten, da der Geschmack dadurch ungünstig geprägt wird. Die Kontrolle ausreichender Nahrungszufuhr gelingt durch monatliches Messen und Wiegen und Vergleichen der Werte mit den üblichen [[Empirisches Quantil|Perzentilenkurven]] für die Normalpopulation. Mit zunehmendem Alter (im zweiten Lebensjahr) werden die Kinder kräftiger und trinken besser, der Verlauf der motorischen Entwicklung (Sitzen, Krabbeln, Laufen) bleibt aber verzögert. Eine mangelhafte Muskelbeherrschung führt trotz optimaler Förderung dazu, dass Kinder mit Prader-Willi-Syndrom motorische Fähigkeiten erst verspätet erlernen (freies Laufen: (15) – 28 – (84) Monate, Hüpfen: (36) – 73 – (105) Monate, Einbeinstand über fünf Sekunden: (44) – 75 – (109) Monate). Auch die [[Intelligenz]]leistungen sind eingeschränkt, in der Regel im Sinne einer [[Lernbehinderung]], deren Auswirkungen sich insbesondere in den Bereichen des [[Kurzzeitgedächtnis]]ses und der [[Abstraktionsfähigkeit]] zeigen. Der Sprechbeginn ist häufig verzögert (erste Worte: (12) – 23 – (72) Monate), Sprachgebrauch und Ausdrucksweise sind im Folgenden völlig unterschiedlich: Neben PWS-Kindern, die sich gut in zwei Sprachen artikulieren können, erreichen einige PWS-Kinder dauerhaft nur einen Sprachschatz, der nicht über einzelne Worte hinausgeht. Ab dem zweiten Lebensjahr ist neben der Krankengymnastik die Anbindung an eine [[Frühförderstelle]] zu empfehlen, ferner eine [[Logopädie|logopädische Förderung]] nach Erlangung des freien Laufens.

Ab dem vollendeten zweiten Lebensjahr wird in der Regel eine [[Wachstumshormon]]therapie begonnen; diese verbessert neben der Endgröße u. a. die Muskelspannung, die Trainierbarkeit, die psychische Befindlichkeit und die [[Blutfett]]e. Ein Hodenhochstand sollte im zweiten Lebensjahr behandelt werden. [[Knick-Senkfuß|Knick-Senkfüße]] treten zu 90 % auf und sollten mit entsprechenden Einlagen behandelt werden. Schlafbezogene Atemstörungen können durch die muskuläre Hypotonie, durch vermehrte Infekte der oberen Atemwege, durch [[Adenoide]] oder durch eine Vergrößerung der [[Tonsille]]n verursacht werden. Lautes Schnarchen mit Atempausen ist durch eine schlafmedizinische Untersuchung abzuklären.

Im Verlauf des dritten Lebensjahres entwickelt sich ein übermäßiges, zwanghaftes [[Hunger]]gefühl, das körperliche Ursachen hat und nicht bewusst regulierbar ist. Dies führt, solange es nicht von außen streng kontrolliert wird, unweigerlich zu starkem Übergewicht, was durch die typische Bewegungsunlust verstärkt wird. Die zunehmende Selbständigkeit macht ein Abschließen der Küchen und Vorratsräume notwendig. Der durchschnittliche tägliche Energiebedarf liegt bei ca. 2/3 des Bedarfes eines altersgleichen normalgewichtigen Kindes. Dieses Problem der fehlenden Appetitsteuerung nimmt einen wesentlichen Anteil im Alltag mit Menschen mit Prader-Willi-Syndrom ab dem Kindergartenalter ein.

Sobald das gemeinsame Problem der Muskelhypotonie in den Hintergrund tritt, kommt die fördernde Behandlung individueller Entwicklungsstörungen des Gleichgewichtes und der Feinmotorik, der Sprache und der sozialen Interaktion in den Vordergrund. Störungen der sozialen Interaktion manifestieren sich meist in massiven [[Trotzphase]]n und in [[emotion]]aler Labilität.

=== Schul- und Jugendalter ===
Eine wichtige Rolle für die weitere Entwicklung spielt die Auswahl einer geeigneten Schulform. Dabei sollten die individuellen Möglichkeiten und die örtlichen Gegebenheiten berücksichtigt werden. Zu Beginn des Schulalters kann eine [[Skoliose]] (seitliche Wirbelsäulenverkrümmung) auftreten. Bettnässen aufgrund der körperlichen Entwicklungsverzögerung (primäre [[Enuresis nocturna]]) kann für die Familien eine sehr belastende Situation darstellen.

Die als direkte Folge der fehlenden Hormonfreisetzung unterentwickelten Geschlechtsorgane führen zu einer meist [[Pubertas tarda|später einsetzenden]], gelegentlich jedoch auch [[Pubertas praecox|verfrühten]] und unvollständigen Pubertät, was mit wenigen Ausnahmen zur [[Unfruchtbarkeit]] führt. Der pubertäre [[Wachstumsschub]] bleibt aus, deshalb sind eine geringe Körpergröße (Männer durchschnittlich 1,55 m; Frauen durchschnittlich 1,50 m), eine veränderte Körperproportion (teilweise extreme [[Adipositas]], insbesondere an [[Abdomen|Bauch]], [[Hüftgelenk|Hüfte]] und [[Oberschenkel|Schenkel]]) und eine geringere [[Knochendichte]] häufig. Dem wird durch das weiterhin notwendige Ernährungsmanagement und durch die Wachstumshormontherapie (die in der Regel um das zwölfte Lebensjahr beendet werden kann) entgegengewirkt, was nicht immer einfach zu bewerkstelligen ist: Viele Heranwachsende neigen zu Wutanfällen und [[Temperament]]sausbrüchen, die sich bei zunehmendem Autonomiebedürfnis auch gegen diese Maßnahmen richten.

Als Stärke von Kindern mit Prader-Willi-Syndrom gilt eine Reihe von [[Schlüsselqualifikation]]en: Sie werden häufig als einsichtig, freundlich, sozial, humorvoll, warmherzig und hilfsbereit beschrieben. Das [[Langzeitgedächtnis]] funktioniert meist sehr gut und abhängig vom allgemeinen Intelligenzgrad entwickeln viele Kinder mit Prader-Willi-Syndrom eine große Freude am Lesen.

=== Erwachsenenalter ===
Die [[Lebenserwartung]] von Menschen mit Prader-Willi-Syndrom ist verkürzt, was vor allem durch die Adipositas und die Folgeschäden der häufig zusätzlich auftretenden [[Zuckerkrankheit]] (Diabetes mellitus) bedingt ist, allerdings konnten hier in den letzten 15–20 Jahren durch eine früh einsetzende, konsequente Therapie erhebliche Verbesserungen erreicht werden. Im Erwachsenenalter treten zunehmende neurologische und psychiatrische Probleme auf, die eine enge Kooperation zwischen Internisten und Neuropsychiatern erforderlich machen.

== Schwierigkeiten im sozialen Umgang ==
Ein häufiger familiärer Streitpunkt bei einem Kind mit Prader-Willi-Syndrom ist die Frage nach dem Essen. Das starke Hungergefühl des betroffenen Kindes lässt sich nicht mit [[Vernunft]] in den Griff bekommen, da es biologischen Ursprungs ist. Oft stehlen Kinder mit Prader-Willi-Syndrom anderen Personen ihr Essen und vertilgen gar Abfälle oder Nichtessbares.

Als weitere Schwierigkeit kann sich die mitunter sehr hohe Emotionalität der Kinder herausstellen. Nur selten ist es Kindern mit Prader-Willi-Syndrom möglich, ihre Gefühle auf eine sozial akzeptierte Weise auszudrücken. Eine übertriebene und sehr starke Gefühlsäußerung ist die Folge. Eine niedrige [[Frustrationstoleranz]] kann in Folge ausschlaggebend für eine Krise sein.

Auch die Unfähigkeit, Veränderungen im Alltag zu akzeptieren, gibt immer wieder Grund zu Konflikten. Schon die vage Aussicht, dass der Tagesrhythmus gestört werden könnte, kann ein Kind mit Prader-Willi-Syndrom in [[Stress]] versetzen.

== Diagnose ==
Um die anhand klinischer Kriterien vorgenommene [[Diagnose]] stellen zu können, müssen bei Patienten ''unter drei Jahren'' mindestens fünf der folgenden Kriterien (darunter mindestens vier Hauptkriterien) vorliegen. Bei Patienten ''über drei Jahren'' müssen insgesamt mindestens acht Kriterien (davon mindestens fünf Hauptkriterien) erfüllt sein.

''Hauptkriterien'' sind:
* [[Muskelhypotonie|Muskuläre Hypotonie]]
* Fütterungsprobleme
* Massive Gewichtszunahme nach dem zwölften Lebensmonat
* Charakteristisches Gesicht mit [[Dolichocephalie]], mandelförmigen Augen und herabgezogenen Mundwinkeln
* [[Kleinwuchs]]
* [[Hypogonadismus]]
* [[Hypopigmentierung]]
* Entwicklungsverzögerung
* Übermäßiger Appetit
* [[Deletion]] auf einem fünfzehnten [[Chromosom]] im Bereich 15q11-13

''Nebenkriterien'' sind:
* Verminderte Kindsbewegungen während der Schwangerschaft
* Verhaltensauffälligkeiten
* [[Schlafapnoe]]n
* [[Akromikrie]] (Kleine Hände und Füße)
* Schmale Hände
* [[Fehlsichtigkeit]]
* Zäher [[Speichel]]
* Artikulationsprobleme
* Übermäßiges Hautkratzen

== Differentialdiagnose ==
Differentialdiagnostisch sind u. a. abzugrenzen das [[Snyder-Robinson-Syndrom]] oder die [[Trisomie Xq28]].

== Therapie ==
Das Prader-Willi-Syndrom ist nicht ursächlich heilbar.<ref>[https://www.prader-willi.fr/wp-content/uploads/PraderWilli-FRfrPub139.pdf Le syndrome de Prader-Willi.] (PDF; 0,3 MB)</ref>
Die [[Therapie]] erfolgt darum vorwiegend symptomatisch. Ob durch einen frühzeitigen Eingriff zum Ausgleich der fehlenden Hormone die Ausprägung des Prader-Willi-Syndroms gemildert werden kann, ist unter Experten noch umstritten. Jedoch gilt eine solche Wachstumshormontherapie in manchen Kreisen schon als erfolgreich, es wird auf eine Normalisierung von Körpergröße, Körperfettanteil und Muskelmasse im Rahmen von Studien verwiesen. Weiterhin sollen derartig behandelte Kinder im Laufe der Behandlung körperlich aktiver und zufriedener geworden sein, Verhaltensauffälligkeiten gingen zurück.<ref>[https://www.nichd.nih.gov/health/topics/prader-willi/conditioninfo/Pages/treatments.aspx National Institute of Health]</ref><ref>D. J. Driscoll, J. L. Miller, S. Schwartz, S. B. Cassidy: ''Prader-Willi Syndrome''. In: R. A. Pagon, M. P. Adam, H. H. Ardinger et al. (Hrsg.): GeneReviews® [Internet]. University of Washington, Seattle WA, 1993-2017. 1998 Oct 6 [updated 2016 Feb 4]. PMID 20301505</ref>

Es gibt [[Verhaltenstherapie|verhaltenstherapeutische]] Methoden, die positive Effekte auf das Verhaltensrepertoire von Menschen mit Prader-Willi-Syndrom haben können. Voraussetzung hierfür ist jedoch die Fähigkeit zu einer gewissen Selbstkontrolle über das zwanghafte Verhalten. Problematisch ist wie immer bei der konkreten Anwendung von lerntheoretischem Wissen, dass sein undifferenzierter Einsatz schnell zu einer Art [[Dressur]] verkommen kann.

1998 wurde am pädiatrischen Zentrum des St.-Bernward-Krankenhauses in [[Hildesheim]] ein überregionaler Schwerpunkt für Patienten mit Prader-Willi-Syndrom eingerichtet, um den Besonderheiten des Krankheitsbildes in allen Altersstufen interdisziplinär Rechnung zu tragen; es wurden 146 Patienten aus dem ganzen Bundesgebiet dort behandelt (siehe unter Literatur: Lämmer und Weimann, 2007).

Die Stiftung Kreuznacher Diakonie unterhält ein Kompetenzzentrum für Menschen mit Prader-Willi-Syndrom in [[Bad Sobernheim]] mit einem Beratungszentrum und einer Wohngruppe. Im Betrieb Bad Sobernheim der [[Werkstatt für behinderte Menschen|Werkstätten für Menschen mit Behinderung]] gibt es ein besonderes Angebot für Menschen mit Prader-Willi-Syndrom.<ref>[https://www.kreuznacherdiakonie.de/soziale-teilhabe/wohnen-und-assistenz/besondere-angebote/kompetenzzentrum-fuer-menschen-mit-prader-willi-syndrom/ Kompetenzzentrum für Menschen mit Prader-Willi-Syndrom]</ref>

== Hörfunk ==
* [[Thomas Gaevert]]: ''Ich weiß nicht, woher es kommt.'' Südwestrundfunk, Erstsendung 18. November 2015, Reportage für SWR2 Tandem – 25 Minuten.

== Literatur ==
* Urs Eiholzer: ''Das Prader-Willi-Syndrom – Über den Umgang mit Betroffenen.'' Karger, Basel 2005, ISBN 3-8055-7845-8.
* Marga Hogenboom: ''Menschen mit geistiger Behinderung besser verstehen.'' 2003, ISBN 3-497-01647-0.
* C. Lämmer, E. Weimann: ''Diagnose, Therapie und Langzeitbetreuung von Patienten mit Prader-Willi-Syndrom – Das Hildesheimer Behandlungsmodell.'' In: ''Kinder- und Jugendarzt.'' (02/2007) 38, S. 87–96.
* Klaus Sarimski: ''Entwicklungspsychologie genetischer Syndrome.'' 3. Auflage. 2003, ISBN 3-8017-1764-X.
* Claudia Färber: ''Analyse von Gensequenzen in der Prader-Willi-/Angelman-Syndrom-Region.'' 2000, ISBN 3-89675-723-7.
* Urs Eiholzer: ''Prader-Willi Syndrome.'' 2001, ISBN 3-8055-7256-5 (englisch).
* Winfried Schillinger: ''Gesundheitspädagogische Ansätze beim Prader-Willi-Syndrom: Erhebungen zu gesundheitspädagogischen und verhaltensmodifikatorischen Interventionen zur … Lebenszufriedenheit – eine empirische Studie.'' Logos-Verlag, Berlin 2011, ISBN 978-3-8325-2931-4.

== Weblinks ==
* [https://prader-willi.de/ Prader Willi Syndrom Vereinigung Deutschland e. V.]
* [https://ipwso.org/ International Prader-Willi Syndrome Organisation]
* {{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/078-010.html|Molekulare und zytogenetische Diagnostik bei Prader-Willi-Syndrom und Angelman-Syndrom|S1|Deutschen Gesellschaft für Humangenetik (GfH)|06/2020}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4201277-6}}

[[Kategorie:Behinderungsart]]
[[Kategorie:Genetische Störung]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Kinderheilkunde]]

Prader-Willi-Syndrom - Versionsgeschichte

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