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[[Datei:Illes Portrait.JPG|miniatur|Peter Illes]]

'''Peter Illes''' (* [[10. August]] [[1942]] in [[Budapest]]) ist ein ungarisch-deutscher Arzt und [[Pharmakologie|Pharmakologe]].

== Leben ==
Er ist Sohn des Augenarztes Peter Illes und dessen Frau, der Gymnasiallehrerin Margit geb. Bangha. Seine Vorfahren mütterlicherseits stammen aus [[Nordböhmen]] und Wien. Nach Schulbesuch und Abitur in Budapest studierte er an der Budapester [[Semmelweis-Universität]] Medizin. 1967 erhielt er die ärztliche Approbation und wurde mit einer bei Szilveszter E. Vizi (* 1936) am Pharmakologischen Institut der Universität angefertigten Dissertation „Wirkung von Prostaglandinen (PGE1, PGE2 und PGF2α) auf die neurochemische Transmission in adrenerg und cholinerg innervierten Glattmuskelorganen“ (aus dem Ungarischen) zum Dr. med. promoviert. Elf Jahre war er anschließend, abgesehen von Forschungsaufenthalten in [[Sankt Petersburg|Leningrad]] und Lund, wissenschaftlicher Assistent an diesem Institut. 1978 übersiedelte er nach Deutschland, wo er [[Staatsbürgerschaft#Erwerb durch Einbürgerung (Naturalisation)|eingebürgert]] wurde. Von 1978 bis 1981 arbeitete er bei Albert Herz (* 1921) am [[Max-Planck-Institut für Psychiatrie]] in München, von 1981 bis 1995 bei [[Klaus Starke]] am Pharmakologischen Institut der [[Albert-Ludwigs-Universität Freiburg]]. Hier habilitierte er sich 1983 mit einer Arbeit „Präsynaptische Rezeptoren in noradrenerg innervierten glattmuskulären Geweben“ für Pharmakologie und [[Toxikologie]]. 1995 nahm er einen Ruf auf den Lehrstuhl für Pharmakologie und Toxikologie der [[Universität Leipzig]] an.<ref>[https://www.uni-leipzig.de/~pharma/main/research/illes/illes.html Biographie auf der Internetseite der Universität Leipzig. Abgerufen am 16. Januar 2012.]</ref> Das Institut erhielt auf seinen Vorschlag 1999 den Namen „[[Rudolf Boehm (Mediziner)|Rudolf-Boehm]]-Institut für Pharmakologie und Toxikologie“.<ref>Peter Illes und Ingrid Kästner: ''Rudolf-Boehm-Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Medizinische Fakultät der Universität Leipzig.'' In: Athineos Philippu (Hrsg.): ''Geschichte und Wirken der pharmakologischen, klinisch-pharmakologischen und toxikologischen Institute im deutschsprachigen Raum.'' Berenkamp-Verlag, Innsbruck 2004, S. 430–439. ISBN 3-85093-180-3.</ref><ref>[https://www.uni-leipzig.de/~pharma/main/contact/geschichte.html Geschichte des Instituts auf der Internetseite der Universität Leipzig. Abgerufen am 16. Januar 2013.]</ref> 2007 wurde er pensioniert. 2009 war er [[Gastprofessor]] an der [[Universität Mailand-Bicocca]], von 2009 bis 2010 Leiter der Sektion Pharmakologie und Toxikologie der [[Semmelweis-Universität#Asklepios Campus Hamburg|Asklepios Medical School]] in Hamburg, einer Außenstelle der Semmelweis-Universität. Peter Illes ist mit der Biologin Patrizia geb. Rubini (* 1956) verheiratet, mit der er vier Kinder hat. Seit 2018 ist er Chair Professor an der Acupuncture and [[Tuina]] School der [[Chengdu]] University of Traditional Medicine, Chengdu, China, und [[Ehrendoktor]] ebenda. Von dort stammen auch aktuelle Publikationen.<ref>{{Literatur |Autor=Peter Illes, Patrizia Rubini, Hayan Yin, Yong Tang |Titel=Impaired ATP release from brain astrocytes may be a cause of major depression. |Sammelwerk=Neuroscience Bulletin |Band= |Datum=2020 |Seiten= |DOI=10.1007/s12264-020-00494-7}}</ref>

== Forschung ==
Illes ist Neuropharmakologe, besonders erfahren in den Methoden der [[Elektrophysiologie]], also der Messung bioelektrischer Vorgänge. Viele Arbeiten in Budapest, München und Freiburg im Breisgau galten der Freisetzung von [[Neurotransmitter]]n. Um sie ging es schon in der Dissertation, und 1977 beschrieb er mit dem Prager Neurophysiologen František Vyskočil (* 1941) eine neue, ungewöhnliche Art der Freisetzung von [[Acetylcholin]] in der [[Motorische Endplatte|motorischen Endplatte]]: nicht „quantal“, nicht in vorgefertigten Portionen, „Quanten“ von etwa 5000 Molekülen, sondern Molekül für Molekül.<ref>František Vyskočil und Peter Illés: ''Non-quantal release of transmitter at mouse neuromuscular junction and its dependence on the activity of Na+-K+-ATPase.'' In: ''[[Pflügers Archiv – European Journal of Physiology]]'' 370, 1977, S. 295–297. {{DOI|10.1007/BF00585542}}</ref> Der Aufsatz hat die Forschung angeregt. Acetylcholin benutzt zur nicht-quantalen Freisetzung einen [[Transporter (Membranprotein)|Transporter]]. Der biologische Sinn ist noch nicht klar.<ref>F. Vyskočil, A. I. Malomouzh und E.E. Nikolsky: ''Non-quantal acetylcholine release at the neuromuscular junction.'' In: [[Physiological Research]] 58, 2009, S. 763–784.</ref>

Ein fundamentaler Wirkmechanismus von [[Opioide]]n ist Verminderung der Transmitterfreisetzung, zum Beispiel der Freisetzung von Acetylcholin und [[Noradrenalin]] aus Nervenzellen im [[Hippocampus]].<ref>Rolf Jackisch, Martin Geppert, Angelika S. Brenner und Peter Illes. Presynaptic opioid receptors modulating acetylcholine release in the hippocampous of the rabbit. In: ''[[Naunyn-Schmiedebergs Archiv|Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology]]'' 332, 1986, S. 156–162. {{DOI|10.1007/BF00511406}}.</ref><ref>Rolf Jackisch, Martin Geppert und Peter Illes: ''Characterization of opioid receptors modulating noradrenaline release in the hippocampus of the rabbit.'' In: ''Journal of Neurochemistry'' 46, 1986, S. 1802–1810. {{DOI|10.1111/j.1471-4159.1986.tb08499.x}}.</ref> An einem Modellgewebe, dem durch den [[Sympathikus]] innervierten [[Samenleiter]], haben Illes und Mitarbeiter die Ursache erkannt: In den [[Präsynaptische Endigung|präsynaptischen Endigungen]] der [[Ganglion (Nervensystem)|postganglionären]] sympathischen Nervenzellen steht weniger Calcium für die Freisetzung zur Verfügung,<ref>Peter Illes, Walter Zieglgänsberger und Albert Herz: ''Calcium reverses the inhibitory action of morphine on neuroeffector transmission in the mouse vas deferens.'' In: ''Brain Research'' 191, 1980, S. 511–522. {{DOI|10.1016/0006-8993(80)91299-8}}.</ref> weil Opioide den Einstrom von Calcium nicht-kompetitiv hemmen.<ref>P. Illes, C. Meier und K. Starke: Non-competitive interaction between normorphine and calcium on the release of acetylcholione. In: ''Brain Research'' 251, 1982, S. 192–195. {{DOI|10.1016/0006-8993(82)91292-6}}.</ref> 1989 hat Illes diesen Aspekt der Opioid-Pharmakologie in einer Übersicht zusammengefasst.<ref>Peter Illes: ''Regulation of transmitter and hormone release by multiple neuronal opioid receptors.'' In: ''[[Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology]]'' 112, 1989, S. 139–233.</ref> Andere Forschungen galten der Modulation der Freisetzung durch [[Prostaglandine]] und [[Adenosin]] sowie über [[Autorezeptoren]]. [[Autorezeptoren#Präsynaptische Autorezeptoren|Präsynaptische Autorezeptoren]] vom Typ der [[Adrenozeptor|α2-Adrenozeptoren]] vermitteln im Sympathikus eine Selbsthemmung der Freisetzung von Noradrenalin. Das natürliche Funktionieren der Selbsthemmung hat Illes, wieder am Samenleiter, elektrophysiologisch verifiziert.<ref>Peter Illes und Klaus Starke: ''An electrophysiological study of presynaptic α-adrenoceptors in the vas deferens of the mouse.'' In: ''[[British Journal of Pharmacology]]'' 78, 1983, S. 365–373. {{DOI|10.1111/j.1476-5381.1983.tb09402.x}}.</ref>

Im Freiburger Pharmakologischen Institut war aufgefallen, dass in manchen Blutgefäßen [[Noradrenalin]] nicht der einzige Neurotransmitter der [[Vasokonstriktion|vasokonstriktorischen]] sympathischen Nerven war. Hinzu kam [[Adenosintriphosphat]] (ATP) als [[Kotransmitter]]. Durch Kombination von bioelektrischen Messungen und Messungen des Gefäßdurchmessers haben Illes und seine Kollegen entdeckt, dass unter bestimmten Umständen ATP sogar der einzige Transmitter für die Vasokonstriktion ist, während Noradrenalin nur auf die präsynaptischen α2-Autorezeptoren wirkt und so seine eigene Freisetzung (und die von ATP) hemmt.<ref>D. Ramme, J. T. Regenold, K. Starke, R. Busse und P. Illes: ''Identification of the neuroeffector transmitter in jejunal branches of the rabbit mesenteric artery.'' In: ''Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology'' 336, 1987, S. 267–273. {{DOI| 10.1007/BF00172677}}.</ref>

Ab 1992 wandte sich Illes immer mehr dem ATP und anderen [[Nukleotide]]n als [[Botenstoff]]en zu sowie deren Rezeptoren, den P2-Rezeptoren. Man kennt heute (2013) bei [[Säugetiere]]n fünfzehn P2-Rezeptoren, nämlich sieben P2X- und acht P2Y-Rezeptoren. Entsprechend facettenreich ist die Funktion der Nukleotide als Botenstoffe. Die P2X-Rezeptoren sind [[Ionotroper Rezeptor|ligandenaktivierte Ionenkanäle]], geschlossen ohne aktivierende Liganden wie ATP, geöffnet nach Bindung aktivierender Liganden. Die P2Y-Rezeptoren sind [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor|G-Protein-gekoppelte Rezeptoren]]. Zu Illes’ Ergebnissen gehören die folgenden.

Nach einer Publikation von 1992 [[Depolarisation (Physiologie)|depolarisiert]] ATP die Nervenzellen im [[Locus caeruleus]], einem Kern des [[Rhombencephalon|Rautenhirns]],<ref>L. Harms, E. P. Pinta, M. Tschöpl und P. Illes: ''Depolarization of rat locus coeruleus neurons by adenosine 5‘-triphosphate.'' In: ''Neuroscience'' 48, 1992, S. 941–952. {{DOI| 10.1016/0306-4522(92)90282-7}}.</ref> und nach einer Publikation von 1997 ist es dort erregender Neurotransmitter.<ref>Karen Nieber, Wolfgang Poelchen und Peter Illes: ''Role of ATP in fast excitatory synaptic potentials in locus coeruleus neurones of the rat.'' In: ''British Journal of Pharmacology'' 122, 1997, S. 423–430. {{DOI| 10.1038/sj.bjp.0701386}}.</ref> Beide Rezeptorgruppen sind beteiligt, P2X (vermutlich P2X2) und P2Y (vielleicht P2Y1).<ref>Rainer Fröhlich, Stefan Boehm und Peter Illes: ''Pharmacological characterization of P2 purinoceptor types in rat locus coeruleus neurons.'' In: ''[[European Journal of Pharmacology]]'' 315, 1996, S. 255–261. {{DOI|10.1016/S0014-2999(96)00612-7}}.</ref> Ähnliches fand gleichzeitig die Gruppe des britischen Pharmakologen Richard Alan North (* 1944),<ref>[http://www.jneurosci.org/content/13/3/894.full.pdf+html K. Z. Shen und R. A. North: ''Excitation of rat locus coeruleus neurons by adenosine 5'-triphosphate: ionic mechanism and receptor characterization.'' In: ''Journal of Neuroscience'' 13, 1993, S. 894–899.]</ref> mit dem Illes 1980 zusammengearbeitet hatte. Wenig später stellte sich heraus, dass Noradrenalin und ATP – wie in den erwähnten Blutgefäßen (und anderen peripheren Geweben) – auch im Locus caeruleus Kotransmitter sind.<ref>W. Poelchen, D. Sieler, K. Wirkner und P. Illes: ''Co-transmitter function of ATP in central catecholaminergic neurons of the rat.'' In: ''Neuroscience'' 102, 2001, S. 593–602. {{DOI| 10.1016/S0306-4522(00)00529-7}}.</ref>

Im [[Mesolimbisches System|mesolimbischen System]] des Gehirns steigert ATP über P2Y-Rezeptoren die Freisetzung von [[Dopamin]]. Es könnte dadurch Bewegungen, Nahrungsaufnahme und die Stimmung beeinflussen.<ref>Ute Krügel, Holger Kittner und Peter Illes: ''Mechanisms of adenosine 5‘-triphosphate-induced dopamine release in the rat.'' In: ''Synapse'' 39, 2001, S. 222–232. {{DOI|10.1002/1098-2396(20010301)39:3<222::AID-SYN1003>3.0.CO;2-R}}.</ref> Die Rezeptoren sind P2Y1, und als weiterer Botenstoff ist [[Stickstoffmonoxid]] eingeschaltet, das nach Aktivierung der P2Y1-Rezeptoren vermehrt gebildet wird.<ref>Holger Kittner, Heike Franke, Wolfgang Fischer, Nina Schultheis, Ute Krügel und Peter Illes: ''Stimulation of P2Y1 receptors causes anxiolytic-like effects in the rat elevated plus-maze: implications for the involvement of P2Y1 receptor-mediated nitric oxide production.'' In: ''[[Neuropsychopharmacology]]'' 28, 2003, S. 435–444. {{DOI| 10.1038/sj.npp.1300043}}.</ref>

An den kleinen, Schmerzempfindungen vermittelnden Nervenzellen der [[Spinalganglion|Spinalganglien]] gibt es sowohl P2X3- als auch P2Y-Rezeptoren. Aktivierung der ersteren durch ATP erregt die Zellen und ist vermutlich an der Weiterleitung der Empfindung „[[Schmerz]]“ beteiligt. Aktivierung der letzteren dagegen hemmt die Zellen und könnte dadurch Schmerzen lindern.<ref> Zoltan Gerevich, Sebestyen J. Borvendeg, Wolfgang Schröder und 6 weitere Autoren: ''Inhibition of N-type voltage-activated calcium channels in rat dorsal root ganglion neurons by P2Y receptors is a possible mechanism of ADP-induced analgesia.'' In: ''[[Journal of Neuroscience]]'' 24, 2004, S. 797–807. {{DOI| 10.1523/JNEUROSCI.4019-03.2004}}.</ref> Mit einer großen Forschergruppe hat Illes unter Verwendung molekulargenetischer Methoden die Struktur der P2X3-Rezeptoren geklärt.<ref>Mandy Bodnar, Haihong Wang, Thomas Riedel und 10 weitere Autoren: ''Amino acid residues constituting the agonist binding site of the human P2X3 receptor.'' In: ''[[Journal of Biological Chemistry]]'' 286, 2011, S. 2739–2749. {{DOI| 10.1074/jbc.M110.167437}}.</ref>

Der P2X7-Rezeptor ist ungewöhnlich, weil längere Aktivierung die Pore des Ionenkanals stark erweitert, die [[Zellmembran]] für große Moleküle durchlässig macht und so Zellen bis zum [[Nekrose|Zelltod]] schädigen kann. Die Rezeptoren kommen außer auf Nerven- auch auf [[Gliazelle]]n vor, so im mesolimbischen System und in der [[Netzhaut]] des Auges.<ref>H. Franke, J. Grosche, H. Schädlich, U. Krügel, C. Allgeier und P. Illes: ''P2X receptor expression on astrocytes in the nucleus accumbens of rats.'' In: ''Neuroscience'' 108, 2001, S. 421–429. {{DOI|10.1016/S0306-4522(01)00416-X}}</ref><ref>[http://www.jneurosci.org/content/20/16/5965.full.pdf+html Thomas Pannicke, Wolfgang Fischer, Bernd Biedermann und 8 weitere Autoren: ''P2X7 receptors in Müller glial cells from the human retina.'' In: ''Journal of Neuroscience'' 20, 2000, S. 5965–5972.]</ref> Sie spielen eine Rolle bei Erkrankungen des Nervensystems. Nach Durchblutungsstörungen des Gehirns steigt ihre Zahl,<ref>Heike Franke, Albrecht Günther, Jens Grosche und sechs weitere Autoren: ''P2X7 receptor expression after ischemia in the cerebral cortex of rats.'' In: ''[[Journal of Neuropathology & Experimental Neurology]]'', 63, 2004, S. 686–699.</ref> und sie können den entstandenen Schaden verschlimmern.<ref>João Filipe Oliveira, Thomas Riedel, Anna Leichsenring, Claudia Heine, Heike Franke, Ute Krügel, Wolfgang Nörenberg und Peter Illes: ''Rodent cortical astroglia express in situ functional P2X7 receptors sensing pathologically high ATP concentrations.'' In: ''Cerebral Cortex'' 21, 2011, S. 806–820. {{DOI| 10.1093/cercor/bhq154}}.</ref> Im Jahr 2006 haben Illes und andere Wissenschaftler, darunter Szilveszter Vizi, die Biologie der P2X7-Rezeptoren in einem Überblick dargestellt.<ref>Beáta Sperlágh, E. Sylvester Vizi, Kerstin Wirkner und Peter Illes: ''P2X7 receptors in the nervous system.'' In: ''Progress in Neurobiology'' 78, 2006, S. 327–346. {{DOI| 10.1016/j.pneurobio.2006.03.007}}.</ref>

== Schüler ==
Folgende Wissenschaftler haben sich bei Illes habilitiert (Jahr der Habilitation):
* Wolfgang Nörenberg (1996)
* Kerstin Wirkner (2005)
* Heike Franke (2010)
* Zoltan Gerevich (2010)
* Laszlo Köles (2010)
* Holger Kittner (2011)
* Ute Krügel (2012)
== Anerkennung ==
Im Jahr 2000 erhielt Illes die [[Ehrendoktorwürde]] der Medizinischen Fakultät der Semmelweis-Universität,<ref>[http://www.zv.uni-leipzig.de/service/presse/pressemeldungen.html?ifab_modus=detail&ifab_uid=13403518ef20120604135137&ifab_id=273 Pressemitteilung der Universität Leipzig. Abgerufen am 16. Januar 2013.]</ref> im Jahr 2001 den [[Carl Reinhold August Wunderlich|Carl-Reinhold-August-Wunderlich]]-Preis für klinische Lehre der Universität Leipzig. 2003 wurde er Ehrenmitglied der Ungarischen Pharmakologischen Gesellschaft, 2011 Mitglied der [[Academia Europaea]]. 2012 verlieh ihm die Ungarische Pharmakologische Gesellschaft ihren nach dem ungarischen Pharmakologen Béla Issekutz (1886–1979) benannten Preis.

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Normdaten|TYP=p|GND=1089286112|LCCN=n85359841|VIAF=74481606}}

{{SORTIERUNG:Illes, Peter}}
[[Kategorie:Mediziner (20. Jahrhundert)]]
[[Kategorie:Pharmakologe]]
[[Kategorie:Hochschullehrer (Universität Leipzig)]]
[[Kategorie:Mitglied der Academia Europaea]]
[[Kategorie:Ehrendoktor der Semmelweis-Universität]]
[[Kategorie:Ungar]]
[[Kategorie:Deutscher]]
[[Kategorie:Geboren 1942]]
[[Kategorie:Mann]]

{{Personendaten
|NAME=Illes, Peter
|ALTERNATIVNAMEN=
|KURZBESCHREIBUNG=ungarisch-deutscher Arzt und Pharmakologe
|GEBURTSDATUM=10. August 1942
|GEBURTSORT=[[Budapest]]
|STERBEDATUM=
|STERBEORT=
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Peter Illes - Versionsgeschichte

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