imported>Fan-vom-Wiki: leere Seitenangabe entf

2026-03-14T21:39:11Z

leere Seitenangabe entf

Neue Seite

{{Weiterleitungshinweis|Pathogen|Zu weiteren Bedeutungen siehe [[Pathogen (Begriffsklärung)]].}}
[[Datei:Influenza virus research.jpg|miniatur| Arbeiten unter [[Biologische Schutzstufe|BSL-3]]]]
'''Pathogenität''' ([[retronym]]es [[Kofferwort]] aus [[Altgriechische Sprache|griechisch]] {{Lang|grc|πάθος}} ''pathos'' „Leiden, Krankheit“ und {{Lang|grc|γένεσις}} ''genesis'' „Erzeugung, Geburt“, vgl. [[-genese]]) ist die Fähigkeit von [[Krankheitserreger]]n und bestimmten chemischen [[Substanzen]], z. B. von [[Toxin]]en, krankhafte Veränderungen im [[Organismus]] hervorzurufen.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.dwds.de/wb/Pathogenit%C3%A4t |titel=Pathogenität, die |werk=[[Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache]] (DWDS) |hrsg=[[Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften]] |abruf=2022-08-15 |kommentar=}}</ref><ref>{{cite book|author=B. Alberts, A. Johnson, J. Lewis |title=Molecular Biology of the Cell |edition=4th |publisher=Garland Science |date=2002 |chapter=Introduction to Pathogens |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26917/ |page=1 |accessdate=26. April 2016 |language=en}}</ref> Das ''Ausmaß der Pathogenität'', darunter ist die Vermehrungsfähigkeit von Krankheitserregern und die Intensität der Bildung von Toxinen zu verstehen, wird als [[Virulenz]] bezeichnet, ohne dass dafür ein einheitliches Maß definiert ist.<ref>L. A. Pirofski, A. Casadevall: ''Q and A What is a pathogen? A question that begs the point.'' In: ''BMC Biol.'' 10:6 (2012). PMID 22293325. {{PMC|3269390}}</ref>

''Krankheitserreger'' werden synonym auch als '''Pathogene''' bezeichnet. Das [[Adjektiv]] dazu lautet ''pathogen'' (krankheitserregend, krank machend),<ref>{{Internetquelle |url=https://www.dwds.de/wb/pathogen |titel=pathogen |werk=[[Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache]] (DWDS) |hrsg=[[Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften]] |abruf=2022-08-15 |kommentar=}}</ref> das gegenteilige Adjektiv ''apathogen'' (nicht krankheitserregend, nicht krank machend, wie z. B. solche Bakterien, die im Organismus keine Krankheiten hervorrufen).<ref>{{Internetquelle |url=https://www.dwds.de/wb/apathogen |titel=apathogen |werk=[[Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache]] (DWDS) |hrsg=[[Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften]] |abruf=2022-08-15 |kommentar=}}</ref> Dieser Begriff hat aber ähnlich wie das Adjektiv ''pathogen'' eine allgemeinere Bedeutung als der Begriff ''Krankheitserreger'', da auch schädliche [[Stoff (Chemie)|Stoffe]] ([[Gift]]e) und [[ionisierende Strahlung]], im Sinne von „Krankheitsauslöser“, als Pathogene bezeichnet werden.<ref>DocCheck Flexikon: [https://flexikon.doccheck.com/de/Pathogen ''Pathogen'']</ref><ref>Vgl. Duden online: [https://www.duden.de/rechtschreibung/pathogen ''pathogen'']</ref>

== Eigenschaften ==
Pathogene werden nach ihrem Gefahrenpotential für den Menschen in vier [[Biologische Schutzstufe#Risikogruppen|Risikogruppen]] eingeteilt. Die Arbeit mit ihnen erfolgt in der entsprechenden [[Biologische Schutzstufe|biologischen Schutzstufe]] (engl. {{lang|en|''Biosafety Level''}}), mit BSL-1 für Tätigkeiten mit apathogenen bis hin zu BSL-4 für Tätigkeiten mit hochpathogenen Erregern.

Im engeren Sinne bezeichnet Pathogenität die Fähigkeit eines Pathogens (eines parasitären Organismus wie [[Bakterien]], [[Pilze]], [[Protozoeninfektion|Protozoen]] oder [[Parasit]]en) oder parasitärer Moleküle ([[Viren]], [[Viroid]]e, [[Transposon]]s, [[Prion]]en), einen bestimmten [[Wirt (Biologie)|Wirt]] durch seinen Ressourcenerwerb zu schädigen. Ihr Gegenteil ist die ''Apathogenität'', d. h. ein solcher Organismus oder Stoff fügt dem Wirt keinen Schaden zu, er ist für diesen ''apathogen''. Die Pathogenität ist zwar in erster Linie eine Eigenschaft des Pathogens, entsteht jedoch erst im Kontakt mit einem Wirt.<ref name="Poulin">R. Poulin, C. Combes: The concept of virulence: interpretations and implications. In: ''Parasitol Today'' 15:474–5 (1999). PMID 10557145.</ref> Die Pathogenität wird durch geschwächte Wirte, z. B. bei einer Infektion mit ''[[Pneumocystis carinii]]'' oder ''[[Cryptosporidium]]'' in Patienten mit [[Immunsuppression]], verstärkt.<ref name="Poulin" />

== Begleiterscheinungen ==
Weitere gelegentlich auftretende Eigenschaften sind [[Infektion|Transmission]] (nicht aber bei ''[[Cryptococcus neoformans]]'' oder einigen [[Zoonose]]n), [[Adhäsion]], [[Immunreaktion]]en des wirtseigenen [[Immunsystem]]s, immunologische [[Fluchtmutante]]n, Mechanismen zur [[Immunevasion]], eine Pathogenität durch die Immunreaktion (Immunpathogenese, z. B. die Zerstörung der [[Lymphknoten]] bei [[HIV]], [[Arthus-Reaktion]]en bei Streptokokkeninfektionen oder die [[Verkäsung|Tyrosis]] bei der [[Tuberkulose]]) und auch Verhaltensänderungen des Wirtes (z. B. ''[[Yersinia pestis]]'' bei Flöhen, ''[[Toxoplasma gondii]]'' bei Ratten, das [[Tollwutvirus]] bei diversen Säugern, der [[kleiner Leberegel|kleine Leberegel]] bei Ameisen oder [[Polydnaviridae|Polydnaviren]] bei Schlupfwespenbeute). Die Eigenschaft zu töten (siehe [[Letalität]] und [[Mortalität]]) ist nicht bei allen Pathogenen gegeben, einige Beispiele hierfür sind [[humane Papillomviren]], [[Herpesviren]], [[Adeno-assoziiertes Virus|Adeno-assoziierte Viren]] oder [[Rhinoviren]].

Die Virulenz von [[Bakterien]] ist unter anderem von der Existenz von [[Toxin]]-Proteinen abhängig, die auch Bestandteil eines [[Toxin-Antitoxin]]-Paars sein können. Eine Assoziation von Virulenz mit einer gesamten Bakterienspezies ist nur dann sinnvoll, wenn es keine Stämme ohne Virulenz gibt.<ref>Kalliopi Georgiades, Didier Raoult: ''Comparative Genomics Evidence That Only Protein Toxins are Tagging Bad Bugs.'' In: ''Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.'' 1, 2011, {{DOI|10.3389/fcimb.2011.00007}}</ref>

== Koevolution ==
{{Hauptartikel|Koevolution}}
Eine Beobachtung bei der [[Pathogenese]] in natürlichen Wirten ist, dass an den Wirt angepasste Krankheitserreger ihm meist nicht sehr schaden, da sie ihn für ihre eigene Entwicklung benötigen und das Immunsystem durch Zellschäden und [[Apoptose]] aktiviert wird, was sich wiederum senkend auf die Viruskonzentration auswirkt.<ref>F. von Rheinbaben, M.H. Wolff: ''Handbuch der viruswirksamen Desinfektion.'' Springer-Verlag, 2013, ISBN 9783642563942, S. 7.</ref> Die Vermeidung einer [[Immunreaktion]] erleichtert die [[Replikation]] und die Übertragung (synonym ''Transmission'') an weitere Wirte. Beispielsweise erreichen [[Herpes-simplex-Viren]] eine [[Infektionsprävalenz]] (synonym ''[[Durchseuchung]]'') von über 90 % der deutschen Bevölkerung mit wenig ausgeprägten Symptomen. Das [[Simianes Immundefizienz-Virus|simiane Immundefizienz-Virus]] erzeugt in seinen natürlichen Wirten kein [[AIDS]], im Gegensatz zu [[HIV]] im Menschen. Dagegen löschen sich Infektionen mit [[Ebola-Virus]] im Menschen, nicht aber in ihren natürlichen Wirten, gelegentlich durch ihre hohe Virulenz selbst aus, bevor eine effiziente Transmission erfolgt, da der Wirt stark geschwächt ist und bald verstirbt, folglich ist sein Bewegungsradius und somit die Verbreitung des Virus begrenzt. Ein schwerer Infektionsverlauf mit hohem Sterberisiko (siehe [[Letalität]] und [[Mortalität]]) ist zumeist ein Anzeichen dafür, dass der verursachende Erreger noch nicht an den betreffenden Organismus als seinen Reservoirwirt angepasst ist. Jedoch ist der Übergang von Pathogenen mit einer hohen Replikation (und erzeugten Schäden) zu einer dauerhaften Infektionsprävalenz ([[Infect and persist]], unter Vermeidung von Schäden) fließend. Anders ausgedrückt, neigen angepasste infektiöse Objekte zur Persistenz und einer regulierten [[Basisreproduktionszahl|Reproduktionsrate]], während weniger angepasste Pathogene tendenziell zur vorzeitigen Beendigung der [[Infektionskette]] führen.<ref name="Torres">V. J. Torres, D. L. Stauff et al.: ''A Staphylococcus aureus regulatory system that responds to host heme and modulates virulence.'' In: ''Cell Host Microbe.'' Bd. 1, Nr. 2, 2007, S. 109–19, PMID 18005689. {{PMC|2083280}}</ref><ref>G. Silvestri: Naturally SIV-infected sooty mangabeys: are we closer to understanding why they do not develop AIDS? In: ''J Med Primatol.'' (2005) 34(5-6):243-52. PMID 16128919.</ref><ref>M. J. Pantin-Jackwood, D. E. Swayne: Pathogenesis and pathobiology of avian influenza virus infection in birds. In: ''Rev Sci Tech.'' (2009) 28(1):113-36. PMID 19618622.</ref><ref name="Jimenez">P. N. Jimenez, G. Koch, J. A. Thompson, K. B. Xavier, R. H. Cool, W. J. Quax: ''The multiple signaling systems regulating virulence in Pseudomonas aeruginosa.'' In: ''Microbiol Mol Biol Rev.'' (2012), Band 76, Nr. 1, S. 46–65. {{doi|10.1128/MMBR.05007-11}}. PMID 22390972; {{PMC|3294424}}.</ref> Bakterien verwenden dazu unter anderem das [[Quorum sensing]].<ref name="Jimenez" /> Ausnahmen sind z. B. [[H5N1-Virus|H5N1-Viren]] in Vögeln, [[Yersinia pestis]] und humane [[Pockenviren]] im Menschen, welche trotz längerem Vorkommen vergleichsweise hohe Opferzahlen fordern. Ebenso erfolgt eine Evolution im Wirt als Reaktion auf ein Pathogen. Diese Evolution wird in der [[Gen-für-Gen-Hypothese]] beschrieben. Die Anpassung erfolgt jedoch meistens seitens des Wirts, da die Pathogene mit ihren Artgenossen in Konkurrenz um Ressourcen stehen und ein weniger reproduktives Pathogen schneller untergehen würde.<ref>K. D. Mir, M. A. Gasper, V. Sundaravaradan, D. L. Sodora: SIV infection in natural hosts: resolution of immune activation during the acute-to-chronic transition phase. In: ''Microbes Infect.'' (2011), Bd. 13(1), S. 14–24. PMID 20951225; {{PMC|3022004}}.</ref> Daher tritt eine Minderung der Pathogenität bei Pathogenen vor allem in Verbindung mit einer erhöhten Reproduktionsrate auf.<ref name="Torres" />

Die Anpassung des Wirts an das Pathogen wird als Wirtsrestriktion oder [[Resistenz|Wirtsresistenz]] bezeichnet. Zu den bekannten antiviralen und antibakteriellen [[Restriktionsfaktor]]en gehören beim Menschen z. B. der Myxovirus-Resistenzfaktor [[Mx1]], die [[Pattern-Recognition Receptor|PAMP-Rezeptoren]], der dsRNA-aktivierte Inhibitor der [[Translation (Biologie)|Translation]] DAI, das Melanom-Differenzierungs-Antigen 5 ([[MDA-5]]), die Oligoadenylatsynthase [[OAS1]], das [[Langerin]], das [[Tetherin]], das ''{{lang|en|SAM domain and HD domain 1}}''-Protein ([[SAMHD1]]), das [[RIG-I]], das [[APOBEC3]], das [[TRIM5alpha]], die [[Proteinkinase R]] und die [[RNA-Interferenz]]. Darüber hinaus erfolgt die [[Immunantwort]]. Ohne Pathogene wäre die Evolution des [[Immunsystem]]s nicht erforderlich. Pflanzen haben andere [[Pflanzliche Abwehr von Pathogenen|Mechanismen zur Abwehr]] von Pathogenen entwickelt.

Im Falle der [[Vertikale Infektion|vertikalen Infektion]] wird nach der [[Kontinuumshypothese (Biologie)|Kontinuumshypothese]] eine Abnahme der Virulenz bei Zunahme des Anteils einer vertikalen Infektion (also von Eltern zu Nachkommen) vermutet.<ref>P. X. Kover, K. Clay: ''Trade-off between virulence and vertical transmission and the maintenance of a virulent plant pathogen.'' In: ''The American naturalist.'' Band 152, Nummer 2, August 1998, S. 165–175, {{DOI|10.1086/286159}}, PMID 18811383.</ref>

=== Kompromisshypothese ===
Die Kompromisshypothese (engl. ''trade-off hypothesis'') geht davon aus, dass Virulenz eine unvermeidbare Folge der Transmission ist.<ref>S. Alizon, A. Hurford, N. Mideo, M. Van Baalen: ''Virulence evolution and the trade-off hypothesis: history, current state of affairs and the future.'' In: ''Journal of evolutionary biology.'' Band 22, Nummer 2, Februar 2009, S. 245–259, {{DOI|10.1111/j.1420-9101.2008.01658.x}}, PMID 19196383.</ref> Bei dem Erreger der Malaria ''[[Plasmodium]] sp.'' wurde eine Abnahme der [[Transmission]] bei erhöhter Virulenz beobachtet.<ref>M. J. Mackinnon, A. F. Read: ''Virulence in malaria: an evolutionary viewpoint.'' In: ''Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences.'' Band 359, Nummer 1446, Juni 2004, S. 965–986, {{DOI|10.1098/rstb.2003.1414}}, PMID 15306410, {{PMC|1693375}}.</ref><ref>R. E. Paul, T. Lafond, C. D. Müller-Graf, S. Nithiuthai, P. T. Brey, J. C. Koella: ''Experimental evaluation of the relationship between lethal or non-lethal virulence and transmission success in malaria parasite infections.'' In: ''BMC Evolutionary Biology.'' Band 4, September 2004, S. 30, {{DOI|10.1186/1471-2148-4-30}}, PMID 15355551, {{PMC|520815}}.</ref>

=== Kurzsichtigkeitshypothese ===
Die Kurzsichtigkeitshypothese (engl. ''short-sighted evolution hypothesis'') beschreibt Virulenz als unvermeidbare Folge der [[Mutation]] und [[Selektion (Evolution)|Selektion]] eines Pathogens bei der Anpassung an seinen direkten Wirt, ohne Bezug zu weiteren und später möglichen Wirten.<ref name="Levin">B. R. Levin: ''The evolution and maintenance of virulence in microparasites.'' In: ''Emerging infectious diseases.'' Band 2, Nummer 2, 1996 Apr-Jun, S. 93–102, {{DOI|10.3201/eid0202.960203}}, PMID 8903208, {{PMC|2639826}}.</ref> Als Beispiele werden [[Meningokokken]], das [[Poliovirus]] und das [[HIV]] angeführt.<ref name="Levin2">B. R. Levin, J. J. Bull: ''Short-sighted evolution and the virulence of pathogenic microorganisms.'' In: ''Trends in microbiology.'' Band 2, Nummer 3, März 1994, S. 76–81, PMID 8156275.</ref>

=== Zufälligkeitshypothese ===
Die Zufälligkeitshypothese (engl. ''coincidental evolution hypothesis'') vermutet eine Unabhängigkeit der Virulenz von der Transmission, d. h. die Virulenz entsteht aus anderen Gründen und ist nur ein Nebeneffekt.<ref>S. J. Gould, R. C. Lewontin: ''The spandrels of San Marco and the Panglossian paradigm: a critique of the adaptationist programme.'' In: ''Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences.'' Band 205, Nummer 1161, September 1979, S. 581–598, PMID 42062.</ref> Beispiele sind die [[Toxin]]-bildenden Bodenbakterien ''[[Clostridium botulinum]]'' (bildet das [[Botulinumtoxin]]) und ''[[Clostridium tetani]]'' (bildet das [[Tetanustoxin]]), denen das Toxin in ihrem normalen Habitat keinen Vorteil erbringt.<ref name="Levin" />

== Einteilung nach Wirtsspektrum ==
Die Spezifizierung der Pathogenität kann durch die Art des Wirtes bezeichnet werden: Den [[Mensch]]en betreffende Krankheitserreger werden als ''humanpathogen'', Tiere betreffende als ''zoopathogen'' (tierpathogen), Pflanzen betreffende als ''phytopathogen'' (pflanzenpathogen) bezeichnet. Je nach der Fähigkeit, im Einzelfall tatsächlich eine Erkrankung auszulösen, unterscheidet man eine ''fakultative Pathogenität'' (nicht in jedem Fall pathogen oder nur unter bestimmten Umständen) und ''obligate Pathogenität'' (in jedem Fall krankheitsauslösend). Der Ursprung eines Pathogens kann außerhalb des Wirts liegen (exopathogen, die meisten Pathogene) oder aus dem Wirt selbst stammen (endopathogen, z. B. manche Prionen).

Seltener findet der Begriff ''Psychopathogenität'' im Zusammenhang mit umstrittenen Inhalten und Dogmen verschiedener Religionen und Ideologien Verwendung. In Analogie zur Pathogenität bezeichnet der Begriff hier die Eigenschaft derartiger Inhalte, „schädigend“ auf den Geist zu wirken.

== Einteilung nach Taxonomie ==
Die Gruppe der [[Lebewesen|unbelebten]] Pathogene umfasst [[Prion]]en, [[Transposon]]s, [[Retroelement]]e, [[Viroid]]e und [[Viren]]. Belebte Pathogene kommen als Einzeller (Bakterien, Pilze und Protisten) und Mehrzeller ([[Parasiten]]) vor.

== Geschichte ==
Die Idee der Pathogenität von Mikroorganismen entstand am Ende des [[18. Jahrhundert]]s. Damals wurde der Streit zwischen [[Kontagionisten]], also Vertretern der Idee der ansteckenden Krankheiten, und [[Antikontagionismus|Antikontagionisten]] zugunsten ersterer entschieden. Die [[Übertragbarkeit]] von Krankheiten durch pathogene [[Organismus|Organismen]] wird seit dem Ende des 19. Jahrhunderts wissenschaftlich nicht mehr angezweifelt.
{{Siehe auch|Henle-Koch-Postulate}}

== Literatur ==
* [[Robert Webster (Virologe)|Robert G. Webster]], Allan Granoff (Hrsg.): ''Encyclopedia of Virology.'' Academic Press, San Diego 1996, ISBN 978-0-12-374410-4.
* J. H. Strauss, E. G. Strauss: ''Viruses and human disease.'' Academic Press, San Diego 2002, ISBN 0-12-673050-4.
* D. M. Knipe, [[Peter M. Howley]], D. E. Griffin (Hrsg.): ''Fields Virology.'' 5. Auflage. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-7817-6060-7.

== Weblinks ==
* [http://pathogenportal.org/portal/portal/PathPort/Home PathogenPortal – The Bioinformatics Ressource Centers Portal]

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Normdaten|TYP=s|GND=4205990-2}}

{{SORTIERUNG:Pathogenitat}}
[[Kategorie:Mikrobiologie]]
[[Kategorie:Kofferwort]]

Pathogenität - Versionsgeschichte

imported>Fan-vom-Wiki: leere Seitenangabe entf