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[[Datei:Gray839-d.png|mini|hochkant=1.6|Das vegetative Nervensystem 
Rot: Nerven des Sympathikus, blau: Nerven des Parasympathikus]]
Der '''Parasympathikus''' ''(Parasympathicus)'', auch parasympathisches Nervensystem, ist eine der drei Komponenten des [[Vegetatives Nervensystem|vegetativen]] oder autonomen Nervensystems der Wirbeltiere und damit auch des Menschen. Er ist an der [[Willkür (Medizin)|unwillkürlichen]] Steuerung der meisten [[Inneres Organ|inneren Organe]] und des [[Blutkreislauf]]s beteiligt. Er wird auch als „Ruhenerv“ oder „Erholungsnerv“ bezeichnet, da er dem [[Stoffwechsel]], der Erholung und dem Aufbau körpereigener Reserven dient ([[Vagotonie|''trophotrope'']] Wirkung).

Vom [[Sympathikus]] werden vorwiegend gegenteilige Funktionen gesteuert, die bei besonderer Belastung ([[Stress]]) eine Leistungssteigerung des Organismus bewirken ([[Sympathikotonie|''ergotrope'']] Wirkung). Diese beiden Hauptkomponenten des vegetativen Nervensystems wirken als Gegenspieler einander ergänzend ([[Synergie|synergistisch]]) und ermöglichen dadurch eine äußerst feine Steuerung der Organe. Das im [[Darm]]trakt vorhandene [[Enterisches Nervensystem|enterische Nervensystem]] wird als dritte Komponente des vegetativen Nervensystems bezeichnet.

== Evolution und vergleichende Anatomie ==
Das vegetative Nervensystem und damit auch das parasympathische System sind vor allem bei Säugetieren und speziell beim Menschen wissenschaftlich untersucht, sie sind jedoch bereits bei den ursprünglichen Wirbeltieren durch die Nervenversorgung des Kiemendarms und der Muskulatur angelegt.<ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Autonomes Nervensystem (ANS)'', S. 87–88 und ''Parasympathicus'', S. 88–89" />

Bei den [[Neunaugen]] und den [[Schleimaale]]n als ursprünglichste Gruppen der Wirbeltiere werden der [[Kiemendarm]] und der vordere Speisedarm durch Hirnnerven versorgt, während der Rest der inneren Organe direkt vom Rückenmark innerviert wird.<ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Autonomes Nervensystem (ANS)'', S. 87–88 und ''Parasympathicus'', S. 88–89" /> Die Neunaugen beinhalten in den Wurzeln der Spinalnerven viszero-efferente Anteile, eine Nervenversorgung der inneren Organe durch den Nervus vagus und durch die Viszeralnerven des Rückenmarks kommt bei ihnen nicht vor. Die Nieren und die Geschlechtsdrüsen sowie der hintere Darm und die [[Kloake (Biologie)|Kloake]] erhalten ihre Nervenversorgung durch über die dorsalen Spimalnervenwurzeln.<ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Autonomes Nervensystem (ANS)'', S. 87–88" />

Dies wird in der Grundanlage auch bei den [[Kiefermäuler]]n (Gnathostomata) beibehalten und modifiziert. Auch bei ihnen erfolgt die Nervenversorgung der Eingeweide nicht direkt vom Rückenmark, sondern durch das [[Grenzstrang]]ganglion oder durch Kollateralganglien. Mit Ausnahme der [[Amphibien]] haben auch alle Kiefermäuler dorsale Spinalnervenwurzeln ohne [[Afferent|afferente Nerven]] und der vordere Kiemendarmbereich und der vordere Darm wird bei allen Kiefermäulern durch Hirnnerven versorgt.<ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Autonomes Nervensystem (ANS)'', S. 87–88" /> Eine ausgeprägte Trennung zwischen einem sympathischen und einem parasympathischen System wird erst für die Landwirbeltiere beschrieben<ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Autonomes Nervensystem (ANS)'', S. 87–88" /> und sind vor allem für Säugetiere und speziell den Menschen untersucht.<ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Autonomes Nervensystem (ANS)'', S. 87–88 und ''Parasympathicus'', S. 88–89" />

== Allgemeiner Aufbau ==
=== Ganglien ===
{{Hauptartikel|Ganglion (Nervensystem)}}
[[Ganglion (Nervensystem)|Ganglien]] stellen eine Anhäufung von [[Perikaryon|Nervenzellkörpern]] dar. Hier werden die vom [[Zentralnervensystem]] kommenden [[Nervenfaser]]n (''präganglionäre Nerven'', [[Latein|lat.]] für ‚''vor'' dem Ganglion‘) auf Nervenfasern umgeschaltet, die zum jeweiligen Zielorgan ziehen (''postganglionäre Nerven'', lat. dür ‚''nach'' dem Ganglion‘), wodurch ein zweisynaptisches System vorliegt, im Gegensatz zum monosynaptischen System des [[Somatomotorik|somatomotorischen Systems]] zur Steuerung der Skelettmuskulatur.<ref name="Bear et al. 2018" details="''Vegetative Schaltkreise'', S. 570–571" /> Die Ganglien liegen beim Parasympathikus – im Gegensatz zum Sympathikus – meist in der Nähe oder sogar innerhalb ihrer Zielorgane,<ref name="Bear et al. 2018" details="''Sympathicus und Parasympathicus'', S. 571–574" /> wodurch der präsynaptische Teil der Nervenleitung erheblich länger ist als der postsynaptische.<ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Parasympathicus'', S. 88–89" />

Die Umschaltung erfolgt an Schaltstellen üblicher Art ([[Synapse|chemische Synapsen]]) durch Abgabe ([[Exozytose]]) von Signalmolekülen ([[Neurotransmitter]]n) von einer Zelle zur nächsten.

=== Neurotransmitter ===
[[Datei:Acetylcholin2.svg|mini|hochkant|left|Strukturformel von Acetylcholin]]
[[Datei:Cholinergic synapse-de.svg|mini|hochkant|Signalübertragung und Metabolismus an einer cholinergen Synapse]]
{{Hauptartikel|Acetylcholin}}
Die Überträgersubstanz ([[Neurotransmitter]]) der Signale des parasympathischen Nervensystems ist sowohl für die Schaltstelle in den Ganglien als auch am Zielorgan das [[Acetylcholin]] (ACh), ein [[Ester]] der [[Essigsäure]] und des [[Aminoalkohole|Aminoalkohols]] [[Cholin]]. Sie werden entsprechend als „cholinerg“ bezeichnet.<ref name="Bear et al. 2018" details="''Cholinerge Neuronen'', S. 164–165" />

Die Synthese von Acetylcholin findet in der signalgebenden Nervenzelle (im [[Synaptischer Spalt|präsynaptischen]] Terminal) durch das [[Enzym]] [[Cholin-Acetyltransferase]] (ChAT) statt. Die Ausgangsstoffe sind Cholin und [[Acetyl-Coenzym A]]. Nach seiner Freisetzung in den [[Synaptischer Spalt|synaptischen Spalt]] und Bindung an Rezeptoren der Zielzelle wird Acetylcholin durch das Enzym [[Acetylcholinesterase]] zu den Endprodukten Cholin und Essigsäure (beziehungsweise [[Acetate|Acetat]]) abgebaut und damit deaktiviert.<ref name="Bear et al. 2018" details="''Cholinerge Neuronen'', S. 164–165" />

=== Rezeptoren ===
Das parasympathische Nervensystem verfügt über zwei Typen von [[Acetylcholinrezeptoren]], also Rezeptoren, die auf Acetylcholin ansprechen. [[Nikotinischer Acetylcholinrezeptor|''Nikotinische'' Rezeptoren]] (nAChR) reagieren außer auf Acetylcholin auch auf [[Nicotin]]. [[Muskarinischer Acetylcholinrezeptor|''Muskarinische'' Rezeptoren]] (mAChR) reagieren außer auf Acetylcholin auch auf [[Muscarin]], ein Gift, das in größeren Mengen in verschiedenen [[Trichterlinge]]n und [[Risspilze]]n vorkommt (zuerst entdeckt im [[Fliegenpilz]]).

==== Nikotinische Rezeptoren ====
{{Hauptartikel|Nikotinischer Acetylcholinrezeptor}}
[[Datei:Nicotinic Acetylcholine receptor.png|mini|hochkant|Schema eines nicotinischen ACh-Rezeptors]]
Die nikotinischen Rezeptoren lassen sich unterteilen nach ihrem örtlichen Vorkommen: ''NM-Rezeptoren'' befinden sich an innervierten Muskeln ([[Motorische Endplatte|motorischen Endplatte]]). ''NN-Rezeptoren'' befinden sich in den Ganglien. Die Rezeptoren der motorischen Endplatte und die der vegetativen Ganglien unterscheiden sich nur in ihrem Aufbau, in ihrer Funktion sind sie gleich.

Zu den Rezeptor-Komplexen gehören [[Ionenkanal|Kanäle]] in der [[Zellmembran]], die nach Aktivierung des Rezeptors durchlässig für [[Kation]]en (positiv geladene Ionen wie [[Natrium|Na+]] und [[Calcium|Ca2+]]) werden. Deshalb zählt man sie zur Gruppe der ''ionotropen Rezeptoren''.

Binden Signalmoleküle an einen Rezeptor, so öffnet sich ein Ionenkanal und erzeugt damit einen Na+- und Ca2+-Einstrom (s. [[Diffusion]]). Dieser verursacht eine lokale Veränderung der [[Membranpotential|transmembranären]] elektrischen Spannung ([[exzitatorisches postsynaptisches Potential]]), das heißt, er [[Depolarisation (Physiologie)|depolarisiert]] die Membran. Ist diese Depolarisation stark genug, so wird ein [[Aktionspotential]] ausgelöst und die Zielzelle erregt.

Die NM-Rezeptoren werden durch [[Tubocurarin]] gehemmt, die NN-Rezeptoren durch [[Hexamethonium]].

==== Muskarinische Rezeptoren ====
{{Hauptartikel|Muskarinischer Acetylcholinrezeptor}}
[[Datei:GPCR-Structure.png|mini|hochkant|Dreidimensionale Struktur eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors. Zu diesem Typ gehören die muskarinischen Rezeptoren.]]
Die muskarinischen Rezeptoren werden in die Subtypen M1 bis M5 unterschieden. M1 kommt in vegetativen Ganglien, M2 im Herzen und M3 in [[Glatte Muskulatur|glatter Muskulatur]] vor, hierbei vor allem im Verdauungstrakt. Die Funktionen von M4 und M5 sind noch nicht gänzlich bekannt, sie kommen aber im Gehirn vor.

Die muskarinischen Rezeptoren gehören zur Gruppe der [[G-Protein-gekoppelte Rezeptoren|G-Protein-gekoppelten Rezeptoren]]. Nach der Bindung von Acetylcholin werden weitere Moleküle (so genannte [[Sekundärer Botenstoff|Second Messenger]]) freigesetzt, die dann Veränderungen an der Zelle auslösen. Deshalb gehören sie zur Gruppe der ''[[Metabotropie|metabotropen Rezeptoren]]''.

Bei den M1-, M3- und M5-Rezeptoren löst die Bindung von Acetylcholin die Aktivierung der [[Phosphoinositid-Phospholipase C|Phospholipase Cβ]] (PLCβ) durch ein Gq-Protein aus. Die Phospholipase spalteten [[Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate|Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat]] (PIP2, ein [[Phospholipide|Phospholipid]]) in [[Inositoltrisphosphat]] (IP3) und [[1,2-Diacylglycerine|Diacylglycerol]] (DAG). Während DAG in der Zellmembran verbleibt, bewirkt IP3 eine Freisetzung von Calcium aus dem [[Endoplasmatisches Retikulum|endoplasmatischen Retikulum]] (ER). Dieses löst entweder ein verzögertes elektrisches Signal ([[Exzitatorisches postsynaptisches Potential|EPSP]]) oder eine [[Muskelkontraktion|Kontraktion]] von glatter Muskulatur im Fall der M3-Rezeptoren aus.

M2- und M4-Rezeptoren hingegen aktivieren ein Gi-Protein (''i'' für inhibitorisch, hemmend). Dieses öffnet im [[Sinusknoten|Sinus-]] und [[Atrioventrikularknoten|AV-Knoten]] des [[Herz]]ens bestimmte [[Kalium|K+-Kanäle]] ''(IKACh)''. Dies hat eine negativ chronotrope (pulssenkende) und dromotrope (Erhöhung der Zeit, die für die Reizweiterleitung benötigt wird) Wirkung. Zusätzlich wird das [[Enzym]] [[Adenylylcyclasen|Adenylylcyclase]] gehemmt, mit der Wirkung des Rückgang der intrazellulären [[Cyclisches Adenosinmonophosphat|cAMP]]-Konzentration. Dieser Rückgang senkt den Calcium-Einstrom, was eine Reduzierung der Kontraktionsfähigkeit des Herzens zur Folge hat (negativer [[Inotropie|inotroper]] Effekt).

Gehemmt werden muskarinische Rezeptoren unter anderem durch [[Atropin]], ein Gift, das auch in der [[Schwarze Tollkirsche|Schwarzen Tollkirsche]] vorkommt.

== Anatomische Struktur beim Menschen ==
Die vegetativen Zentren des Parasympathikus liegen im [[Hirnstamm]] und im sakralen [[Rückenmark]] (''Pars sacralis'', [[Rückenmark#Gliederung|Kreuzmark]]).<ref name="Bear et al. 2018" details="''Das vegetative Nervensystem'', S. 570" /><ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Autonomes Nervensystem (ANS)'', S. 87–88" /> Dabei [[Nervenfaser|innervieren]] die Nerven aus dem Hirnstamm, [[Hirnnerv]]en, die [[Augenmuskeln#Innere Augenmuskeln|inneren Augenmuskeln]], die [[Tränendrüse|Tränen-]] und [[Speicheldrüse]]n und über den [[Nervus vagus]] die meisten inneren Organe des Körpers. Die parasympathischen Nerven aus dem Kreuzmark hingegen beeinflussen den unteren Teil des [[Dickdarm]]s, die [[Harnblase]] und die [[Geschlechtsorgan|Genitalien]].<ref name="Bear et al. 2018" details="''Das vegetative Nervensystem'', S. 570" /> Der Übergang der beiden Innervationsgebiete beim Dickdarm erfolgt am [[Cannon-Böhm-Punkt]]. Aufgrund der anatomischen Lage der [[Nervenwurzel|Wurzelzellen]] wird der Parasympathikus auch als ''kraniosakrales System'' bezeichnet (von [[Latein|lat.]] ''Cranium'' = [[Schädel]], ''Os sacrum'' = [[Kreuzbein]]), im Gegensatz zum ''thorakolumbalen System'' des Sympathikus, dessen Wurzelzellen im Brust- (lat. ''Thorax'') und Lendenteil (lat. ''Lumbus'') des Rückenmarks liegen.

=== Hirnstamm ===
Die parasympathischen Kerngebiete ([[Nucleus (Neuroanatomie)|Nuclei]]) des Hirnstamms liegen in den Nuclei des [[Nervus oculomotorius]] (Augenbewegernerv, Hirnnerv III), des [[Nervus facialis]] (VII), des [[Nervus glossopharyngeus]] (IX) und des [[Nervus vagus]] (X).<ref name="Bear et al. 2018" details="''Sympathicus und Parasympathicus'', S. 571–574" />

==== Nervus oculomotorius ====
{| class="wikitable float-right" width="220"
|-
!style="background:#00B2EE" width="150"| Zielorgan || bgcolor="#00B2EE" width="70" | Wirkung
|-
| Musculus sphincter pupillae („Pupillenverenger“) || Kontraktion, Verengung der Pupillen
|-
| Ziliarmuskel || Kontraktion des Müllerschen Muskel, [[Akkommodation (Auge)|Nahsichtkkommodation]]
|}
{{Hauptartikel|Nervus oculomotorius}}
Die präganglionären Fasern des parasympathischen Anteils des Nervus oculomotorius (Augenbewegernerv) entspringen dem ''Nucleus accessorius nervi oculomotorii'' (zusätzlicher Kern des Augenbewegernervs, [[Edinger-Westphal-Kern]]) und ziehen zum [[Ganglion ciliare]]. Dort schalten sie um auf [[Nervenzelle|Neuronen]] der ''Nervi ciliares breves''. Diese verlaufen zum [[Augenmuskeln|Musculus sphincter pupillae]] („Pupillenverenger“), wo sie durch Kontraktion eine Verengung ([[Miosis]]) der Pupillen verursachen, und zum [[Augenmuskeln|Ziliarmuskel]], der die Brechkraft der Augenlinse ([[Akkommodation (Auge)|Akkommodation]]) beeinflusst.
{{Absatz}}

==== Nervus facialis ====
{| class="wikitable float-right" width="220"
|-
!style="background:#00B2EE" width="150"| Zielorgan || bgcolor="#00B2EE" width="70" | Wirkung
|-
| Tränendrüsen || Aktivierung, Stimulierung des Tränenflusses
|-
| [[Glandula submandibularis]] (Unterkieferdrüse-Speicheldrüse), [[Glandula sublingualis]] (Unterzungendrüse) || Aktivierung, Stimulierung des Speichelflusses
|}
{{Hauptartikel|Nervus facialis}}
Der parasympathische Anteil des Nervus facialis (Gesichtsnerv) entspringt im ''Nucleus salivatorius superior'' (oberer Speichelkern), in der [[Medulla oblongata]] (Nachhirn). Ein Teil dieser Fasern, der [[Nervus petrosus major]] (großer Paukennerv), verläuft zum [[Ganglion pterygopalatinum]] (Flügelgaumenganglion), wo er auf Neuronen umgeschaltet wird, deren Fasern im [[Nervus ophthalmicus|Nervus lacrimalis]] (Tränennerv) zur [[Tränendrüse]] verlaufen, die dadurch zur Tränenproduktion angeregt werden.

Ein weiterer Teil des Nervus facialis, die [[Chorda tympani]] (Paukensaite), verläuft zum [[Ganglion submandibulare]] (Unterkieferganglion), wo es auf Neuronen umgeschaltet wird, die die [[Speicheldrüse]]n am [[Unterkiefer]], die [[Glandula submandibularis]] (Unterkieferdrüse) und die [[Glandula sublingualis]] (Unterzungendrüse), innervieren. Sie lösen dort eine [[Vasodilatation|Gefäßerweiterung]] der versorgenden [[Arterie]]n und eine gesteigerte [[Protein]]produktion aus und machen den [[Speichel]] damit wässrig.
{{Absatz}}

==== Nervus glossopharyngeus ====
{| class="wikitable float-right" width="220"
|-
!style="background:#00B2EE" width="150"| Zielorgan || bgcolor="#00B2EE" width="70" | Wirkung
|-
| [[Ohrspeicheldrüse|Glandula parotidea]] (Ohrspeicheldrüse) || Aktivierung, Stimulierung des Speichelflusses
|}
{{Hauptartikel|Nervus glossopharyngeus}}
Die präganglionären parasympathischen Fasern des Nervus glossopharyngeus (von griech. ''glossa''=Zunge, ''pharynx''=Rachen) entspringen dem ''Nucleus salivatorius inferior'' (unterer Speichelkern) in der Medulla oblongata. Seine Fasern verlaufen, teilweise im [[Jacobson-Anastomose|Nervus petrosus minor]] (kleiner Paukennerv) zum [[Ganglion oticum]] (Ohrganglion), wo sie auf Neuronen umgeschaltet werden, die im [[Nervus auriculotemporalis]] („Ohr-Schläfen-Nerv“) zur [[Ohrspeicheldrüse|Glandula parotidea]] (Ohrspeicheldrüse) verlaufen und diese zur [[Sekretion|Speichelabsonderung]] anregen.
{{Absatz}}

==== Nervus vagus ====
{| class="wikitable float-right" width="220"
|-
!style="background:#00B2EE" width="150"| Zielorgan || bgcolor="#00B2EE" width="70" | Wirkung
|-
| [[Bronchialsystem|Bronchien]] || Kontraktion der glatten Muskulatur, Zusammenziehen der Atemwege und Aktivierung der Sekretion
|-
| [[Herz]] || Verlangsahmung des Herzschlages: Erregungsleitung langsamer ''(negativ dromotrop)'', Erregbarkeit reduziert ''(negativ bathmotrop)'', Frequenz reduziert ''(negativ chronotrop)''
|-
| [[Magen]] || Anregung der Verdauung, Aktivierung der Sekretion
|-
| [[Bauchspeicheldrüse]] || Freisetzung von Insulin und exokrine Sekretion von Verdauungsenzymen
|-
| [[Leber]] || Anregung der Glykogen-Synthese
|-
| [[Gallenblase]] || Kontraktion und Freisetzung von Verdauungsenzymen ([[Galle]])
|-
| [[Darm]] || Erweiterung der Blutgefäße im [[Dünndarm]], Entspannung der Schließmuskeln
|-
| [[Harnleiter]] || Kontraktion der glatten Muskulatur
|}
{{Hauptartikel|Nervus vagus}}
Die präganglionären parasympathischen Fasern des Nervus vagus (von lat. ''vagari'' – „umherschweifen“) entspringen dem ''Nucleus dorsalis nervi vagi'' (rückwärtiger Kern des Vagusnervs) in der Medulla oblongata. Der Nervus vagus verlässt den Schädel durch das ''[[Foramen jugulare]]'' und verläuft dann zusammen mit der [[Arteria carotis communis]] (Halsschlagader) und der [[Vena jugularis interna]] (innere Drosselvene) im Hals in Richtung Körper. Dort innerviert er als inneren Organe das [[Herz]], die [[Bronchialsystem|Bronchien]], den [[Verdauungstrakt]] mit [[Magen]] und [[Darm]], die [[Gallenblase]], die [[Leber]], die [[Bauchspeicheldrüse]] (Pankreas) und die [[Harnleiter]].

In den [[Bronchialsystem|Bronchien]] löst der Parasympathikus ''Bronchokonstriktion'' (Verengung der Bronchien) und eine erhöhte [[Sekretion|Schleimsekretion]] durch Stimulation der M3-Rezeptoren aus. In der glatten Muskulatur der Bronchien bewirkt der durch IP3 ausgelöste Calcium-Einstrom eine Kontraktion aus, dies führt zur Verengung der Bronchien. Die erhöhte Sekretion der schleimproduzierenden Drüsen wird durch eine erhöhte Blutzufuhr ausgelöst. Die erhöhte Blutzufuhr wird durch die Freisetzung von [[Stickstoffmonoxid]] (NO) und die dadurch bewirkte Gefäßerweiterung (Vasodilatation) verursacht.

Am Herz bewirkt der Parasympathikus eine Verlangsamung des [[Puls]]es ''(negative [[Chronotropie]])'' und der Erregbarkeit ''(negative [[Bathmotropie]])''. Außerdem verlangsamt er die Erregungsleitung vom [[Sinusknoten]] zum [[Atrioventrikularknoten|AV-Knoten]] und im AV-Knoten selbst ''(negative [[Dromotropie]])''. Die Versorgungsgebiete des rechten und linken Nervus vagus überlappen sich am Herzen, wobei der rechte vorwiegend den Sinusknoten innerviert und dort die Pulsfrequenz beeinflusst, der linke hingegen hauptsächlich den AV-Knoten und damit die Erregungsleitung.<ref name="Rubart & Zipes 2004" /> Die [[Acetylcholin|cholinergen]] Rezeptoren im Herzen sind vom Typ M2. Sie aktivieren ein Gi-Protein (''i'' für inhibitorisch, hemmend). Im Sinus- und AV-Knoten öffnet es bestimmte [[Kalium|K+-Kanäle]] ''(IKACh)''. Durch den bewirkten Kaliumausstrom wird die Zelle [[Hyperpolarisation (Biologie)|hyperpolarisiert]], das heißt, ihr [[Membranpotential]] wird negativer. Dies erschwert die Auslösung eines [[Aktionspotential]]s, das zur Muskelkontraktion führt. In den Herzmuskelzellen werden die langsamen [[Natriumkanal|Natriumkanäle]], sogenannte „Funny-Channels“ (cAMP-abhängig), teilweise inaktiviert und so verzögert sich die spontane Depolarisation der Schrittmacherzellen (Frequenzabnahme, ''negativ chronotrop'').

Der [[Verdauungstrakt]] besitzt ein eigenes autonom agierendes Nervensystem, das [[Enterisches Nervensystem|enterische Nervensystem]]. Dessen Steuerungsarbeit wird durch das parasympathische Nervensystem nur modulierend beeinflusst.<ref name="Hofmann & Perry 2004" details="''Parasympathicus'', S. 88–89" /> Letzteres fördert dabei generell die [[Verdauung]] durch Steigerung der Fördertätigkeit ([[Peristaltik]]) und Abgabe ([[Sekretion]]) von [[Verdauungsenzym]]en. Im Magen und Darm wird zudem der [[Tonus]] (Spannungszustand) der glatten Muskulatur erhöht und die Schließmuskeln ([[Schließmuskel|Sphinkter]]) durch [[Stickstoffmonoxid]] (NO) entspannt. Die Tonuserhöhung und die erhöhte Sekretion der Drüsen basiert auf den gleichen Mechanismen wie in der Lunge.

In der Leber regt der Parasympathikus die [[Glykogen]]bildung an. In der [[Gallenblase]] löst er durch die Kontraktion der glatten Muskulatur in der Organwand die Abgabe von [[Galle]] aus. Die [[Exokrine Drüse|exokrinen]] Absonderungen ([[Sekretion]]) der Bauchspeicheldrüse werden durch die Erhöhung der Durchblutung angeregt. Dies bewirkt die Sekretion der eiweißspaltenden Verdauungsenzyme ([[Trypsine|Trypsin]], [[Chymotrypsin B|Chymotrypsin]], [[Pankreas-Elastase|Elastase]], [[Carboxypeptidasen|Carboxylpeptidase]]).

In den [[Harnleiter]]n wird die glatte Muskulatur durch die Innervation des Nervus vagus kontrahiert.
{{Absatz}}

=== Kreuzmark ===
Der Kreuzbeinteil des Parasympathikus entspringt dem ''Nucleus intermediolateralis'' (äußerer Zwischenkern) und ''Nucleus intermediomedialis'' (innerer Zwischenkern) in den [[Rückenmark]]ssegmenten S2 bis S4. Sie verlaufen im [[Nervus pudendus]] (Schamnerv) und gehen von diesem als ''Nervi pelvici'' (Beckennerven) in den [[Plexus hypogastricus inferior]] (unteres Untermagengeflecht) ein. Die Umschaltung auf weitere Neuronen erfolgt entweder hier oder in kleinen Ganglien der innervierten Organe.

Zielorgane sind der Dickdarm unterhalb des [[Cannon-Böhm-Punkt]]es, die [[Harnblase]] und die [[Geschlechtsorgan]]e.

==== Unterer Dickdarm ====
{| class="wikitable float-right" width="220"
|-
!style="background:#00B2EE" width="220"| Dickdarm
|-
| Aktiviert die Sekretion
|-
| Aktiviert den Tonus
|-
| Entspannt den (inneren) Schließmuskel
|}
Der Parasympathikus hat eine anregende Wirkung auf den Dickdarm, genau wie auf den restlichen Verdauungstrakt. Die Drüsen werden zur Sekretion angeregt, der Tonus der glatten Muskulatur wird erhöht und die Schließmuskel werden entspannt.

Außerdem ist der Parasympathikus an einem [[Reflex]] beim [[Stuhlgang]] (Defäkation) beteiligt. Werden [[Nozizeptor|freie Nervenendigungen]] im [[Mastdarm|Rektum]] durch Dehnung stimuliert, so werden Signale in die Kreuzsegmente des Rückenmarks gesendet. Diese lösen dort die Aussendung von Signalen zum [[Colon|Colon descendens]] (absteigenden Grimmdarm), [[Colon sigmoideum]] und [[Mastdarm]] aus. Diese laufen in parasympathischen Fasern des [[Nervus pelvicus]], erhöhen die Anzahl und Stärke der [[Peristaltik|peristaltischen Wellen]] der glatten Muskulatur in der Darmwand und entspannen den inneren Schließmuskel des [[Anus]]. Im Gegensatz zum inneren Schließmuskel, der aus glatter Muskulatur besteht, ist der äußere Schließmuskel ein [[Skelettmuskel]] und damit unter willkürlicher Kontrolle.

==== Harnblase ====
{| class="wikitable float-right" width="220"
|-
!style="background:#00B2EE" width="220"| Harnblase
|-
| Kontraktion des Detrusor
|-
| Entspannung des Sphinkter
|}
Das [[Miktion|Harnlassen]] (die ''Miktion'') unterliegt der vegetativen (autonomen) Steuerung durch den Parasympathikus. Er aktiviert die glatte Muskulatur in der Wand der Harnblase ([[Musculus detrusor vesicae|Musculus detrusor]]) und damit ein Zusammenpressen der gesamten Blase.

Zusätzlich wird der innere Schließmuskel ([[Schließmuskel|Sphinkter]]) der Blase durch den Parasympathikus entspannt.

==== Genitalien ====
In den Genitalien bewirkt der Parasympathikus eine Erweiterung von Blutgefäßen ([[Vasodilatation]]) und stimuliert die sexuelle Erregung, eine der notwendigen Voraussetzungen der [[Erektion]].

== Klinische Bedeutung ==
Die Wirkung des Parasympathikus kann durch [[Arzneimittel|Medikamente]] beeinflusst werden. Die angestrebte Wirkung orientiert sich jeweils an der durch den Parasympathikus modulierten Organwirkung und deren Veränderung bei Anwendung von Medikamenten. Man unterscheidet [[Anticholinergikum|Parasympatholytika]], welche die Wirkung des Parasympathikus hemmen und [[Parasympathomimetikum|Parasympathomimetika]], welche die Wirkung anregen.

=== Parasympatholytika ===
Parasympatholytische Substanzen ([[Anticholinergikum|Anticholinergika]]) wie [[Atropin]] wirken über eine [[kompetitive Hemmung]] des Acetylcholins. Bei Anwendung überwiegt aufgrund der Hemmung des Parasympathikus dann der Einfluss des Sympathikus.

Anwendungsgebiete sind z. B. die Pupillenerweiterung ([[Mydriasis]]) für therapeutische Maßnahmen, die Therapie von [[Krampf|Krämpfen]] des Magen-Darm-Traktes, der Harnwege sowie der Muskulatur der Atemwege ([[Bronchospasmus]]). Auch akute [[Bradykardie]]n, d. h. der starke Abfall der Herzfrequenz, können durch Parasympatholytika behandelt werden.

=== Parasympathomimetika ===
Es gibt direkt und indirekt wirkende [[Parasympathomimetikum|Parasympathomimetika]]. Erstere (wie [[Pilocarpin]]) wirken ähnlich dem Acetylcholin. Bei den indirekten Parasympathomimetika wie [[Physostigmin]] handelt es sich um reversible oder irreversible [[Acetylcholinesterase#Cholinesteraseinhibitoren|Cholinesterasehemmer]], welche den Abbau des Acetylcholins durch die Cholinesterase hemmen und so eine längere Transmitterwirkung bedingen.

Anwendungsgebiete der Parasympathomimetika umfassen z. B. die Therapie von [[Glaukom]]en.

== Literatur ==
* Mark F. Bear, Barry W. Connors, Michael A. Paradiso: ''Neurowissenschaften.'' Deutsche Ausgabe herausgegeben von Andreas K. Engel, 4. Auflage. Springer-Verlag, Berlin 2018, ISBN 978-3-662-57262-7, S. 570–590.
* [[Eric Kandel]], [[James H. Schwartz (Neurobiologe)|James H. Schwartz]], [[Thomas Jessell]] (Hrsg.): ''Neurowissenschaften''. Spektrum, Springer 1995, ISBN 3-86025-391-3.
* [[Johannes W. Rohen]]: ''Funktionelle Neuroanatomie. Lehrbuch und Atlas''. [[Schattauer Verlag]] 2001, ISBN 3-7945-2128-5.
* [[Robert Franz Schmidt|Robert F. Schmidt]], [[Hans-Georg Schaible]] (Hrsg.): ''Neuro- und Sinnesphysiologie'', 5. Auflage. Springer, Berlin 2006, ISBN 3-540-25700-4.
* [[Robert Franz Schmidt|Robert F. Schmidt]], [[Florian Lang]], [[Gerhard Thews]]: ''Physiologie des Menschen. Mit Pathophysiologie.'' Springer, Berlin 2004, ISBN 3-540-21882-3.

== Weblinks ==
{{Wiktionary}}

== Einzelnachweise ==
<references>
<ref name="Bear et al. 2018">Mark F. Bear, Barry W. Connors, Michael A. Paradiso: ''Neurowissenschaften.'' Deutsche Ausgabe herausgegeben von Andreas K. Engel, 4. Auflage. Springer-Verlag, Berlin 2018, ISBN 978-3-662-57262-7.</ref>
<ref name="Rubart & Zipes 2004">M. Rubart, Douglas P. Zipes: ''Anatomy of the Cardiac Conduction System.'' In: DP Zipes et al. (Hrsg.): ''Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.'' 7. Auflage. W.B. Saunders Company, Philadelphia 2004, ISBN 1-4160-0014-3, S. 653–659.</ref>
<ref name="Hofmann & Perry 2004">Michael Hofmann, Steven F. Perry: ''V Nervensystem und Sinnesorgane.'' In: W. Westheide, R. Rieger (Hrsg.): ''Spezielle Zoologie. Teil 2: Wirbel- oder Schädeltiere.'' Spektrum Akademischer Verlag, München 2004. ISBN 3-8274-0307-3, S. 68–89.</ref>
</references>

{{Lesenswert|19. Juni 2006|18064178}}
{{Review|KALP}}

[[Kategorie:Vegetatives Nervensystem]]
[[Kategorie:Neurobiologie]]

Parasympathikus - Versionsgeschichte

imported>Achim Raschka am 24. Januar 2026 um 11:38 Uhr