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{{Infobox Protein
| Name =
| Bild = Pten.jpg
| Bild_legende = Bändermodell nach {{PDB|1D5R}}
| PDB = 
| Groesse = 403 Aminosäuren
| Kofaktor = Magnesium
| Precursor =
| Struktur = Monomer
| Isoformen =
| HGNCid = 9588
| Symbol = PTEN
| AltSymbols = BZS, MGC11227, MHAM, MMAC1, PTEN1, TEP1
| OMIM = 601728
| UniProt = P60484
| MGIid = 109583
| CAS =
| CASergänzend =
| ATC-Code = 
| DrugBank =
| Wirkstoffklasse =
| TCDB =
| TranspText =
| EC-Nummer = 3.1.3.16
| Kategorie = Phosphatase
| Reaktionsart = Hydrolyse eines Phosphorsäureesters
| Substrat = Phosphoprotein + H2O
| Produkte = Protein + Phosphat
| MoreEC1 = {{ Infobox Protein/MoreEC
| EC-Nummer = 3.1.3.43
| Kategorie = Phosphatase
| Reaktionsart = Hydrolyse eines Phosphorsäureesters
| Substrat = Protein-Tyrosin-Phosphat + H2O
| Produkte = Protein-Tyrosin + Phosphat
}}
| MoreEC2 = {{ Infobox Protein/MoreEC
| EC-Nummer = 3.1.3.67
| Kategorie = Phosphatase
| Reaktionsart = Hydrolyse eines Phosphorsäureesters
| Substrat = Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat + H2O
| Produkte = Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate + Phosphat
}}
| Homolog_fam = PIP3 Phosphatase
| Taxon = [[Eukaryoten]]<ref>[http://inparanoid.sbc.su.se/cgi-bin/gene_search.cgi?id=P60484 Orthologe bei inParanoid]</ref>
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe = {{ Protein Orthologe
| Spezies1 = Mensch
| Spezies2 = Hausmaus
| S1_EntrezGene = 5728
| S1_Ensembl = ENSG00000171862
| S1_RefseqmRNA = NM_000314
| S1_RefseqProtein = NP_000305
| S1_GenLoc_db = hg38
| S1_GenLoc_chr = 10
| S1_GenLoc_start = 87863113
| S1_GenLoc_end = 87971930
| S1_Uniprot = P60484
| S2_EntrezGene = 19211
| S2_Ensembl = ENSMUSG00000013663
| S2_RefseqmRNA = NM_008960
| S2_RefseqProtein = NP_032986
| S2_GenLoc_db = mm10
| S2_GenLoc_chr = 19
| S2_GenLoc_start = 32757497
| S2_GenLoc_end = 32826160
| S2_Uniprot = O08586
}}
}}

Die [[Phosphatasen|Phosphatase]] '''PTEN''' (''Phosphatase and Tensin homolog'') ist ein multifunktionelles [[Enzym]] in [[Eukaryoten]]. Es [[Katalyse|katalysiert]] die [[Hydrolyse]] von verschiedenen [[Phosphorsäureester]]n ([[Phospholipid]]e und Phospho[[protein]]e). Insbesondere sind die signalübertragenden Moleküle [[Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat|PIP3]], [[Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat|PIP2]], [[Phosphatidylinositol-3-phosphat|PIP1]], [[Inositol-1,3,4,5-tetrakisphosphat|Ins(1,3,4,5)P4]] und [[Proteinkinase B|AKT1]] Substrate der PTEN. Durch diese Eingriffe in körperliche [[Signalweg]]e ist PTEN ein Teil der [[Signaltransduktion]]. Im normalen Zellzustand wird die Aktivität der Phosphatase PTEN durch [[Transforming Growth Factor|TGF-β]] unterdrückt. Dadurch wird der [[Apoptose|Zelltod]] verhindert. Aktiviert agiert PTEN durch Einleitung des Zelltods als [[Tumorsuppressor]]. [[Mutation]]en am ''PTEN''-Gen und damit Defekte am PTEN-Enzym können durch unkontrollierte Zellvermehrung eine Vielzahl von Tumoren begünstigen und Krankheiten auslösen.<ref>Li et al.: ''PTEN, a putative protein tyrosine phosphatase gene mutated in human brain, breast, and prostate cancer.'' Science 275/5308/'''1997''': 1943–1947. PMID 9072974</ref><ref name='u'>{{UniProt|P60484}}</ref>

== Funktion ==
Aktiviertes PTEN unterbricht durch Dephosphorylierung von Phosphatidylinositolphosphaten (insbesondere IP3) den PI3K-[[Proteinkinase B#PKB-Signalweg|AKT/PKB-Signalweg]] und wirkt als [[Tumorsuppressor]].<ref>N. R. Leslie, N. Kriplani, M. A. Hermida, V. Alvarez-Garcia, H. M. Wise: ''The PTEN protein: cellular localization and post-translational regulation.'' In: ''Biochemical Society transactions.'' Band 44, Nummer 1, Februar 2016, S. 273–278, {{DOI|10.1042/BST20150224}}, PMID 26862215.</ref> Es hemmt die Phosphorylierung von [[Shc]] und unterbricht den [[MAP-Kinase-Weg]]. Es dephosphoryliert [[Focal Adhesion Kinase|FAK]] und unterbricht damit weitere Signalwege, mit dem Ergebnis, dass [[Zellmigration]] und [[Zellteilung]] verhindert werden.<ref> M. Shih/Biocarta: [http://www.biocarta.com/pathfiles/h_ptenPathway.asp ''PTEN dependent cell cycle arrest and apoptosis'']</ref>

== PTEN-Hamartom-Tumor-Syndrom ==
Die durch Defekte an PTEN verursachten seltenen Erbkrankheiten werden als PTEN-[[Hamartom]]-Tumor-Syndrom zusammengefasst und umfassen eine Gruppe überlappender heterogener [[Syndrom]]e, die eine [[Autosomal-dominanter Erbgang|autosomal-dominante]] PTEN-[[Mutation]] aufweisen. Durch eine unvollständige und altersabhängige [[Penetranz (Genetik)|Penetranz]] und unterschiedlich starke [[Genexpression]] zeigen die Krankheitsbilder eine ausgesprochen große Symptom-Heterogenität. Zudem sind die bisher bekannten Mutationen über das gesamte Gen verstreut, was auch für die Heterogenität verantwortlich gemacht wird.<ref>Erik K. Alexander, Gayun Chan-Smutko, Mansi A. Saksena, Ion Popa: ''Case 19-2013 — A 35-Year-Old Woman with Recurrent Goiter and Ductal Carcinoma of the Breast.'' [[New England Journal of Medicine]] 2013; Band 368, Ausgabe 25 vom 20. Juni 2013, Seiten 2416–2424; [[doi:10.1056/NEJMcpc1209273]].</ref>

Hierzu gerechnet werden:<ref>{{Orphanet|ID=306498 |Name=PTEN-Hamartom-Tumor-Syndrom |Abruf=}}</ref>
*[[Cowden-Syndrom]]
*[[Lhermitte-Duclos-Syndrom]]
*[[Ruvalcaba-Myhre-Smith-Syndrom]]
*[[Proteus-Syndrom]]
*familiäres [[Oligodendrogliom]]
*[[SOLAMEN-Syndrom]].

Bei Vorliegen einer PTEN-Mutation werden Tumoren wie [[Endometriumkarzinom]] und [[Prostatakarzinom]] begünstigt.<ref name="u" />

== Einzelnachweise ==
<references />

== Weblinks ==
{{Wikibooks|Biochemie und Pathobiochemie: Inositolphosphat-Stoffwechsel|Inositolphosphat-Stoffwechsel}}
*[http://pid.nci.nih.gov/search/pathway_landing.shtml?pathway_id=200116&source=NATURE&what=graphic&gif=on&ppage=1 NCI/nature PID: ''Class I PI3K signaling events.'']

[[Kategorie:Signaltransduktion]]
[[Kategorie:Tumorsuppressor]]
[[Kategorie:Phosphatase]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 10 (Mensch)]]
[[Kategorie:Abkürzung]]

PTEN - Versionsgeschichte

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