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'''Phosphodiesterase-3-Hemmer''' sind eine Untergruppe von Medikamenten aus der Gruppe der [[Phosphodiesterase-Hemmer]], die zugelassen sind zur Therapie der akuten [[Herzinsuffizienz]] bei fehlendem Ansprechen von [[Katecholamine]]n durch Down-Regulation der Rezeptoren am [[Myokard]].

Bisher zugelassene Arzneistoffe sind [[Amrinon]], [[Cilostazol]], [[Milrinon]] und [[Enoximon]]. Zur Anwendung am [[Haushund|Hund]] ist der Wirkstoff [[Pimobendan]] zugelassen.

== Indikation ==
Behandlung der akuten [[Herzinsuffizienz]] und des kardialen Schocks.

== Geschichte ==
Der erste entdeckte PDE-3-Hemmer war das [[Amrinon]]. Dessen pharmakologischen Eigenschaften wurden erstmals 1978 von [[Alfred Emil Farah]] und von [[Adawia Alousi]] belegt. 1983 konnte [[Ronald E. Weishaar]] den beschriebenen Wirkungsmechanismus nachweisen. Ab 1984 wurde Amrinon unter dem Handelsnamen „Wincoram“ auf dem deutschen Markt vertrieben. Nachfolger waren 1990 das [[Imidazol]]derivat Enoximon („Perfan“) und als PDE-III-Inhibitor der 2. Generation vom [[Bipyridine|Bipyridintyp]]<ref>Reinhard Larsen (1999), S. 52–54.</ref> im Juli 1993 Milrinon („Corotrop“)''.<ref>{{Literatur|Autor=[[Wolf-Dieter Müller-Jahncke]], [[Christoph Friedrich (Pharmaziehistoriker)|Christoph Friedrich]], Ulrich Meyer|Titel=Arzneimittelgeschichte|Hrsg=|Sammelwerk=|Band=|Nummer=|Auflage=2., überarb. und erw. Aufl|Verlag=Wiss. Verl.-Ges|Ort=Stuttgart|Datum=2005-01-01|Seiten=177|ISBN=9783804721135}}</ref>''

== Wirkungsmechanismus ==
Durch Hemmung der [[Phosphodiesterase|Phosphodiesterase-3]] kommt es zur Erhöhung des [[second Messenger]] [[Cyclisches Adenosinmonophosphat|cAMP]]. Dadurch werden [[Proteinkinase]]n aktiviert und [[Calciumkanal|Calciumkanäle]] phosphoryliert, wodurch der Calcium-Einwärtsstrom während der Plateauphase des Aktionspotentials zunimmt und vermehrt Calcium aus dem [[Sarkoplasmatisches Retikulum|Sarkoplasmatischen Retikulum]] freigesetzt wird. Die Wirkung im Herzmuskel ist positiv inotrop, das heißt, die Kontraktionskraft ([[Inotropie]]) des Herzmuskels wird gesteigert. Außerdem wird noch die Wiederaufnahme von Calcium in intrazelluläre Speicher ([[sarkoplasmatisches Retikulum]]) beschleunigt. Die PDE-3-Hemmer haben also auch eine positiv [[Lusitropie|lusitrope]] Wirkung, das heißt, sie erhöhen die Erschlaffungsgeschwindigkeit, erleichtern die Muskelrelaxation. Weiters haben sie noch eine vasodilatatorische Wirkung und gehören somit zur Gruppe der [[Inodilator]]en.

== Nebenwirkungen ==
Reversible [[Thrombopenie]], Erhöhung der [[Transaminasen]], [[Arrhythmie]]n

== Anwendungsdauer ==
Da sich die Wirkung allmählich abschwächt und es überdies zu einer ungeklärten Zunahme der Sterblichkeit bei Patienten mit Herzinsuffizienz kommt, sind PDE-3-Hemmer nur für die Kurzzeitanwendung (nicht länger als 14 Tage) zugelassen.

== Literatur ==
* [[Wolfgang Forth|Forth]], Henschler, Rummel, Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie, München 2002, Seite 457.
* Thiel, Roewer, Anaesthesiologische Pharmakotherapie, Stuttgart 2009, Seite 285 f.
* {{Internetquelle | url=https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/001-016.html | titel=Intensivmedizinische Versorgung herzchirurgischer Patienten | titelerg=- Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf-Therapie | autor=DGAI/DGTHT | hrsg=Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e. V. (AWMF) | werk=www.awmf.org | seiten= | datum=2010-04-01 | archiv-url= | archiv-datum= | zugriff=2011-02-12 | sprache= | format= | kommentar= | zitat= | offline= }}
* Reinhard Larsen: ''Anästhesie und Intensivmedizin in Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie.'' (1. Auflage 1986) 5. Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg / New York u. a. 1999, ISBN 3-540-65024-5, S. 50–54.

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Phosphodiesterase-Hemmer| PDE3]]

PDE-3-Hemmer - Versionsgeschichte

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