~2026-26046-90: /* Zusammenhang zwischen p53 und Lebenserwartung */ Verlinkungen hinzugefügt

2026-04-29T21:20:14Z

Zusammenhang zwischen p53 und Lebenserwartung: Verlinkungen hinzugefügt

Neue Seite

{{Infobox Protein
|Name =
|Bild = P53.png
|Bild_legende = Bänder-/Oberflächenmodell von p53 an DNA nach {{PDB|1TUP}}
|PDB = {{PDB2|1a1u}}, {{PDB2|1aie}}, {{PDB2|1c26}}, {{PDB2|1gzh}}, {{PDB2|1hs5}}, {{PDB2|1kzy}}, {{PDB2|1olg}}, {{PDB2|1olh}}, {{PDB2|1pes}}, {{PDB2|1pet}}, {{PDB2|1sae}}, {{PDB2|1saf}}, {{PDB2|1sag}}, {{PDB2|1sah}}, {{PDB2|1sai}}, {{PDB2|1saj}}, {{PDB2|1sak}}, {{PDB2|1sal}}, {{PDB2|1tsr}}, {{PDB2|1tup}}, {{PDB2|1uol}}, {{PDB2|1ycs}}, {{PDB2|2ac0}}, {{PDB2|2ady}}, {{PDB2|2ahi}}, {{PDB2|2ata}}, {{PDB2|2b3g}}, {{PDB2|2bim}}, {{PDB2|2bin}}, {{PDB2|2bio}}, {{PDB2|2bip}}, {{PDB2|2biq}}, {{PDB2|2fej}}, {{PDB2|2gs0}}, {{PDB2|2h1l}}, {{PDB2|2j1w}}, {{PDB2|2j1x}}, {{PDB2|2j1y}}, {{PDB2|2j1z}}, {{PDB2|2j20}}, {{PDB2|2j21}}, {{PDB2|2ocj}}, {{PDB2|3sak}}
|Groesse = 393 Aminosäuren
|Kofaktor = Zn<sup>2+</sup>
|Precursor =
|Struktur =
|Isoformen = 2
|HGNCid = 11998
|Symbol = TP53
|AltSymbols = LFS1, TRP53, p53
|OMIM = 191170
|UniProt = P04637
|MGIid = 98834
|CAS =
|CASergänzend =
|ATC-Code = 
|DrugBank =
|Wirkstoffklasse =
|TCDB =
|EC-Nummer =
|Kategorie =
|Peptidase_fam =
|Reaktionsart =
|Substrat =
|Produkte =
|Homolog_fam = TP53
|Taxon = [[Wirbeltiere]]
|Taxon_Ausnahme =
|Orthologe =
}}
{{DISPLAYTITLE:p53}}
Das [[Protein]] '''p53''' kommt in allen metabolisch aktiven Zellen in allen [[Wirbeltiere]]n vor und ist ein bedeutender [[Transkriptionsfaktor]]. Es reguliert die Gen-Expression von hunderten von Genen, um die metabolische, zelluläre und Gewebs-Homöostase zu erhalten. Es hemmt das Zellwachstum, kann bei Stress den Zelltod induzieren und gilt als bedeutender Tumor-Suppressor.

In [[Ruhende Zelle|ruhenden Zellen]] ist p53 jedoch kaum oder gar nicht zu finden, hingegen in den meisten Tumorzellen deutlich vermehrt. In vielen [[Tumor]]typen ist das für p53 [[Genetischer Code|kodierende]] [[Gen]] [[Mutation|mutiert]]. In manchen, aber nicht allen Tumoren, scheint das Protein als [[Tumorsuppressoren|Tumorsuppressor]] zu wirken. p53 spielt eine Rolle bei der Regulation des [[Zellzyklus]], wo es die Aktivität einer Anzahl von Genen bremst.<ref>{{PROSITE|PDOC00301||2011-09-20}}</ref>

== Entdeckung ==
Erstmals identifizierte A. B. DeLeo aus der Arbeitsgruppe um [[Lloyd J. Old]] am [[Memorial Sloan Kettering Cancer Center]] in New York Tumor-Antigen und bezeichnete es aufgrund der scheinbaren [[Molekularmasse]] von 53 [[Dalton (Einheit)|kDa]] auf einem [[SDS-PAGE]]-Gel als „p53“-Protein.<ref>A. B. DeLeo, G. Jay, E. Appella, G. C. Dubois, L. W. Law, Lloyd J. Old: ''Detection of a transformation-related antigen in chemically induced sarcomas and other transformed cells of the mouse.'' In: [[Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|PNAS]] 1979, Band 76, Seiten 2420–2424</ref> Im selben Jahr wurde das p53 noch zweimal unabhängig davon von [[David P. Lane]] und [[Arnold Levine]] beschrieben, erst später wurde klar, dass es sich um dasselbe Protein p53 handelt.<ref name="PMID218111">D. P. Lane, L. V. Crawford: ''T antigen is bound to a host protein in SV40-transformed cells.'' In: ''[[Nature]]'', Band 278, Nummer 5701, März 1979, S. 261–263; PMID 218111.</ref><ref name="PMID222475">D. I. Linzer, A. J. Levine: ''Characterization of a 54K dalton cellular SV40 tumor antigen present in SV40-transformed cells and uninfected embryonal carcinoma cells.'' In: ''[[Cell (Zeitschrift)|Cell]]'', Band 17, Nummer 1, Mai 1979, S. 43–52; PMID 222475.</ref>

Die Arbeitsgruppe von [[Bert Vogelstein]] an der [[Johns Hopkins University|Johns-Hopkins-Universität]] in Baltimore konnte 1989 zeigen, dass das zugehörige Gen TP53 in Tumorzellen häufig mutiert ist. In den Folgejahren konnte p53 als [[Tumorsuppressorgen|Tumorsuppressor]] etabliert werden und es wurde gezeigt, dass das TP53-Gen das am häufigsten [[mutation|mutierte]] Gen bei Krebserkrankungen ist.<ref name="xin">Xin Lu: ''Restoring Function to a Variant of p53 in Solid Tumors.'' in: [[New England Journal of Medicine]] 2026, Band 394, Ausgabe 9 vom 26. Februar 026, Seiten 922–925, [[DOI: 10.1056/NEJMe2516747]]</ref>

Eine Mutation des TP53 mit Verlust der Tumorsuppressions-Funktion des Proteins p53 konnte 1990 auch als häufigste Ursache des [[Li-Fraumeni-Syndroms]] identifiziert werden, einer [[autosomal-dominant]] vererbten Erkrankung, die zu vielfachen Tumoren oft in jungen Jahren führt.

== Funktionen von p53 ==
Der humane Tumorsuppressor p53 reguliert als [[Transkriptionsfaktor]] nach [[DNA-Schaden|DNA-Schädigung]] die Expression von [[Gen]]en, die an der Kontrolle des Zellzyklus, an der Induktion der [[Apoptose]] (des [[Programmierter Zelltod|programmierten Zelltods]]) oder an der [[DNA-Reparatur]] beteiligt sind. Aufgrund dieser Eigenschaft wird p53 in der Literatur als „Wächter des [[Genom]]s“ bezeichnet.<ref name="PMID1614522">D. P. Lane: ''Cancer. p53, guardian of the genome.'' In: ''[[Nature]]'', Band 358, Nummer 6381, Juli 1992, S. 15–16; [[doi:10.1038/358015a0]]. PMID 1614522.</ref> Die besondere medizinische Bedeutung erklärt sich aus dem Befund, dass p53 in 50 % aller menschlichen Tumoren mutiert ist. Der Verlust der p53-Funktion spielt daher eine kritische Rolle bei der Entstehung von [[Krebs (Medizin)|Krebs]], ist jedoch nicht dessen ursächlicher Auslöser. p53 wurde aufgrund seiner Bedeutung 1993 zum „Molekül des Jahres“ gewählt.

Das dazugehörige Gen, das ''TP53''-Tumorsuppressor-Gen, liegt auf dem [[Chromosom 17 (Mensch)|Chromosom 17p13.1]]. Um es von dem Protein zu unterscheiden, wird es kursiv geschrieben (TP53 ist die offizielle Bezeichnung für menschliches p53-Protein). Das p53-Protein ist von Natur aus instabil, wird aber regelmäßig „nachgebildet“. Kommt es in der DNA jedoch zu Schäden, etwa einem Doppelstrangbruch, die eine [[Replikation]] oder eine [[Mitose]] fehlerhaft ablaufen lassen würden, so wird p53 innerhalb von 30 Minuten [[Translation (Biologie)|posttranslational]] stabilisiert, wodurch sich p53 in der Zelle akkumuliert.

Die Akkumulation von p53 hat viele Folgen. So werden einerseits DNA-Reparatur-Mechanismen in Gang gesetzt, andererseits wird der Zellzyklus gestoppt. Letzteres geschieht dadurch, dass p53 als Transkriptionsfaktor die Produktion des Proteins [[CDK-Inhibitor 1|p21]] induziert. p21 wiederum hemmt sowohl den Cyclin D/CDK4/6-Komplex als auch den Cyclin E/CDK2-Komplex. Diese werden eigentlich benötigt, um einen vom Protein [[Retinoblastom-Protein|pRB]] gebundenen weiteren Transkriptionsfaktor (E2F) freizusetzen, der den Zellzyklus weiterführen würde. Die Zelle bekommt also durch p53 Zeit, sich selbst zu reparieren, bevor sie sich teilt. Ist die DNA wieder in Ordnung, so sinkt der p53-Spiegel wieder, p21 wird nicht mehr transkribiert und nach einer Weile geht der Zellzyklus weiter.

Wird p53 jedoch zu stark angehäuft und kommen weitere Faktoren hinzu, so aktiviert p53 Gene der Bcl2-Familie (insbesondere den Apoptose-Regulator BAX), die wiederum in Form einer Signalkaskade [[Caspasen]] auslösen und so zur [[Apoptose]] (programmierter Zelltod) führen. Demnach ist p53 wie eine Art Bremse, die nötig ist, um Zellen vom unkontrollierten Wachstum und weiterer Schädigung abzuhalten, und deren Mutation zu verstärkter Zellteilung führt.

Eine andere Funktion von p53 ist, dass es offensichtlich das menschliche Schwangerschaftshormon [[Humanes Choriongonadotropin|hCG]] steuert, wie Wissenschaftler der [[Universität Leipzig]] nachweisen konnten.<ref>[https://doi.org/10.4161/cc.10.21.17946 Cell Cycle, 10(21), 3758–3767]</ref>

== Aufbau ==
[[Datei:P53 Schematic.tif|mini|Schematische Darstellung des Aufbaus des p53-Protein, mit NLS als ''Nuclear Localization Signal'']]
Das menschliche p53-Protein ist 393 [[Aminosäuren|Aminosäure]]n lang und besteht aus sieben bekannten [[Proteindomäne]]n. Am [[N-Terminus|N-terminalen]] Anfang liegen zwei Transaktivator-Domänen (TADs), die vor allem die Transkription pro-apoptotischer Gene regulieren, gefolgt von einer [[Prolin]]-reichen Domäne, die für die [[Apoptose]]-Funktion und den Abtransport des Proteins aus dem Zellkern heraus über den [[MAP-Kinase-Weg]] wichtig ist. Es folgt die zentrale [[DNA-bindende Proteine|DNA-bindende Domäne]] (DBD), die über 191 Aminosäuren lang ist und eine [[Zinkfingerprotein|Zinkfinger-Domäne]] (ZFD) und zahlreiche [[Arginin]]-Residuen für die spezifischen DNA-Bindungen enthält. In dieser Region finden sich fast alle Krebs-[[Mutation]]en, die so die DNA-Interaktion stören. Die folgende [[Signalsequenz|Nuclear Localization Sequence]] (NLS) ist für den Transport des p53 in den Zellkern notwendig. Es folgt eine „Homo-Oligomerisations-Domäne“ (OD), die die [[Tetramerisierung]] des p53 ermöglicht, und abschließend eine [[C-Terminus|C-terminale]] Regulationsdomäne, die die DNA-Bindungsaktivität der DNA-Bindungsdomäne moduliert.<ref name="xin" />

== Schädigung von p53 ==
p53 ist ein Schlüsselprotein mit enormer Bedeutung. Ein Defekt hat demnach große Schadwirkung. Nach heutigem Kenntnisstand sind es im Allgemeinen [[Punktmutation]]en, die zu einem Funktionsverlust führen. Als Folge dieses Verlustes ist weder ein Anhalten des [[Zellzyklus]] zur DNA-Reparatur noch die Einleitung der Apoptose möglich. Die Zellen beginnen sich auch mit Schäden in der DNA unkontrolliert zu teilen, es kommt zur Tumorbildung. Ferner führt der Verlust des funktionsfähigen p53 zu einem Verlust der Synthesefähigkeit von Cytochrom-C-Oxidase 2. Dadurch kann die Cytochrom-C-Oxidase-2 Untereinheit nicht mehr in den Cytochrom-C-Oxidase-Proteinkomplex (Komplex IV der Atmungskette) eingebaut werden. Die Krebszelle verliert zwar den Stoffwechsel der aeroben Atmung, geht aber zur Energiegewinnung in die anaerobe Glykolyse über.<ref>S. Matoba, J. G. Kang, W. D. Patino, A. Wragg, M. Boehm, O. Gavrilova, P. J. Hurley, F. Bunz, P. M. Hwang: ''p53 regulates mitochondrial respiration.'' In: ''[[Science]]'', Band 312, Nummer 5780, Juni 2006, S. 1650–1653; [[doi:10.1126/science.1126863]], PMID 16728594.</ref>

Im Folgenden eine Liste der Krankheiten, die ausschließlich oder hauptsächlich auf Mutationen in ''TP53'' (dem p53-Gen) zurückzuführen sind.

{| class="wikitable"
|-
! Krankheit || Häufigkeit der p53-Mutation || [[Online Mendelian Inheritance in Man|OMIM]] || Bemerkungen
|-
| [[Li-Fraumeni-Syndrom]] Typ 1
| 70 Prozent aller Fälle angeboren
| [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?cmd=entry&id=151623 151623]
|
|-
| [[Nebennierenrindenkarzinom]]
| 88 Prozent aller Fälle angeboren
| [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?cmd=entry&id=202300 202300]
| Folge des Li-Fraumeni-Syndroms
|-
| [[Speiseröhrenkrebs]]
| 20 von 26 (1 Allel)<ref>R. F. Boynton u. a.: ''Loss of heterozygosity involving the APC and MCC genetic loci occurs in the majority of human esophageal cancers.'' Proc. Nat. Acad. Sci. 89/-/1992. S. 3385–3388. PMID 1565631</ref>
| [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?cmd=entry&id=133239 133239]
| gehäuft in [[Nordchina und Südchina|Nordchina]]
|-
| [[Nasopharynxkarzinom]]
| 4 von 41 aus [[Hongkong]] und [[Guangxi]]<ref>F. Chakrani u. a.: ''Mutations clustered in exon 5 of the p53 gene in primary nasopharyngeal carcinomas from southeastern Asia.'' Int. J. Cancer 61/-/1995. S. 316–320. PMID 7729941</ref>
| [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?cmd=entry&id=161550 161550]
| 100-fach gehäuft in [[Südchina]]
|}

Beim [[Glioblastom|Glioblastoma multiforme]], WHO °IV, ist das p53-Gen ebenfalls mutiert: beim primären GBM <30 %, beim sekundären (durch Progression eines niedergradigen Glioms wie des diffusen Astrozytoms WHO °II oder des anaplastischen Astrozytoms WHO °III) GBM >65 % sowie beim [[Riesenzellglioblastom]] 30 bis 40 %.<ref>Riede, Werner, Schaefer: ''Allgemeine und spezielle Pathologie.'' 5. komplett überarbeitete Auflage. Thieme Verlag</ref>

Patienten, die mit dem [[Li-Fraumeni-Syndrom]] geboren werden, haben eine angeborene Mutation in ''TP53''. So kommt es bei Menschen mit dieser Mutation schon in frühester Kindheit zu diversen Tumoren, wie [[Brustkrebs]], [[Leukämie]], [[Hirntumor]]en und vieles mehr. Ursache für den Krebs ist jedoch vermutlich nicht die Mutation von ''TP53'' selbst, sondern die hohe Zellteilungsrate während des embryonalen Wachstums, trotz Defekten in der DNA, sodass Schäden sich akkumulieren und weitere Gene für die Regulierung des Zellwachstums geschädigt werden können. Wie Heidelberger Forscher im Jahre 2012 in der Fachzeitschrift ''[[Cell (Zeitschrift)|Cell]]'' beschrieben, weisen [[Tumor]]en in Patienten mit angeborenen ''TP53''-[[Mutation]]en darüber hinaus gehäuft Merkmale von katastrophalen Chromosomenumlagerungen ([[Chromothripsis]]) auf. ''TP53''-Mutationen könnten entweder Auslöser dieser massiven [[Genom|Erbgutschäden]] sein oder den Zelltod mittels [[Apoptose]], trotz massiver Zerstörung der [[Chromosomen]]struktur, verhindern.<ref>T. Rausch et al.: ''Genome sequencing of pediatric medulloblastoma links catastrophic DNA rearrangements with TP53 mutations''. In: ''[[Cell (Zeitschrift)|Cell]]'', 2012, 148, S. 59–71; PMID 22265402</ref> Da jede [[Röntgenstrahlung|Röntgenuntersuchung]] oder [[Chemotherapie]] die Mutationsrate erhöht, ist sowohl die Diagnose als auch die Behandlung von Patienten mit Li-Fraumeni-Syndrom besonders schwierig.

Neben spontan auftretenden Mutationen gibt es auch andere Ursachen für Schäden an p53 beziehungsweise seinen Funktionen. So gibt es tumorinduzierende [[Viren]] (sogenannte [[Onkovirus|Onkoviren]]), die p53 hemmen, abbauen oder dessen natürlichen Abbau beschleunigen. Diese Strategie nutzen die Viren, da auch virale Erkrankungen eine Apoptose auslösen können und somit die Viren an ihrer Weiterverbreitung hindern würden.

Weiterhin kann p53 durch chemische Stoffe geschädigt werden, zum Beispiel durch das im [[Tabakrauch]] enthaltene [[Benzo(a)pyren|Benzo[''a'']pyren]] oder durch [[Aflatoxin]]. Diese Stoffe hinterlassen charakteristische Merkmale in der geschädigten DNA und können dadurch als Verursacher identifiziert werden.

=== Samenspender mit ''TP53''-Gendefekt ===

Im Dezember 2025 wurde der Fall eines dänischen Samenspenders (Spender 7069 bzw. „Kjeld“) bekannt, der eine seltene Mutation im ''TP53''-Gen trägt und mit dessen Sperma mindestens 197 Kinder europaweit gezeugt wurden. Gemäß dem [[Erbgang (Biologie)|Erbgang]] tragen nicht alle mit seinem Sperma gezeugten Kinder die Mutation. Die Zahl der betroffenen Kinder ist nicht bekannt. Bei Kindern, die diese Mutation tragen, sind wegen des ausgelösten Li-Fraumeni-Syndroms regelmäßige Krebsvorsorgeuntersuchungen dringend notwendig. Der Spender selbst ist nicht erkrankt. Das Problem wurde im Jahr 2023 erkannt. Diese Form der Mutation kann durch genetisches Screening des Spenders vorsorglich nicht erkannt werden.<ref>{{Internetquelle | autor=dpa | url=https://www.faz.net/agenturmeldungen/dpa/gefaehrlicher-gendefekt-bei-samenspender-mit-fast-200-kindern-200344921.html | titel=Gefährlicher Gendefekt bei Samenspender mit fast 200 Kindern | werk=[[FAZ.net]] | datum=2025-12-10 |abruf=2025-12-11}}</ref><ref>{{Internetquelle |autor=afp |url=http://www.aerzteblatt.de/news/samenspende-spender-hatte-krebs-begunstigende-genmutation-acb63d94-11b9-4405-a5ba-1bf4010838a0 |titel=Samenspende: Spender hatte Krebs-begünstigende Genmutation |werk=[[Deutsches Ärzteblatt|aerzteblatt.de]] |datum=2025-12-10 |abruf=2025-12-11}}</ref><ref>{{YouTube | uploader=Deutsche Welle | id=Om6ymGHyf9Y | title=Sperma eines Spenders überträgt lebensgefährliche Mutation | upload=2025-12-10 | abruf=2025-12-11 | laufzeit=18:41 min}}</ref>

== Zusammenhang zwischen p53 und Lebenserwartung ==
Versuche an Fruchtfliegen deuten darauf hin, dass eine künstlich reduzierte Aktivität des Anti-Tumor-Proteins sich bei den Versuchstieren auf die Lebensdauer positiv auswirkt.<ref>J. Bauer u. a. in ''Current Biology''</ref> Verhält sich das Protein jedoch aktiver als normal (überaktiv), so [[altern]] die behandelten Fruchtfliegen wesentlich schneller als gewöhnlich.<ref>G. Ferbeyre, S. W. Lowe: ''Aging: The price of tumour suppression?'' In: ''[[Nature]]'', 415, 2002, S. 26–27</ref> Bei Mäusen wurde der gleiche Sachverhalt beobachtet.<ref name="PMID11780111">S. D. Tyner u. a.: ''p53 mutant mice that display early ageing-associated phenotypes.'' In: ''[[Nature]]'', 415, 2002, S. 45–53. [[doi:10.1038/415045a]] PMID 11780111</ref> Der Mechanismus selbst ist jedoch bislang ungeklärt.

Bei der (häufig schnellen) Bildung von [[Geweih]]en und Hörnern von [[Hornträger]]n verhindert p53 überschießendes Wachstum; zugleich haben die Tiere im Vergleich zu anderen [[Säugetiere]]n eine fünffach niedrige Krebserkrankungsrate.<ref>Y. Wang et al.: ''Genetic basis of ruminant headgear and rapid antler regeneration''. In: ''[[Science]]'', 2019, 364eaav6335; [[doi:10.1126/science.aav6335]], PMID 31221830</ref>

Bei der Erforschung des Genoms des [[Grönlandhai|Grönlandhais]] wurde eine einzigartige Veränderung im hoch konservierten C-terminalen Bereich des TP53-Gens gefunden. Es scheint, als sei eine zusätzliche Aminosäure eingebaut, was die Struktur und Funktion des Proteins im Vergleich zu anderen Haien verändert.<ref>{{Internetquelle |autor=Arne Sahm, Alexander Cherkasov, Hequn Liu, Danila Voronov, Kanstantsin Siniuk, Robert Schwarz, Oliver Ohlenschlaeger, Silke Foerste, Martin Bens, Marco Groth, Ivonne Goerlich, Sonia Paturej, Sven Klages, Bjoern Braendl, Jesper Olsen, Peter Bushnell, Amalie Bech Poulsen, Sara Ferrando, Fulvio Garibaldi, Davide Lorenzo Drago, Eva Terzibasi Tozzini, Franz-Josef Mueller, Martin Fischer, Helene Kretzmer, Paolo Domenici, John Fleng Steffensen, Alessandro Cellerino, Steve Hoffmann |url=http://biorxiv.org/lookup/doi/10.1101/2024.09.09.611499 |titel=The Greenland shark (Somniosus microcephalus) genome provides insights into extreme longevity |datum=2024-09-10 |sprache=en |abruf=2026-04-29}}</ref> Es wird vermutet, dass diese Mutation dazu führt, dass das p53-Protein des Grönlandhais DNA-Schäden weitaus effektiver reparieren kann als bei anderen Arten und zu seiner [[Langlebigkeit]] von mehreren hundert Jahren führt und vielleicht auch erklären könnte, warum auch bei 200 Jahre alten Exemplaren keine nennenswerte [[Degeneration]] der [[Netzhaut]] festgestellt wurde⁭.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.leibniz-gemeinschaft.de/ueber-uns/neues/forschungsnachrichten/forschungsnachrichten-single/newsdetails/genom-des-groenlandhais-entschluesselt |titel=Erbgut des Grönlandhais entschlüsselt |werk=Leibniz-Gemeinschaft |datum=2024-09-16 |sprache=de |abruf=2026-04-29}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Lily G. Fogg, Emily Tom, Maxime Policarpo, William Cho, Fangyuan Gao, Doreen Hii, Aaron E. Fawcett, Nicolas Boileau, Amalie Bech-Poulsen, Kirstine F. Steffensen, Cherlyn J. Ng, Peter G. Bushnell, John Fleng Steffensen, Richard Brill, Walter Salzburger, Dorota Skowronska-Krawczyk |Titel=The visual system of the longest-living vertebrate, the Greenland shark |Sammelwerk=Nature Communications |Band=17 |Nummer=1 |Datum=2026-01-05 |ISSN=2041-1723 |DOI=10.1038/s41467-025-67429-6 |Seiten=39 |Online=https://www.nature.com/articles/s41467-025-67429-6 |Abruf=2026-04-29}}</ref><ref>{{Literatur |Titel=Grönlandhaie werden 400 Jahre alt, ihre Augen funktionieren trotzdem |Sammelwerk=Der Spiegel |Datum=2026-01-23 |ISSN=2195-1349 |Online=https://www.spiegel.de/wissenschaft/natur/groenlandhaie-werden-400-jahre-alt-ihre-augen-funktionieren-trotzdem-a-bf7854fb-386b-4fff-bdb7-d3a1dbd3c706 |Abruf=2026-04-29}}</ref>

== Siehe auch ==
* [[Telomerase]]
* [[Zellseneszenz]]
* [[Gendicine]]
* [[Tumorsuppressorgen]]
* [[Onkogen]]
* [[Zbtb7]]

== Literatur ==
* [[Horst Kessler (Chemiker)|H. Kessler]], J. Buchner u. a.: ''p53 – ein natürlicher Krebskiller: Einsichten in die Struktur und Therapiekonzepte.'' In: ''Angewandte Chemie.'' Band 118, 2006, S. 6590–6611. [[doi:10.1002/ange.200600611]]
* Pierre Hainaut, Klas Wiman (Hrsg.): ''25 Years of p53 Research.'' Kluwer Academic Publishers, 2005, ISBN 1-4020-2920-9
* T. Stiewe: ''The p53 family in differentiation and tumorigenesis.'' In: ''[[Nature Reviews Cancer]]'', Band 7, Nummer 3, März 2007, S. 165–168. [[doi:10.1038/nrc2072]]. PMID 17332760. (Review).
* G. Ferbeyre, S. W. Lowe: ''The price of tumour suppression?'' In: ''[[Nature]]'', Band 415, Nummer 6867, Januar 2002, S. 26–27; [[doi:10.1038/415026a]]. PMID 11780097.
* M. Lacroix, R. A. Toillon, G. Leclercq: ''p53 and breast cancer, an update.'' In: ''[[Endocrine-Related Cancer]]'', Band 13, Nummer 2, Juni 2006, S. 293–325; [[doi:10.1677/erc.1.01172]]. PMID 16728565. (Review).
* A. B. DeLeo, G. Jay, E. Appella, G. C. Dubois, L. W. Law, L. J. Old: ''Detection of a transformation-related antigen in chemically induced sarcomas and other transformed cells of the mouse.'' In: ''[[PNAS]]'', Band 76, Nummer 5, Mai 1979, S. 2420–2424. PMID 221923. {{PMC|383613}}.
* [[Ingo B. Runnebaum]]: ''Das p53-Gen ist ein Tumorsuppressor und Zellzyklusregulator in Brustkrebszellen.'' Habilitationsschrift, Universität Ulm, 1997.

== Weblinks ==
{{Commonscat|Tumor suppressor protein p53}}
* [http://www.p53.at/ p53-Research] (englisch)
* [http://p53.free.fr/ The p53 web site] (englisch)
* [http://p53.bii.a-star.edu.sg/index.php p53 Knowledgebase] (englisch)

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Tumorsuppressor]]
[[Kategorie:Transkriptionsfaktor]]
[[Kategorie:Apoptose]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 17 (Mensch)]]

P53 - Versionsgeschichte

~2026-26046-90: /* Zusammenhang zwischen p53 und Lebenserwartung */ Verlinkungen hinzugefügt