imported>WikiHelper232: Infobox ergänzt.

2025-09-02T18:28:34Z

Infobox ergänzt.

Neue Seite

{{Infobox ICD
| 01-CODE = R02
| 01-BEZEICHNUNG = Gangrän, anderenorts nicht klassifiziert
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = MC85
| Data-01 = Gangrän
}}
{{Infobox GO-Terminus
| Typ = P
| GO = 0070265
| Eltern = [[Zelltod]]
}}
[[Datei:Nekrose traumatisch01.jpg|mini|Nekrose nach einer Verbrennung]]

Unter einer '''Nekrose''' (auch '''Nekrobiose''') ({{grcS|νέκρωσις|nékrosis}} „das Töten“, auch „das Absterben einzelner Glieder“, zu {{lang|grc|νεκρόω|nekróō}} „ich töte“) wird in der Biologie und Medizin das Absterben oder der Tod einzelner oder mehrerer Zellen verstanden. Die Nekrose ist [[pathologisch]] – das heißt, der Vorgang ist krankhaft und wird durch schädigende Einflüsse auf die Zelle ausgelöst: Nährstoff- und Sauerstoffmangel, Gifte, Radioaktivität und andere. Daraufhin kommt es im Gewebe zu einem Absterben der Zellen und nachfolgend meistens zu einer [[Entzündung]]sreaktion. Je nach Gewebsart und Schadensausmaß heilt die Nekrose durch Nachwachsen überlebender Zellen komplett ab, oder aber der abgestorbene Gewebeteil wird durch eine bindegewebige [[Narbe (Wundheilung)|Narbe]] ersetzt (Beispiel: [[Herzmuskel]] nach einem [[Herzinfarkt|Infarkt]] – mit entsprechenden Funktionseinschränkungen).<ref name="KramsS17-31">Matthias Krams u. a.: ''Kurzlehrbuch Pathologie.'' 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-13-143252-0, S. 17–31.</ref><ref name="Riede55f">Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner (Hrsg.): ''Allgemeine und Spezielle Pathologie.'' 2. Auflage. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9, S. 55f.</ref>

Von der Nekrose abzugrenzen ist die [[Apoptose]]: Sie bezeichnet das „normale“ ([[Physiologie|physiologische]]) und kontrollierte Absterben einzelner Zellen, im Sinne des gesamten Organismus.<ref name="KramsS31">Matthias Krams u. a.: ''Kurzlehrbuch Pathologie.'' 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-13-143252-0, S. 31.</ref>

Nekrosen werden nicht nur beim Menschen und bei Tieren, sondern ebenso bei Pflanzen beobachtet.

== Nekroseformen ==
[[Datei:Tumornecrosis.png|mini|Nekrose im Inneren eines großen Bronchialtumors in der FDG-PET/CT-Darstellung]]

=== Koagulationsnekrose ===
Diese Form der Nekrose tritt beim Absterben proteinreichen Gewebes auf, wie der Muskulatur. Ein Paradebeispiel ist die Herzmuskulatur nach einem Herzinfarkt. Zuerst schwellen die Zellen an und übersäuern. Das führt zur [[Fällung|Ausfällung]] und „Gerinnung“ (Koagulation) der Proteine und zur gesteigerten [[Histologie#Färbemethoden der Histologie|Eosinophilie]] des Zytoplasmas. Die histologische Gewebszeichnung wird undeutlicher und der Zellkern löst sich in mehreren Schritten auf: Initial kommt es zur Kernschrumpfung ([[Pyknose]]) und anschließend zu einem Zerbrechen des Kerns ([[Karyorrhexis]]). Letztlich verliert der Kern sein [[Chromatin]] und verblasst ([[Karyolyse]]). [[Makroskopie|Makroskopisch]] (mit bloßem Auge) erscheint das nekrotische Gewebe lehmgelb und trocken (frühestens nach sechs Stunden).<ref name="KramsS30">Matthias Krams u. a.: ''Kurzlehrbuch Pathologie.'' 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-13-143252-0, S. 30.</ref><ref name="Riede56f">Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner (Hrsg.): ''Allgemeine und Spezielle Pathologie.'' 2. Auflage. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9, S. 56f.</ref><ref name="GewebetodS9-13">[http://www.patho.vetmed.uni-muenchen.de/studium_lehre/allgemein_patho/anpassung/06-gewebetod.pdf Gewebetod] (PDF; 337 kB) S. 9–13.</ref>

Aus den zerstörten Zellen werden entzündungsfördernde Stoffe frei, so dass [[Granulozyten]] angelockt werden. Diese wandern in das Gewebe ein und führen über die Freisetzung von Proteasen zur Auflösung des nekrotischen Gewebes. Zell- und Gewebsreste werden von Makrophagen [[Phagozytose|phagozytiert]]. Makroskopisch entsteht ein roter Randsaum. Das nekrotische Areal büßt im Laufe des Prozesses jedoch an Festigkeit ein und kann einreißen. So kann beispielsweise die Herzwand nach einem ausgedehnten Infarkt rupturieren. Am Ende steht die narbige Abheilung des Gewebes.<ref name="KramsS30" /><ref name="Riede56f" /><ref name="GewebetodS9-13" />

=== Kolliquationsnekrose ===
Sie ist typisch für Gewebe mit hohem Fettanteil und geringem Eiweißanteil, zum Beispiel im Gehirn bei [[Ischämie|Sauerstoffminderversorgung]], oder für Gewebe mit hohem [[Protease]]n-Anteil wie die [[Bauchspeicheldrüse]]. Auch führen Verätzungen durch [[Alkalische Lösung|Laugeneinwirkung]] oder eine [[Abszess]]bildung zu einer '''Kolliquationsnekrose'''. Beim Abszess ausschlaggebend sind die Proteasen der körpereigenen Immunzellen. Im Gegensatz zur Koagulationsnekrose kommt es nach einer initialen Zellschwellung zu einer Verflüssigung des Gewebes (durch [[Kolliquation]] verursachte ''Necrosis humida'') und anschließend zu einer Entzündungsreaktion (außer im Nervensystem). Makroskopisch erscheint das Gewebe matschig, schmierig und aufgeweicht.<ref name="KramsS31" /><ref name="Riede57f">Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner (Hrsg.): ''Allgemeine und Spezielle Pathologie.'' 2. Auflage. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9, S. 57–58.</ref>

=== Sonderformen ===
Bei der [[Tuberkulose]] tritt durch die Besonderheiten der auslösenden Bakterien eine ''käsige Nekrose'' (auch ''Verkäsung'' genannt) auf. ''[[Gangrän]]'' kennzeichnet eine besondere Nekroseform, die schwarz ist und wie verbrannt aussehen kann. Die Gangrän ist trocken (''trockene Gangrän''), außer sie wird von Fäulnisbakterien befallen und entzündet sich (''feuchte Gangrän''). Bei der bereits im 19. Jahrhundert bekannten '''Fettnekrose''' oder '''Fettgewebsnekrose''' handelt es sich um den Tod von Fettzellen, zum Beispiel eine verkalkte Nekrose im Fettgewebe um die Bauchspeicheldrüse herum.<ref>Vgl. W. Balser: ''Über Fettnekrose, eine zuweilen tödliche Krankheit des Menschen.'' In: ''Virchows Archiv.'' Band 90, 1882, S. 520 ff.</ref><ref>Vgl. auch R. Bertelsmann: ''Zur Behandlung der eitrigen Peritonitis und der Fettgewebsnekrose des Peritoneums.'' In: ''Zentralblatt für Chirurgie.'' 1903, S. 1318 ff.</ref> Sie entsteht traumatisch oder enzymatisch durch freigesetzte Lipasen aus der Bauchspeicheldrüse im Rahmen einer [[Bauchspeicheldrüsenentzündung]]. Weitere Sonderformen sind die ''gummatöse Nekrose'', die bei [[Syphilis]] auftritt, und die ''fibrinoide Nekrose'', die für [[Rheuma|rheumatische]] [[Polyarthritis]], [[Polyarteriitis nodosa]] oder für peptische [[Magenulkus|Magenulcera]] typisch ist.<ref name="KramsS31" />

Unter einer ''Panzernekrose'' versteht man absterbendes Panzergewebe bei [[Schildkröten]], beispielsweise durch Nässe oder Pilze.<ref>P. Kölle: ''Panzernekrosen.'' In: ''Die Schildkröte – Heimtier und Patient.'' Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-8304-1066-9, S. 157–160. Abrufbar unter: [https://www.thieme.de/de/tiermedizin/panzernekrosen-51004.htm thieme.de] (zuletzt abgerufen am 26. Oktober 2017)</ref>

Bei Zündholzherstellern im 19. Jahrhundert kamen als Berufskrankheit so genannte [[Phosphornekrose]]n vor.<ref>{{Webarchiv|url=http://www.gnegel.de/zuendnekrose.htm |wayback=20180131223426 |text=Phosphornekrose |archiv-bot=2022-12-20 12:58:37 InternetArchiveBot }}</ref><ref>Zur Ablehnung der Entschädigung von Phosphornekrose in der gesetzlichen Unfallversicherung im 19. Jahrhundert vgl. [[Wolfgang Ayaß]] (Bearb.): ''[[Quellensammlung zur Geschichte der deutschen Sozialpolitik 1867 bis 1914]].'' II. Abteilung: ''Von der Kaiserlichen Sozialbotschaft bis zu den Februarerlassen Wilhelms II. (1881–1890).'' 2. Band, Teil 2: ''Die Ausdehnungsgesetzgebung und die Praxis der Unfallversicherung.'' Darmstadt 2001, Nr. 306.</ref>

In seltenen Fällen treten Nekrosen als unerwünschte Arzneimittelwirkung auf. So können sub-therapeutische Konzentrationen von Antibiotika der Gruppe [[Fluorchinolonantibiotikum|Fluorchinolone]] zu Nekrosen adulter [[Chondrozyt]]en im gesunden adulten humanen [[Knorpel]] führen.<ref>{{Literatur |Autor=M. Menschik, J. Neumüller, C. W. Steiner, L. Erlacher, M. Köller |Titel=Effects of ciprofloxacin and ofloxacin on adult human cartilage in vitro. |Sammelwerk=Antimicrobial Agents and Chemotherapy |Band=41 |Nummer=11 |Datum=1997-11 |ISSN=0066-4804 |Seiten=2562–2565 |PMC=164164 |PMID=9371369}}</ref> Histologisch sind Nekrosen auch im Zusammenhang mit Fluorchinolon-bedingten Sehnen- und Nierenschäden dokumentiert.<ref>{{Literatur |Autor=W. Petersen, H. Laprell |Titel=The “insidious” rupture of the achilles tendon after ciprofloxacin induced tendinopathy. A case report |Sammelwerk=Der Unfallchirurg |Band=101 |Nummer=9 |Datum=1998-09-01 |Seiten=731–734 |DOI=10.1007/s001130050330}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Jc Le Huec, T. Schaeverbeke, D. Chauveaux, J. Rivel, J. Dehais |Titel=Epicondylitis after treatment with fluoroquinolone antibiotics |Sammelwerk=The Journal of Bone and Joint Surgery. British volume |Band=77-B |Nummer=2 |Datum=1995-03-01 |Seiten=293–295 |DOI=10.1302/0301-620x.77b2.7706350}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=A. J. Dichiara, M. Atkinson, Z. Goodman, K. E. Sherman |Titel=Ciprofloxacin-induced acute cholestatic liver injury and associated renal failure. Case report and review |Sammelwerk=Minerva Gastroenterologica E Dietologica |Band=54 |Nummer=3 |Datum=2008-09 |Seiten=307–315 |PMID=18614979}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Nada N. Al-Shawi |Titel=Possible Histological Changes Induced by Therapeutic Doses of Ciprofloxacin in Liver and Kidney of Juvenile Rats |Sammelwerk=Pharmacologia |Band=3 |Nummer=9 |Seiten=477–480 |DOI=10.5567/pharmacologia.2012.477.480}}</ref> Nekrosen von Hepatozyten der Leber können mit einer Vergiftung durch [[Paracetamol]] assoziiert sein. 2011 wurden in den USA und Großbritannien etwa die Hälfte aller Fälle von akutem Leberversagen auf Paracetamol zurückgeführt. Nekrosen werden hierbei durch entstehende reaktive Metaboliten und den darauf folgenden oxidativen Stress, den Verlust des mitochondrialen Membranpotentials und den Verlust der Fähigkeit der Mitochondrien, ATP zu synthetisieren, verursacht.<ref>{{Literatur |Autor=Jack A. Hinson, Dean W. Roberts, Laura P. James |Titel=Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Necrosis |Datum=2011-01 |DOI=10.1007/978-3-642-00663-0_12 |PMC=2836803}}</ref> Ebenso kann das Breitbandspektrum-Antiepileptikum [[Valproinsäure]] tödlich verlaufende Leberfunktionsstörungen auslösen, bei denen umfangreiche konfluente lytische Nekrosen von Leberacini beobachtet wurden.<ref>{{Literatur |Autor=W. Zäh, M. Rengeling, G. Rühl, K. Hackenberg. |Titel=Acute liver necrosis caused by valproate |Sammelwerk=Dtsch Med Wochenschr. |Datum=1985-06 |DOI=10.1055/s-2008-1068939 |PMID=3922731}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Grit Barthel |Hrsg=Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin |Titel=Hepatotoxizität von Valproinsäure in isolierten Rattenhepatozyten: Einfluß von Prooxidantien und Hungern |Ort=Berlin |Datum=1997 |Online=http://webdoc.sub.gwdg.de/ebook/diss/2003/fu-berlin/1998/34/barth.pdf}}</ref> Lebernekrosen wurden ferner bei [[Diclofenac]], [[Methyldopa]], und [[Halothan]] dokumentiert.<ref>{{Internetquelle |autor=Nilesh Mehta, Lisa Anne Ozick, Emmanuel Gbadehan |url=https://emedicine.medscape.com/article/169814-overview |titel=Drug-Induced Hepatotoxicity |werk=medscape.com |hrsg=MedScape |datum=2016-12-08 |sprache=en |abruf=2018-10-12}}</ref>

== Siehe auch ==
* [[Vaskulopathie]]
* [[Mumifizierung]]
* [[Verbrennung (Medizin)]]
* [[Erfrierung]]
* [[Atrophie]]
* [[Nekrotisierende Fasziitis]]
* [[Infarkt]]
* [[Chlorose]]
* [[Knochennekrose]]

== Weblinks ==
{{Commonscat|Necrosis|Nekrose}}
{{Wiktionary}}
* [http://www.zytologie-online.net/zelltod-apoptose.php Graphiken und Aufnahmen zur Nekrose im Zusammenhang der Zellbiologie und der Apoptose]

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4171420-9}}

[[Kategorie:Pathologie]]

Nekrose - Versionsgeschichte

imported>WikiHelper232: Infobox ergänzt.