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	<title>Nachlast - Versionsgeschichte</title>
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	<updated>2026-06-04T01:08:42Z</updated>
	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale Kopie</subtitle>
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		<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Nachlast&amp;diff=436715&amp;oldid=prev</id>
		<title>91.4.152.55: Steifigkeit der Gefäße bedeutet eine niedrige Compliance. Der allgemeine Begriff &quot;Compliance&quot; sagt nur etwas über die Nachgiebigkeit der Gefäßwand aus, nicht aber wie hoch oder gering sie ist.</title>
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		<updated>2019-02-02T09:44:26Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Steifigkeit der Gefäße bedeutet eine niedrige Compliance. Der allgemeine Begriff &amp;quot;Compliance&amp;quot; sagt nur etwas über die Nachgiebigkeit der Gefäßwand aus, nicht aber wie hoch oder gering sie ist.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;Als &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Nachlast&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; (engl. &amp;#039;&amp;#039;afterload&amp;#039;&amp;#039;) werden jene Kräfte bezeichnet, die der [[Systole|Kontraktion]] der [[Herzmuskel|Muskulatur der Herzkammern]] entgegenwirken und die damit den Blutauswurf aus den [[Herz#Räume_und_Gefäße|Herzkammern]] in das [[Blutkreislauf|Blutgefäßsystem]] begrenzen. Sie erreicht ihr Maximum kurz nach Öffnung der [[Aortenklappe]] am Ende der [[Systole]]. Die Nachlast wird vor allem durch zwei Faktoren bestimmt: den arteriellen [[Blutdruck]] und die Steifigkeit ([[Compliance (Physiologie)|niedrige Compliance]]) der Arterien.&amp;lt;ref name=&amp;quot;Aken&amp;quot;&amp;gt;Hugo Aken u. a.: &amp;#039;&amp;#039;Intensivmedizin&amp;#039;&amp;#039;. Georg Thieme Verlag, 2. Auflage 2007, ISBN 9783131148728, S. 948.&amp;lt;/ref&amp;gt; Oft wird die Nachlast mit dem arteriellen [[peripherer Widerstand|peripheren Widerstand]] gleichgesetzt. Das Gegenteil ist die [[Vorlast]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Die Wandspannung der Herzkammern und damit die Nachlast ist nicht direkt messbar. Zuverlässig lässt sie sich aus der Impedanz der Aorta (Druck in der Aorta geteilt durch den Blutfluss zu einem gegebenen Zeitpunkt) ableiten. Die Impedanz lässt sich allerdings nur invasiv messen, näherungsweise auch durch die [[Transösophageale Echokardiographie]]. Klinisch lässt sich die Nachlast auch über den arteriellen Blutdruck abschätzen, solange keine wesentliche [[Aortenstenose]] oder Veränderung der Gefäßsteifigkeit vorliegt.&amp;lt;ref name=&amp;quot;Aken&amp;quot;/&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Die Nachlast ist [[Pharmakologie|pharmakologisch]] beeinflussbar und kann beispielsweise über den Einsatz [[Arterie|arterieller]] [[Vasodilatation|Vasodilatatoren]] (z.&amp;amp;nbsp;B. [[Calciumantagonist]]en vom Dihydropyridintyp) oder von [[Betablocker]]n gesenkt werden. [[ACE-Hemmer]], [[Diuretika]] sowie [[Nitroglycerin]] senken die [[Vorlast]] und auch die Nachlast.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Siehe auch ==&lt;br /&gt;
*[[Frank-Starling-Mechanismus]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Einzelnachweise ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references/&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Kardiologie]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Herz-Kreislauf-Physiologie]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Physiologische Größe]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>91.4.152.55</name></author>
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